Реферат Авитаминозы тварин

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Письмова кваліфікаційна робота

Выполнил: учень групи В-31 Созыкин А. Д.

Нытвенский промислово – економічний технікум

р. Нытва, 2008 рік

Запровадження

Авитаминозы – група хвороб, викликаних відсутністю чи недостатністю вітамінів в раціонах звірів.

Слово «вітамін» походить від латинського слова «vita», що означає «жизнь».Основное їх кількість вступає у організм за їжею, і лише окремі синтезуються в кишечнику котрі живуть у ньому корисними мікроорганізмами, однак цьому разі їх буває замало.

Вітаміни підвищують інтенсивність всіх фізіологічних процесів, допомагають захисту від несприятливих впливів довкілля, підвищують опірність інфекційних захворювань, а період хвороби сприяють якнайшвидшому одужанню.

.Відсутність в організмі тваринного будь-якого вітаміну викликає характерне захворювання — авітаміноз, недолік само одержувати його в кормі, отже, й у організмі тваринного викликає менш виражене захворювання— гіповітаміноз. Якщо кормах відсутні кілька вітамінів, те в тварин виникає полиавитаминоз.

Вітаміни потрібні організму на досить незначних кількостях: лише кілька сотої частки міліграма на добу. Та й у цих малих кількостях вітаміни сприятливо впливають а обмін речовин, стимулюють зростання, розвиток, розмноження, позитивно впливають на загальний стан, підвищують опірність різних хвороб як інфекційним і незаразным, зміцнюють м'язову, кісткове, кровоносну та інші системи організму, причому діють вони всі взаємозалежне.

Нині відомо понад 30 вітамінів. Обозначаются вони заголовними літерами латинського алфавіту: А, У, З повагою та т.д. Їх поділяють на жиророзчинні (A, D, Є, До) і водорозчинні (З повагою та вітаміни групи У).

Предупреждать захворювання, викликані недоліком чи відсутністю вітамінів, набагато легше, чим лікувати їх. Тож у тваринництві важливого значення має забезпечення тварин кормами, які містять потрібні вітаміни. Щоб вчасно зупинити розвивається хвороба, треба зазначити це основна прикмета авитаминозов тварин

Авитаминоз A (Avitaminosis A) — хронічне захворювання через брак або відсутність в організмі вітаміну А або його провітаміну — каротину.

Этиология: тривалий недолік вітаміну А чи каротину в кормах, порушення його всмоктування в травному тракті що за різних захворюваннях.

Патогенез: сповільнюється синтез зорового пігменту — родопсина, до складу якої входить ретинол, що є причиною нічний чи курячої сліпоти (гемералопия), сухості очей (ксерофтальмия), розм'якання роговиці (кератомаляция), порушення зору. На грунті глибоких розладів обміну затримується зростання та розвитку тварин, знижується продуктивність і імунна реактивність, виникає схильність до різноманітних захворювань.

Клінічна картина: раннім ознакою хвороби є ослаблення зору, в тварини сутінки, поява слезотечения, конъюнктивита, помутніння, виразки та розм'якшення роговиці з наступним гнійним запаленням очного яблука (панофтальмит). Шкіра стає сухий, лущиться. Волосяной покрив випадає, вінце збуджений, хворобливий. Ріг копитець немає глазурі, зростає неправильно, нерідко з тріщинами і борознами. Пізніше з'являються витікання з носовій порожнини, кашель, хрипи у легенях (бронхіт, пневмонія), нерідко діарея, нервові розлади (парез, параліч, судоми). У самок порушується репродуктивна функція; виникають аборти, затримання посліду, эндометриты, мертвонароджені потворні чи нежиттєздатні приплоды. Хворі тварини погано ростуть, малорухомі, продуктивність вони знижена. У крові хворих снижено кількість каротину і ретинолу.

Патологоанатомические зміни: характеризуються на початку хвороби загальними ознаками порушення харчування організму: схудненням, анемією, сухістю шкіри. Копытный ріг сухий, з тріщинами, борознами, без глазурі. Різні ускладнення — риніт, пневмонія, гастроентерит.

Діагноз: діагноз ставлять виходячи з клінічних даних (аналіз раціону, у тому числі), ознак захворювання і біохімічних досліджень крові й продукції (молока, яєць) утримання каротину і вітаміну A. Необхідно виключити паразитарні і інфекційних захворювань.

Лікування: комплексне, із забезпеченням хворого організму вітаміном А чи каротином (зелена трава, вітамінна трав'яний борошно, хвойне борошно, сіно, моркву, сінаж та інших.) чи препаратів, містять вітамін А. За наявності ускладнень застосовують антибіотики, сульфаниламидные препарати, стимулюючі і лечебно-диетические кошти, симптоматическую терапію.

Профілактика: забезпечення потреби тварин за каротине чи вітаміні A з кормами або уведення до раціону преміксів.

АВІТАМІНОЗ B1 (Avitaminosis B1, недостатності тіаміну — вітаміну B1) — хронічне захворювання, виникає за браку чи повної відсутності в організмі вітаміну B1. Захворювання реєструється у птахів, хутрових звірів, телят, рідше в інших тварин.

Этиология: захворювання виникає за браку чи повної відсутності тіаміну в кормах (при вирощуванні молодняку на синтетичному молоці), при руйнуванні вітаміну B1 його антиметаболитом — тиаминазой, котра міститься в папоротях, хвощах, сирої прісноводної рибі або за зниженні мікробного синтезу тіаміну в шлунково-кишковому тракті, за браку сірки в кормах, розладах травлення.

Патогенез: за браку тіаміну порушується обмін вуглеводів, накопичуються в тканинах продукти їх неповного розпаду (пировиноградная і молочна кислоти), викликають важкі кортикоцеребральные некрози, розлад обміну амінокислот, ліпідів, зменшення в організмі ацетилхоліну, який буде необхідний нормальної діяльності нервової та серцево-судинної система.

Клінічна картина: клінічна картина хвороби спочатку проявляється затримкою зростання, зменшенням чи на брак апетиту, атонией шлунково-кишкового тракту, блювотою, діареєю, обезвоживанием організму. Надалі в тваринного виникає слабкість, порушення координації рухів, клонико-тонические судоми м'язів спини і потилиці, пізніше наступають парези і паралічі. При занепокоєні тваринного судоми збільшуються. Пульс аритмичен, перший тон серця посилено, часто розщеплений, надалі відзначають брадикардию( уряжение серцебиття), слабкі, глухі тони серця, набряки. У крові виявляють значне підвищення рівня пировиноградной і молочної кислот, зниження тіаміну. Хвороба протікає хронічно і подостро. Якщо своєчасно не проводити лікування, то наступають важкі ускладнення і смерть тваринного.

Патологоанатомические зміни: при B1-гиповитаминозе трупи виснажені, у сірому речовині мозку знаходять гиперемию з симетрично розташованими геморрагическими ділянками, в паренхіматозних органах відзначають розлад гемодинамики, дистрофію.

Діагноз: діагноз ставлять комплексно з урахуванням аналізу раціону, симптомів хвороби, патоморфологических змін, збільшення крові змісту пировиноградной і молочної кислот, при диференціації виключають хвороби, що супроводжуються синдромом поразки нервової системи (правець, ботулізм, хвороба Ауески (псевдобешенство та інших.).

Прогноз за наявності паралічів несприятливий.

Лікування: призначають корми, багаті тиамином, зелену траву, хороше люцерновое чи конюшинове сіно, вітамінну трав'яну борошно, кормові дріжджі (від 6 до 200 р на добу). З препаратів застосовуються тіамін бромід (чи тіамін хлорид) в дозах: вівцям, свиням — 0,005—0,006 р, великій рогатій худобі — 0,06— .1,5 р внутримышечно у вигляді 2,5—6--ного розчину а протягом 5—7 днів поспіль, при слабкості серця рекомендується кокарбоксилаза, вітаміни групи У.

Профілактика: профілактика авітамінозу У досягається включенням до раціону різноманітних кормів, багатих тиамином. Потреба тиамине поросят і птахів становить дві мг на 1 кг корми. Впроваджують до раціону тварин сірку.

АВІТАМІНОЗ З (Avitaminosis З) (цинга) Недостатність вітаміну З, аскорбінової кислоти — хронічне захворювання з синдромом геморагічного діатезу, що розвивається частіше у зростаючих тварин, переважно в свиней, хутрових звірів, через брак в організмі аскорбінової кислоти. Причиною хвороби служать також порушення ендогенного метаболізму цього вітаміну при гепатозах, захворюваннях шлунку й кишечнику, інфекції тощо. буд. Розвитку хвороби сприяє тривале згодовування зіпсованих, уражених грибками кормів, відсутність активного моціону, поганий мікроклімат.

Этиология: С-гіповітаміноз виникає внаслідок тривалого годівлі тварин вареними борошнистими кормами і комбікормом без трав'яний борошна, не що містять аскорбінової кислоти.

Патогенез: аскорбінова кислота бере активну що у окисно-відновних процесах, бере участь у регуляції вуглеводного обміну, згортання крові, в регенерації тканин, освіти стероидных гормонів. Однією із поважних функцій вітаміну З є її у нормалізації проникності капілярів. Велика роль аскорбінової кислоти в імунобіологічної захисту організму.

Клінічна картина: при прихованому дефіциті вітаміну З ознаки хвороби виражені слабко: хворі тварини мляві, відстають у кар'єрному зростанні, інколи можна бачити хвороблива хода. При явною стадії С-авитаминоза першому плані виступає геморагічний синдром: спонтанно або ж після легких сдавливаний з'являються геморагії на шкірі спини і шиї як окремих точок навколо волосяних цибулин, які можуть опинитися зливатись у великі синці. У місцях крововиливів волосся випадає, там у майбутньому формується виразковий дерматит. При крововиливі у внутрішніх органів розвиваються геморагічний энтероколит, кровотечі з носовій порожнини, опухають суглоби — гемартроз. Геморрагии і язвенно-некротические поразки спостерігаються в ротової порожнини і яснах, щоках і мові. Апетит порушений, тварини худнуть.

Перебіг хвороби хронічне, рідше подострое.

Патологоанатомические зміни: характеризуються множинними кровоизлияниями, великими серозно-геморрагическими инфильтратами і язвенно-некротическими змінами у шкірі, підшкірній клітковині, серозних покривах та слизових оболонках, внутрішні органи, ротовій порожнині, суглобах, окістю.

Діагноз: діагноз ставлять комплексно виходячи з аналізу кормів утримання вітаміну З, ознак хвороби та патоморфологических змін, визначення аскорбінової кислоти у крові, сечі і молоці. У крові здорових тварин зміст вітаміну З загалом 0,5—2,5 мг/100 мл. Необхідно диференціювати хвороби, що проходять із синдромом геморагічного діатезу — апластическую анемію, виразковий стоматит, чуму свиней.

Лікування: призначають щадну дієту з кормів, багатих аскорбінової кислотою і приготовлених в сиром мелкоизмельченном чи кашицеобразном вигляді; при ураженнях ротовій порожнині — обрат, молоко. З лікувальною метою використовують аскорбінову кислоту. Всередину з кормом чи питної води (поросятам — 0,1—0,2 р, дорослим свиням — 0,5 р). При некротических стоматитах ротову порожнину зрошують фурацилином (1:5000), калію перманганатом (1:1000), уражені ділянки шкіри змазують синтомициновой емульсією.

Профілактика: профілактика С-гиповитаминоза досягається забезпеченням тварин повноцінними кормами, що містять аскорбінову кислоту. Влітку дають зелену траву, взимку — корнеклубнеплоды, доброякісний сінаж і силос, молоко, обрат, сироватки, хвойну і трав'яну борошно. Добова потреба новонароджених телят в аскорбінової кислоті складаємо 250 мг, поросят — 100 мг. Ця потреба покривається з допомогою молока і молозива матері.

ОСТЕОДИСТРОФИЯ (Osteodystrophia) вражає всі види сільськогосподарських тварин, характеризується порушенням обміну речовин, переважно фосфорно-кальциевого, проявляється змінами кісткових тканин.

Этиология: етіологія алиментарных остеодистрофий залежить від недостатньому вступі до шлунково-кишкового тракту кальцію і фосфору. Аналогічного результату наводить надмірність кальцію при недостатньому чи нормальному змісті фосфору, і навіть надлишок фосфору за одночасного недостатньому чи нормальному змісті кальцію в раціонах. Найсильнішим чином загострює остеодистрофию дефіцит вітаміну Д.

Клінічна картина: субклиническая стадія остеодистрофии характеризується зниженням продуктивності, навіть за високої енергетичної насиченості раціонів і з достатньою забезпеченості протеїном. Можливо перекручення апетиту, слабке утримання волосся.

Друга стадія проявляється занепокоєнням при перкусії маклаков, сідничних бугрів, плюсневых, пястных кісток, прогибанием останніх ребер. Останні хвостові хребці еластичні, хвіст у сфері останніх хвостових хребців згинається під гострим кутом. Хронічна, рік у рік актуальна остеодистрофія характеризується истончением кореня хвоста з допомогою розсмоктування тіл перших хвостових хребців, кісткової маси тіла крижа, у результаті западає подхвостовое простір, анус і навіть статеві губи набувають горизонтальне становище. Можлива неправильна постановка кінцівок, часте переступання тазовими кінцівками, періодичне відведення їх тому і відійти вбік, поштовхи ними.

Третя стадія характерна виснаженням, залеживанием, пролежнями, можливі спонтанні переломи кісток. Встають тварини ніяк не, безупинно переступають усіма кінцівками, пересуваються неохоче, волочуть кінцівки, кульгають. Часты кифозы, лордозы, сколіози. У овець та кіз постійно остеофиброз верхніх і нижніх щелеп.

Діагноз: ставлять комплексно виходячи з аналізу кормів, клінічних ознак і анамнестических даних

Перебіг — хронічне, розвивається місяцями, може тривати досить роками.

Прогноз під час лікування: сприятливий У першій стадії. Слушний чи сумнівний на другий стадії, у разі комплексності причин захворювання. Несприятливий у третій стадії внаслідок необоротності змін обміну речовин.

Лікування: 1. Що стосується концентратного годівлі жуйних знижують дачу концентратів до менш 40% загальної поживністю раціонів.

2. Коли в раціоні кальцію, і навіть при надлишку фосфору вводять внутримышечно чи внутрішньовенно 10%-ный розчин кальцію хлориду (глюконату кальцію, борглюконата кальцію). Курс лікування — 7 ін'єкцій з інтервалом 1—2 дня. Після цього всередину до одужання щодня: крейда отмученный.

3. Після визначення микроэлементного складу раціону усувають його незбалансованість відповідними подкормками.

Профілактика: виявлена під час диспансеризації недостатність кальцію чи фосфору, і навіть їх незбалансованість компенсується початку зимівлі суто кальцієвими або суто фосфорними подкормками з доведенням відносини Ca:P в раціонах до 1,5—1,7. Одночасна недостатність кальцію і фосфору відновлюється щоденної дачею всім тваринам ферми протягом зимівлі монокальцийфосфата, кісткової, м'ясокісткової борошна. Усім тваринам протягом останніх трьох місяці вагітності раз на десять днів внутримышечно инъецировать тривит, тетравит з розрахунку 20 тис. ИЕ вітаміну D3 на кожні 100 кг маси. Микроэлементная недостатність чи незбалансованість усувається відповідними добавками. Дача концентратів жуйним мусить бути доведено до розумних меж — менш 40% загальної поживністю раціонів.

РАХИТ (Rachitis) характеризується порушенням обміну речовин, переважно фосфорно-кальциевого. Переболевает молодняк.

Этиология: рахіт викликається дефіцитом вітаміну Д в організмі основному з допомогою недостатнього ультрафіолетового опромінення. У виникненні рахіту сприяє недостатність кальцію чи фосфору в раціонах, їх незбалансованість, і навіть ацидотическое стан при хронічному молочнокислом ацидозі рубця (руминитах), з допомогою концентратного годівлі.

Патогенез: вітамін Д в організмі посилює всмоктування кальцію і фосфору в шлунково-кишковому тракті, протидіючи рахитогенным рационам, коли ставлення Ca:P більше двох. Знаходячись у організмі, вітамін D придушує активність паращитовидных залоз, посилюють розщеплення мікрокристалів у вже минерализованных кістках, що призводять до стану остеопорозу.

Клінічна картина: гноблення, відставання у кар'єрному зростанні, залеживание, адинамия. Пересуваються ніяк не, зі стогонами, хода ковыляющая. Суставы збільшено, пальпация їх безболісна, температура шкіри з них не змінена. Перкуссия кістяка хвилює та непокоїть. Утолщены кінці ребер на місці зчленування з реберными хрящами. Можлива Х- і О-образная постановка кінцівок. Деформація лицьовій частині черепа з допомогою потовщення кісток верхньої щелепи, іноді сопящее подих внаслідок потовщення кісток неба. Щетина у рахітичних поросят набуває тютюновий колір.

Діагноз: діагноз рахіту грунтується на виявленні фактів: ультрафіолетового голодування, змін Ca:P складу раціонів. Слід виключити поліартрити, поліартрози, подагру у

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Нові надходження

Замовлення реферату

Реклама

Навігація