Реферати українською » Безопасность жизнедеятельности » Професійні хвороби органів дихання токсіко-хімічної етіології


Реферат Професійні хвороби органів дихання токсіко-хімічної етіології

>Зміст

>Вступ

1.Гострітехнологічніураженнялегеньтоксико-хімічноїетіології

1.1Гостріураженняорганівдихання

1.2Гостріураженняверхніхдихальнихшляхів

1.3Гострийтоксичнийбронхіт

1.4Гострийтоксичнийбронхіоліт

1.5Гострийтоксичний набряклегень

1.6.Гостра токсичнапневмонія

1.7Експертизапрацездатності

1.8Хронічніхворобиорганівдиханнятоксико-хімічноїетіології

2.Хронічнізахворюванняверхніхдихальнихшляхів

2.1Хронічнийтоксичнийбронхіт

2.2Токсичний пневмосклероз

2.3Лікарсько-трудоваекспертиза

>Висновки

>Використаніджерела

>Вступ

Темареферату ">Професійніхворобиорганівдиханнятоксіко-хімічноїетіології" іздисципліни ">Охорона роботи".

>Етіологічними чинникамипрофесійнихзахворюваньдихальноїсистемитоксико-хімічноїетіологіїєтоксичніречовини,патогеннийефект якіпроявляється припопаданні їхні ворганізмінгаляційним шляхом.Завдякизначнійповерхнілегень,інтенсивномукровообігу у яких смердотіможутьшвидкопроникати вкров'яне русло, яку приносити їхні доорганів йтканин, щообумовлюєзагально-резорбтивнудіюотрут. Приінтоксикаціїхімічнимиречовинамиподразнюючої діїможутьвиникатипереважноізольованіураженняорганівдихання.

Мета роботи -розглянутигострітехнологічніураженнялегеньтоксико-хімічноїетіології тахронічнізахворюванняверхніхдихальнихшляхів; асамепрофілактику,виявлення талікування.


1.Гострітехнологічніураженнялегеньтоксико-хімічноїетіології

Догрупиречовинподразнюючої діївідносять: хлор й йогосполуки (>хлороводень,соляна кислота,хлорпікрин, фосген, дифосген,хлорок-сид фосфату, хлорид фосфату);сполукисірки (>сірчистий газ,сірководень,димстилсульфат,сірчана кислота);сполуки азоту (>оксиди азоту,азотна кислота,аміак,гідразини); фтор й йогосполуки (>фтороводень,плавикова кислота,перфторізобутилен);сполукихлору (>хромовийангідрид, оксид хрому);карбонілиметалів (>карбонинікелю,пентакар-бонілзаліза);розчиннісполукиберилію (хлоридберилію, сульфатберилію);органічнікислоти та їхньогоангідриди (>формальдегід,мурашина кислота,ацетальдегід,щавлева кислота);ізоціанати (>гексамстиленди-зоціанат) таінші.

>Перерахованимхімічнимречовинам, Незважаючи нарізнухімічну структуру йагрегатний стан,притаманнізагальнівластивості -викликатизапальнуреакцію вмісці їхньоголокалізації ізоднотипнимсимптомо - комплексом.

>Ціречовини увиробничихумовахможутьвикликатигострі тахронічніформипрофесійноїбронхо-легеневоїпатології.

1.1Гостріураженняорганівдихання

>Гостріважкіінтоксикаціївиникаютьпереважно приаварійнихситуаціях навиробництві,порушеннях правилтехніки безпеки, колистворюютьсяумови длявикиду вповітряробочоїзонизначнихконцентраційтоксичнихречовин.

>Патогенез.

>Внаслідок контактуречовинподразнюючої дії зслизовоюоболонкоюорганівдиханнявиникаєзапальнареакція, Якасупроводжуєтьсягіперемією,транссудацією,набряком йгіперсекрецією густогослизу.Запаленняможеобмежуватисяверхнімидихальнимишляхами чипоширюватися на бронхи,бронхіоли таальвеоли. Уклінічномуперебігупатологічногопроцесувиділяють дваперіоди:періодасептичного йперіодінфекційногозапальногоураження. При цьому ізвогнищзапаленняможевисіватися якумовно-патогенна, то йрізноманітнапатогенна флора.Включення впатологічний процесінфекційного агентапризводить дозначнихпорушеньморфологічноїструктурислизовихоболонокдихальнихшляхів,значногопригніченнязагального й місцевогоімунітету,погіршеннялімфо - йкровообігу.

>Токсичний набряклегень - один зкритичнихепізодівгострогоураженняорганівдихання.Незважаючи тих, щомеханізми патогенезу токсичногонабрякулегень докінця нерозкриті,переважнабільшістьдослідників ізцієїпроблемисходяться надумці, щопровіднезначення в йог пророзвиткумаєпідвищенняпроникностіальвеолярно-капілярноїмембранивнаслідокпошкодження альвеолярногоепітелію йендотеліюкапілярів. Останніпорушенняобумовленітакождієюбіологічноактивнихречовин -гістаміну,активнихглобулінів таіншихречовин, котріутворюються втканинах при дії нимитоксичнихподразників.Відповідну роль упатогенезігострого токсичногонабрякулегеньвідводятьнервово-рефлекторнимвпливам. При цьомумаютьмісцеглибокіпорушенняфункціїдихання, щопризводить доартеріальноїгіпоксемії йгіперкапнії.

>Згущеннякрові,погіршеннямікроциркуляціїпризводить донедостатнього забезпеченнятканинкиснем,гіпоксії,метаболічного ацидозу.

>Патологічнаанатомія.

>Глибина й характерморфологічнихзмін утканинахорганівдихання пригострихураженняхтоксичнимиречовинамизалежить відрозчинностіхімічного агента уводі, йогоконцентрації йекспозиції. Так, при дії добророзчинних уводісполукмаютьмісцеураженняверхніхдихальнихшляхів йкрупнихбронхів, котріпроявляютьсягіперемією,набряком,опікамислизовоїоболонки,потовщеннямпідслизовогопрошарку такрововиливами.Мікроскопічно можнавиявитивогнища некрозуслизовоїоболонки,інфільтраціюпідслизовогопрошаркусерозноюрідиною,крововиливи.

Увипадках, коли ворганидиханняпопадаютьважкорозчинні уводісполуки,найбільшвираженізмінивиявляються у бронхахсереднього тадрібногокалібру й вбронхіолах.

Притоксичномунабрякулегенізбільшені воб'ємі, неспадаються приаутопсії. Упросвітахтрахеї йбронхів та влегеняхвиявляєтьсязначнакількістьрідинижовтогокольору.Гістологічно впаренхімілегеньвиявляєтьсяскопиченнярідини,позбавленоїфібрину йклітиннихелементів.Міжальвеолярніперетинкипотовщені,окремірозірвані.

>Клініка.

Уклінічнійкартинігострихураженьорганівдиханнятоксико-хімічноїетіологіївиділяютьдекількасиндромів:

>Гостреураженняверхніхдихальнихшляхів (>гострийтоксичнийринофарингіт,ларинготрахеїт).

>Гострийтоксичнийбронхі й (ізураженнямбронхів великого йсередньогокалібру).

>Гострийтоксичнийбронхіт (>ураженнядрібнихбронхів йбронхіол).

>Токсичний набряклегень.

>Гостра токсичнапневмонія.

>Виділяють тристадіїтяжкостігостроїінтоксикації: легкий,середньотяжкий й тяжкий. Легкийступіньінтоксикаціїхарактеризуєтьсяураженнямпереважноверхніхдихальнихшляхів,трахеї йкрупнихбронхів.Середньотяжкийперебігпроявляєтьсягостримтоксичнимбронхітом ізураженнямбронхів великого,середнього йчастководрібногокалібру.

>Тяжкіформиінтоксикаціїхарактеризуютьсядифузнимбронхіолітом читоксичнимнабрякомлегень. При тяжких формахможевиникати тотальнаобструкціяповітропровіднихшляхів зарахунок рефлекторного спазмум'язівгортані,голосовихзв'язок,бронхоспазму, щоможе статі причиною смерти.


1.2Гостріураженняверхніхдихальнихшляхів

>Клінічнийперебіготруєннязалежить відконцентраціїтоксичноїречовини йїїекспозиції. Увипадках легкогоотруєнняхворіскаржаться наутруднення носовогодихання,дряпання йпершіння вгорлі,охриплість голосу.Об'єктивновиявляєтьсягіпереміякон'юнктиви,слизовоїоболонкипорожнини носа,ротоглотки,гортані йтрахеї.Маємісцескопиченнязначноїкількостіслизу впорожнині носа, набрякносових раковин таголосових складок.Хворобливіявищаминаютьпротягомдекількохднів.

Увипадках, коли ворганидиханняпопадаютьвисококонцентрованітоксичніречовини,можутьвиникати болеезначнізмінислизовоїоболонки: натлізначноїгіпереміївиявляютьсявогнища некрозу, особливо частовділяннічерпаловидниххрящів,значніслизисто-гнійнівиділення.Процесодужаннятриває 10-15днів.Внаслідокгострогоотруєнняможерозвиватисяхронічнекатаральнезапалення впорожнині носа,гортані йтрахеї.

діятоксичнихречовиндужевисокихконцентраційпризводить доважкихпорушеньвентиляційноїфункціїлегень врезультаті рефлекторного спазмуголосовоїщілини.Клінічноцепроявляєтьсяутрудненимвдихом,стридорознимдиханням,ціанозом. У окремихвипадкахможенаступитимиттєва смертьвнаслідокасфіксії.

 

1.3Гострийтоксичнийбронхіт

Одна ізнайбільшпоширених формураженняорганівдиханняречовинамиподразнюючої дії.Клініко-морфологічніознакипатологічноюпроцесузалежать відглибиниураженнябронхіального дерева й йогопоширеності.Легківипадкиінтоксикації, якоїспричиняютьпереважнолегкорозчиннісполуки,перебігають ізподразненнямслизовоїоболонкикрупнихбронхів йтрахеї.Постраждаліскаржаться насухиймалопродуктивнийболючий кашель,біль йпершіння вгорлі,печіння загрудиною.Можутьвиникатиознакиподразненнякон'юнктиви.Аускультативновиявляєтьсяжорсткедихання,окремісухіхрипи. Черездекількаднівявищаінтоксикаціїзникають.

Приінтоксикаціїсередньогоступенятяжкості в Першідніінтоксикаціїхворіскаржаться насухийнападоподібний кашель,якийпотімстаєвологим, ізвиділеннямнезначноїкількостіхаркотиння слизового характеру іздомішкамикрові,печіння йбіль вгорлі,утрудненнядихання.Можутьвиникати нападиядухи за типомбронхіальноїастми.Об'єктивновиявляєтьсяпомірнийціаноз губ,якийпосилюється прикашлі,тахіпное, доля вактідиханнядопоміжнихм'язів.Перкуторно надлегенямиможевиявлятисякоробковий звук, щосвідчить пронаявністьгостроїемфіземилегень. Приаускультаціївислуховуєтьсяжорсткедихання,сухісвистячіхрипи надвсієюповерхнеюлегень, вбазальних сегментахінодіпоявляютьсядрібно - йсередньобульбашковівологіхрипи.

На 2-3 деньінтоксикаціїпоявляютьсяознакиактивностізапальногопроцесу:підвищеннятемпературитіла,помірнийлейкоцитоз,прискоренняШОЕ.

Прирентгенологічномудослідженнівиявляютьсяпомірнаемфіземалегень,незначнепосиленнялегеневогомалюнка.Своєчаснелікуваннясприяєодужаннюхворих через 2-6тижнів послеперенесеноїінтоксикації.

 

1.4Гострийтоксичнийбронхіоліт

>Професійнезахворювання,перебігає із >дифузнимураженнямдрібнихбронхів йбронхіол натлігостроїдихальноїнедостатності йвираженоїінтоксикації. При цьому взапальний процесвтягуютьсяусі прошаркистінкиповітропровіднихшляхів йперибронхіальнасполучнатканина, що в >подальшомує причиноюформуванняпневмосклерозу.

>Кліникагострого токсичногобронхіолітупроявляєтьсянестерпним кашлем ізвиділеннямзначноїкількостісерозно-слизистого числизисто-гнійноюхаркотиння,нерідко іздомішкамикрові,вираженоюзагальноюслабкістю,головнимболем.

>Об'єктивно: упостраждалихвиявляєтьсяціанозобличчя,задишка,тахіпное,порушеннязагального стану (>загальнаслабкість,відчуттятривоги,сонливість), температуратіламожепідвищуватися до 38 -39С, частотадиханняскладає 36-400 захвилину.Перкуторно надлегенями звук ізкоробковимвідтінком,зменшуєтьсярухомістьнижнього краюлегень.Аускультативно -масадрібно - йсередньобульбашковихвологиххрипів надвсієюповерхнеюлегень.

>Маємісцетоксичнеураженнясерцево-судинноїсистеми, щопроявляєтьсятахікардією,приглушеннямтонівсерця,гіпотонією, атакожураженнясистемикрові,внаслідок чогоспостерігаєтьсялейкоцитоз,зсувлейкоцитарноїформуливліво,прискоренняШОЕ.

>Рентгенологічновиявляєтьсязниженняпрозоростілегеневихполів усередніх йнижніхвідділахлегень,значнакількістьдрібновогнищевихутвореньзливного характеру.Коренілегеньрозширені.Тривалістьхвороби від 2 до 3місяців.Відсутністьпозитивноїдинаміки вперебігузахворювання зацейперіодсвідчить проперехід його вхронічну форму ізрозвиткомоблітеруючогобронхіоліту.Частимиускладненнями токсичногобронхіолітуявляєтьсябактеріальнапневмонія.

 

1.5Гострийтоксичний набряклегень

Це одна ізнайбільш тяжких формураженняорганівдиханняхімічнимиречовинамиподразнюючої дії,зокрема оксидом азоту,фосгеном,дифосгеном.Виділяютьдвіформи токсичногонабрякулегень:розвинуту, чизавершену, йабортивну.

Уклінічномуперебігу розвиненоїформивиділяютьп'ятьперіодів чистадій:

>Початкові прояви (>рефлекторнастадія).

>Прихованийперіод.

>Періоднаростаннянабряку.

>Періодзавершеннянабряку.

>Зворотнийрозвитокнабряку.

Приабортивнійформіспостерігаєтьсячотириперіоди:

>Початковихявищ.

>Прихованийперіод.

>Періоднаростаннянабряку.

>Зворотнийрозвитокнабряку.

>Поряд іздвоманазваними формами токсичногонабрякулегеньвиділяють йтретю - так звань ">німий набряк", якоївиявляютьлише прирентгенологічномуобстеженні;клінічнісимптомихвороби при цьомувідсутні.

>Періодпочатковихпроявівгострого токсичногонабрякулегеньрозвивається в останній момент контакту ізтоксичним агентом йхарактеризується симптомамиподразненняслизовоїоболонкиверхніхдихальнихшляхів й очей, кашель, ніжити,першіння вгорлі,біль вгруднійклітці,сльозотеча.

>Прихованийперіоднаступає через 15-20хвилин послеперіодупочатковихпроявів натлізменшенняінтенсивностіявищподразнення йможепродовжуватися 6-12 часів.Незважаючи навідсутністьвираженихсуб'єктивнихознакхвороби, приоб'єктивномуобстеженні можнавиявити Першіознакинаростаючоїкисневоїнедостатності:задишку,ціаноз,лабільність пульсу, влегенях -крепітацію йдрібнобульбашковівологіхрипи,кількість якішвидконаростає.

Уперіоднаростаннянабряку у зв'язку ізнакопиченнямрідини в альвеолахзбільшуєтьсяінтенсивністьпорушеньфункціїзовнішньогодихання,швидконаростаютьзадишка,відчуттянестачіповітря, кашель ізвиділеннямсерозно-слизовогохаркотіння.Об'єктивновиявляєтьсяпомірновираженийціанозшкіри йслизовихоболонок,крепітація йдрібнобульбашковівологіхрипи.Рентгенологічніознаки цогоперіоду:нечіткість йрозмитістьлегеневогомалюнку,розширеннякоренівлегень.Своєчаснадіагностиканаростаючогонабрякулегеньмаєнадзвичайноважливезначення дляпроведення адекватнихлікувально-профілактичнихзаходів,направлених напопередженнярозвиткунабрякулегень.

>Клінічні проявиперіоду довершеногонабрякулегеньхарактеризуютьсярізковираженоюзадишкою,частимповерхневимклекочучимдиханням (до 50 - 60 захвилину). Кашельсупроводжуєтьсявиділеннямзначноїкількостіпінистогохаркотиння, частозабарвленогокров'ю.

>Перкуторно надлегенямивизначаєтьсяпритуплення звуку, особливо іприкореневих зонах, а приаускультації -різнокалібернівологіхрипи надусієюповерхнеюлегенів. Температуратілапідвищується до38-39°С;маютьмісцепорушенняфункціїсерцево-судинноїсистеми,центральноїнервовоїсистеми,обумовленінеадекватністюкровотоку в маломуколікровообігу,згущеннямкрові,гіпоксемією йацидозом.

Уклінічномуперебігу токсичногонабрякулегень вперіод довершеногонабрякувиділяють дватипи: ">синьоїгіпоксемії" й ">сіроїгіпоксемії". При синьомутипігіпоксеміїспостерігаєтьсяціанозшкіри йслизовихоболонок,задишкасягає 50-60 захвилину,диханняклекочуче, кашель ізпінистимхаркотінням.Парціальнийтисквуглекислоти вартеріальнійкровінормальний чидещопідвищений.Сірий типгіпоксеміїхарактеризуєтьсянизькимРСО2 >артеріальноїкрові, щопоглиблюєпорушеннясистемидихання йсудинноїсистеми (>колапс).

>Загальний станхворихнадзвичайноважкий:шкіраблідо-сірогокольору,обличчяпокритехолодним липким потім, пульсчастий,слабкогонаповнення,гіпотонія.

Уперіод довершеногонабрякулегенів Першідві добиєкритичнимперіодом вперебігуінтоксикації, котраможезакінчуватися летально. Присприятливомуперебігу натретій деньрозпочинаєтьсязворотнийрозвитокнабрякуленень.Цей процеспродовжується до 4-6діб.

>Повнеодужанняможенаступити впереважнійбільшостівипадківлише через 3-4тижні.Можливевиникненняускладнень.Серед нихтакі, яквогнищевапневмонія йвторинний набряклегень (рецидив). Уоснові патогенезувторинногонабрякулегеньлежитьгостралівошлуночкованедостатність якнаслідок токсичногоураженнясерцевогом'яза.Крімсерцево-судинноїсистеми йорганівдихання, притоксичномунабрякулегеньпатологічнізмінивідбуваються вцентральнійнервовійсистемі,печінці,нирках.

>Наслідком токсичногонабрякулегеньможе бутихронічний бронхи, пневмосклероз,емфіземалегень,активаціяранішеперенесеною туберкульозногопроцесу.

 

1.6.Гостра токсичнапневмонія

>Виділяютьпервинні йвториннітоксичніпневмонії.Первинніпневмоніївиникаютьпротягомперших 2діб послегостроїінтоксикаціїречовинамиподразнюючої дії, натлі токсичногоураженняверхніхдихальнихшляхів йбронхів,бронхіоліту чи токсичногонабрякулегень.

>Пневмоніярозпочинається ізпідвищеннятемпературитіла до38-39°С, лихоманки, головногоболю. Кашель, дотисухий,стаєвологим ізвиділеннямхаркотиння,забарвленогокров'ю. Приаускультаціївислуховуютьсядрібнобульбашковіволотіхрипи йкрепітація.Появляютьсяхарактерні длязапаленнязмінипериферичноїкрові (>помірнийлейкоцитоз,прискоренеШОЕ).Рентгенологічнеобстеженнявиявляєвогнищевіінфільтративнізміни влегенях.Процесшвидкоплинний - на 6-10добуможенастатиповнеодужання.

>Вторинніпневмоніїможутьвиявлятися через 4-5днів чипізніше после дії наорганидихання токсичного агенту.Розпочинаєтьсязахворювання натлізатуханнягострихявищбронхіту,бронхіоліту, токсичногонабрякулегень ізпідвищеннятемпературитіла,посилення кашлю,задишки, лихоманки.Загальний станхворих тяжкий, более ніж припервиннихпневмоніяхвираженісимптомиінтоксикації:головнийбіль,загальнаслабкість,адинамія.

>Аускультативно влегеняхвислуховуютьсявологі,переважнодрібнобульбашковіхрипи.Рентгенологічновиявляєтьсядрібновогнищеваінфільтрація. Укрові -лейкоцити йприскоренеШОЕ.

>Діагностика.

Припостановцідіагнозугострихтоксичнихураженьдихальнихшляхівнеобхіднопроаналізуватиданіанамнезу таособливостіклінічногоперебігуінтоксикації, провестивідповідніклініко-лабораторні йфункціональніобстеження.

>Диференціальнадіагностика.

>Співставленийобставинзахворювання,епідситуації,особливостейклінічногоперебігудаєзмогу безбудь-якихутруднень провестидиференціальнудіагностику ізгостримиреспіраторнимизахворюваннями,бронхіолітомінфекційногопоходження танабрякомлегень приіншихневідкладнихситуаціях нетоксичногопоходження (>гіпертонічна кризу,інфарктміокарда,набутівадисерця тощо).

>Лікуваннягострихураженьорганівдихання

>Першадопомога пригострихураженняхречовинамиподразнюючої дії >передусіммає бути спрямованоприпинення контакту ізтоксичним чинником йподальшоюнадходження його ворганізм. Для цогопотерпілийвиводиться ззагазованогосередовища,звільняється відзабрудненогоодягу йтерміновогоспіталізується. Принеобхідностікон'юнктивапромивається 2 %розчиномнатріюгідрокарбонату, а приподразненнікон'юнктиви йпоявиболю в очахзакапують 0,1-0,2 %розчиндикаїну, ізметоюпрофілактикиінфекційнихускладненьрекомендується након'юнктивунаносити 0,5 %синтоміцинову чи 10%сульфациловумазі.

>Призначаютьінгаляції чиполосканнярозчиномнатріюгідрокар-бонату длязменшенняінтенсивностіподразненняслизовоїоболонкиверхніх >дихальнихшляхів,вживання теплого молока ізмінеральнимибікарбонатними водами, при сильномукашлі -кофеїну фосфат,тусупрекс,лібексін. дляпрофілактикиінфекції -антибіотики йсульфаніламідніпрепарати. Принеобхідностіпроводятьаспірацію секрету ізповітропровіднихшляхів задопомогою катетера. Дляусуненнярефлекторнихпорушеньдихання йсерцево-судинноїсистемипризначаютьінгаляції такзваноїпротидимноїсуміші: хлороформу 40 мл,етиловогоспирту-ректифікату 40 мл,етиловогоефіру 20 мл,нашатирного спирту - 5крапель (В.П. Малініна -Пуценко, 1991). Увипадкахтяжкоюларингоспазму,який неусувається задопомогоютерапевтичнихзаходів,проводятьтрахеотомію таінтубацію.

>Лікуваннягострихінтоксикаційорганівдихання, котріперебігають ізпроявамибронхіту,бронхоспазму тапневмоній,передбачає сув'язьантибактеріальноїтерапії,подібно такому прианалогічнихзахворюванняхінфекційноїприроди.Крімантибактеріальнихзасобів, такимхворимдоцільнопризначатибронхолітичні,антипстамінні,антиоксидантніпрепарати.

>Токсичний набряклегеньвважаєтьсяоднією ізважкокурабельних формураженняорганівдиханняхімічнимиречовинамиподразнюючої дії. Прилікуваннінабрякухворомустворюютьумови, котрівиключаютьтоксичні тафізичнінавантаження,охолодження,тривалетранспортування.Лікуваннярозпочинаєтьсявідразу ж, як лише встановленодіагнозтоксичноюнабрякулегень.Призначаєтьсяоксигенотерапія черезносовікатетери 50%киснево-повітряною,зволоженою й поможливостіпідігрітоюсумішшю. Дозволожуючоїрідинидодаютьетиловий спирт чи 10 %спиртовийрозчинантифомсілану.Інгаляціїпроводятьсяпротягом 30-40хвилин ізперервами.Показанікровопускання, котрісприяютьрозрідженнюкрові,зменшеннюконцентраціїтоксичнихречовин, котріпотрапили в притулок,покращеннюмікроциркуляції.Одномоментновипускають 350-400 млкрові. Передкровопусканнямдоцільнопризначити гепарин по 10-15 тис.одиниць й провестигемодилюцію.Кровопусканняпротипоказане приураженнісерцево-судинноїсистеми,зниженніартеріальноготискувнаслідоквиникнення ">сіроїгіпоксемії".Післякровопусканнянеобхіднопризначитипрепарати,якимпритаманнівластивостікровозамінників татканинниханаболіків (40%розчинглюкози,мілдронат), атакож 10 %розчинкальціюхлориду тааскорутин, котріущільняютьсудиннустінку йзменшують проявинабрякулегень.

Длязменшенняпереднавантаження насерце припомірновираженихзастійнихявищах улегенях показанопризначити:нітрогліцерин по 5 мг подязиккожних 15-20хвилин; привираженихзастійнихпроявах 5 мл 1 %розчинунітрогліцеринурозводять у 500 млфізіологічногорозчинунатріюхлориду йвводятьвнутрішньовенно зшвидкістю 5крапель (25мкг/хв.,поступовозбільшуючикількістькрапель п'ятькожних 5хвилин (под контролем AT).

Зметоюрозвантаження малого колакровообігузастосовуютьсечогінніпрепарати,зокремафуросемід (>лазикс) 4-12 мл (40-120 мг)внутрішньовенноповільно. Методомпатогенетичноїтерапіїнабрякулегеньвважаєтьсязастосуванняліофілізованоїсечовини, якоївводять увигляді 30%розчину на 10%розчиніглюкозивнутрішньовенно зшвидкістю 40-50крапель захвилину.

Дляпідвищенняскорочувальноїздатностіміокардарекомендуєтьсяпризначеннясерцевихглікозидів, доза якіпідбираєтьсяіндивідуально, 0,05 %розчинстрофантинупризначається вдозі 0,25-0,5 млвнутрішньовенно.

>Застосовуютьсянеглікозидіпінотропніпрепарати:допамінвводятьвнутрішньовеннокраплинно по 5 мл 5 % ->ногорозчинуглюкози зшвидкістю 2-5мкг/пт/хв.; чидопутамін (>добу треку) по 5 мл п'ять %>о-номурозчиніглюкози.

Приколапсізастосовуютьнорадреналін,стероїднігормонивнутрішньовенно. Останнідіютьпротизапально;ущільнюючилізосомальнімембрани,зменшуютьпроникністькапілярів. Дозастероїднихгормонівзалежно відтяжкостіпроцесуможескласти 16-200 мгпреднізолону чи 150-300 мггідрокортизонугемісукцинату.

Дляпрофілактикиінфекційнихускладненьпризначаютьантибіотики,дози якіпідбираютьіндивідуально.

При тяжкоїперебігунабрякулегень,вираженихреспіраторнихпорушеннях,відсутностіефекту від проведеноютерапії показанотрахеостомія чиінтубація дляналагодженняШВЛ.

 

1.7Експертизапрацездатності

Увипадках легкогогострогоураженняорганівдиханнятимчасованепрацездатністьпродовжуєтьсяпротягомдекількохднів.Хворомувидасться листокнепрацездатності, проводитися показанотерапія.

Приінтоксикаціяхсередньогоступенятяжкостіпотерпілийгоспіталізується на 2-3тижні взалежності відклінічногоперебігуінтоксикації.

>Післявиписки зстаціонарухворийвідсторонюється від контакту ізтоксичнимиподразнюючимиречовинами;йомувидаєтьсялікарняний листтерміном до 2місяців ізнаступнимраціональнимпрацевлаштуванням. При цьомупротипоказана робота нелише ізтоксичнимиречовинами, а і зпилом,пов'язана ізфізичнимиперенавантаженнями, перепадом температурнавколишньогосередовища.

Увипадках тяжкогоотруєннятермінлікування вумовахстаціонаруможе бутиподовжений до 2місяців, после чогопацієнтмає пройти курсмедичноїреабілітації всанаторії.Після санаторноголікування таким особам показаньперехід наіншу роботу без контакту ізпрофесійнимишкідливостями.Перехід наіншу роботу,пов'язанийзізниженнямкваліфікації,потребуєвизначенняступенявтратипрацездатності, яку проводитиМСЕК.Комісіяможевизначатигрупуінвалідності чи відсотоквтратипрацездатності.


1.8Хронічніхворобиорганівдиханнятоксико-хімічноїетіології

>Хронічнізахворюванняорганівдиханняможуть бутинаслідкомдовготривалої діїнезначнихконцентраційхімічнихречовин чиперенесенихранішегострихінтоксикацій.Характеризуютьсярізноманітністюклінічних форм:хронічнийбронхіт,хронічнимкатаральнийназофарингіт,токсичний пневмосклероз,утвореннябронхоектазів,хронічніабсцесилегень.Хворіютьпереважноробітникипідприємствхімічноїпромисловості.


2.Хронічнізахворюванняверхніхдихальнихшляхів

>Хронічнийриніт,фарингіт,ларингіт йтрахеїт -найбільшпоширенізахворюванняверхніхдихальнихшляхівтоксико-хімічноїетіології.Вониможутьперебігатиізольовано чи врізнихкомбінаціях йпроявляються уформінеспецифічнихкатарівслизовоїоболонки чивиразково-некротичнихзмін упорожнині носа ізможливоюперфорацієюносовоїперетинки.

>Характернимискаргамихворихєвідчуттяпекучості,сухості вносі,порушення носовогодихання,першіння вгорлі,охриплість голосу,носовікровотечі.

>Об'єктивно -слизоваоболонкагіперемована,набрякла,потовщена, ізнаявністюексудату. Прикатаральпо-десквамативномупроцесіслизоваоболонкаверхніхдихальнихшляхівбліда,атрофічна,нерідкопокритагустимслизом чи сухимикірочками.

 

2.1Хронічнийтоксичнийбронхіт

>Хронічнийтоксичнийбронхіт - >провідний синдромхронічноїінтоксикаціїречовинамиподразнюючої дії. Заступенемтяжкостівиділяють:легкі,середньотяжкі татяжкіускладненіформизахворювання.

Легкийперебіг >хронічного токсичногобронхітупроявляєтьсяре-цидивуючимендобронхітом. При цьомуосновнимискаргамихворихєскарги на кашель ізвиділеннямнезначноїкількостіхаркотинняслизисто-гнійного характеру,задишку прифізичномунавантаженні. Призагостреннях кашельпосилюється,збільшуєтьсякількістьгнійногохаркотиння,з'являютьсяознакиінтоксикації:підвищується температуратіла досубфебрильних цифр,пітливість,з'являєтьсяслабкість.

>Аускультативно влегеняхвислуховуютьсясухісвистячіхрипи.Ендоскопічніобстеженнявиявляютьознаки катаральногоендобронхіту, адослідженняфункціїзовнішньогодихання -порушеннябронхіальноїпрохідності (>зниженняОФВ1,ПОШвид,індексаТіфно).

>Виключення контакту ізтоксичнимиречовинами вційстадіїхворобиможезакінчитисяповнимодужанням.

>Хронічнийтоксичнийбронхітсередньогоступенятяжкостіпроявляєтьсяпосиленням кашлю,збільшеннямкількостіхаркотиннягнійного характеру,кровохарканям.Задишкавиникаєнавіть принезначномуфізичномунавантаженні, болеевираженісимптомиінтоксикації,частішаютьзагостренняхвороби. Приційформінаростаєдихальнанедостатність заобструктивним типом,погіршуєтьсяоксигенаціякрові,виявляютьсязмінипериферичноїкрові,характерні дляактивностізапальногопроцесу,порушуєтьсяфункціясерцево-судинноїсистемиРентгенологічніобстеженнявиявляютьпосилення тадеформаціюлегеневогомалюнка натліпідвищеноїпневматизаціїлегень.

>Клінічнийперебігхронічного токсичногобронхіту тяжкихускладнених формхарактеризуєтьсячастимизагостреннями,формуваннямбронхоектазів,бронхіальноїастми,хронічноголегеневогосерця ізнаступноюдекомпенсацією.Загальний станхворихважкий, смердотіскаржаться назадишку встаніспокою, кашель ізвиділеннямзначноїкількостігнійногохаркотиння,нерідко іздомішкамикрові,болі вділянцісерця,підвищеннятемпературитіла.

>Об'єктивно:вираженийдифузнийціаноз,тахіпное,втратамаситіла,пальці увигляді ">барабаннихпаличок".Маютьмісцезначніпорушення всіхпоказниківфункціїзовнішньогодихання, до тогочислі газовогообміну,наростаєРСО2 йзнижується РВ2.Спостерігаютьсяознакидекомпенсаціїхронічноголегеневогосерця.

>професійна зернятколегенядихання


2.2Токсичний пневмосклероз

>Токсичний пневмосклероз - >кінцевийетапморфологічнихзмін органівдихання при дії нимихімічнихподразнюючихречовин.Передує цьомупроцесучастішевсьогохронічнийтоксичнийбронхіт. Упереважнійбільшості пневмосклерозможеперебігатибезсимптомно йвиявлятисялише прирентгенологічномуобстеженні.

>Лікуванняхронічнихураженьорганівдиханнятоксичноїетіології проводитися зазагальними схемами, котрізастосовуються вклініціЛОР-патолопї,пульмонології тавнутрішніххвороб.

 

2.3Лікарсько-трудоваекспертиза

>Хронічніураженняверхніхдихальнихшляхівречовинамиподразнюючої дії впереважнійбільшостівипадків незнижуютьпрацездатностіпацієнтів.Вонимаютьзнаходитися поднаглядомлікаря-оториноларинголога.

>Особи із легкимперебігомхронічного токсичногобронхітурідковтрачаютьпрацездатність, але йпотребуютьраціональногопрацевлаштування, диспансерногоспостереження йлікування вамбулаторнихумовах. При болеевиражених формаххронічного токсичногобронхіту,зниженні чивтратіпрацездатностівиникає запитаннявизначеннявідсоткавтратипрацездатності чиінвалідностівнаслідокпрофесійногозахворювання.

>Хворі ізускладненими формами токсичногобронхітувважаютьсянепрацездатними йєінвалідами II чи Ігрупи.


>Висновки

Упроцесівиконання роботи мирозглянули запитанняпов’язані ізгостримитехнологічнимиураженнямилегеньтоксико-хімічноїетіології, асаме:

>гостріураженняорганівдихання;

>гостріураженняверхніхдихальнихшляхів;

>гострийтоксичнийбронхіт;

>гострийтоксичнийбронхіоліт;

>гострийтоксичний набряклегень;

>гостра токсичнапневмонія;

>лікування,виявлення,профілактика талікарсько-трудоваекспертиза;

тахронічнізахворюванняверхніхдихальнихшляхів, асаме:

>хронічнийтоксичнийбронхіт;

>токсичний пневмосклероз талікарсько-трудоваекспертиза прицихзахворюваннях.


>Використаніджерела

1. Артамонова В. Г., Зуєв Г.І.,ХаймовичМ.Л.Врачебно-трудовая експертиза при професійні захворювання. - Л.: Медицина, 1975. - 279 з.

2. Артамонова В. Г., Шаталов М.М. Професійні хвороби: Підручник. - 2-ге видання, перераб.,доп. - М.: Медицина, 1988. -416с.

3. Дейнега В. Г.Професійніхвороби:Навч.посібник. - До.:Вища школа, 1993. - 232 з.

4. КостюкI.Ф.,Капустник В.А.Професійніхвороби:Підручник. -2-ге вид. перероб. йдоп. - До.:Здоров'я, 2003. - 636 з.

5. Професійні хвороби / Підред.Е.М. Тарасова, А.А.Безродних. - М.: Медицина, 1976. - 408 з.

6. Професійні захворювання працівників сільського господарства: 2-ге видання, перераб. ідоп. Ю.І. Кундієв, О.Н.Краснюк, В. Г. Бойка й ін. / Під ред.Ю.Н.Кундиева, О.Н.Краснюка. - До.:Здоров'я, 1989. - 272 з.


Схожі реферати:

Навігація