Реферати українською » Биология и химия » Соціальна поведінка нормальних клітин та антисоціальна поведінка пухлинних клітин


Реферат Соціальна поведінка нормальних клітин та антисоціальна поведінка пухлинних клітин

Предыдущая страница | Страница 2 из 2
підкладкою (звані фокальні контакти, рис. 5) містять як білки, необхідних механічного сполуки білків матриксу через мембрану з цитоскелетом, а й кілька десятків видів інших білків, функції яких незрозумілі. Серед цих "незрозумілих" білків існують різні протоонкобелки, що у проведенні сигналів, зокрема ферменты-киназы. Навіщо вони тут? Природно припустити, що фокальні адгезії як механічні "склейками", а й "органи дотику" клітини, передають сигнал від зустрічі з інший поверхнею із зовнішнього мембрани всередину клітини, і викликають активацію розмноження. Можливо, що рецептори адгезий клетка-клетка, навпаки, індукують інші сигнали, які гальмують розмноження. Всі ці гіпотези зараз активно перевіряються у різних лабораторіях світу. Взаємодія системи, проводить сигнали від мембрани, з цитоскелетом визначає ту розумну організацію рухів і соціальних змін форми клітин, той "розум цитоскелета", про який ішлося у статті [4].

Рис. 5. Спрощена схема фокального контакту клітини з матриксом. Молекули - рецептори білків матриксу (Р) зовнішньої частиною прикріплюються до волокнам матриксу, але в внутрішній стороні мембрани самі рецептори за посередництвом спеціальних білків - линкеров (Л) поєднано з аналітичними кінцями актиновых філаментів цитоскелета (зелений колір), які можуть опинитися натягувати контакт. У фокальних контактах містяться також спеціальні регуляторні білки (киназы - До), які можуть опинитися приєднувати фосфат решти білкам, змінюючи стан і міцність контакту. Червоним пунктиром є такі гіпотетичні ланцюга проведення сигналів від фокальних контактів. Через ряд проміжних білків (червоні кола) такі ланцюга можуть активувати розмноження клітин та викликати утворення нових псевдоподий лежить на поверхні клітини

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. УНИЧТОЖАТЬ АБО ИСПРАВЛЯТЬ ОПУХОЛЕВЫЕ КЛІТИНИ?

Дослідження онкогенів і антионкогенов показали, що у клітині є дуже складна система сприйняття навколишнього світу і різноманітних реакцій цей світ. Ми розбирали реакцію окремі сигнали (гормони, контакти), але й насправді клітина якось узагальнює різні сигнали реагує все комплекс таких сигналів комплексом різних реакцій (рухами, розподілом). Поведінка клітини не простіше, ніж поведінка людини, кожна реакція якого, наприклад поїздка з дому працювати, включає безліч сигналів і складних дій у відповідь (дзенькіт будильника, одягання, вихід із квартири, вибір автобуса потрібного маршруту тощо.). Так само, після створення рани у культурі клітини оцінюють ціле пасмо чинників (поява вільної підкладки, зникнення контакту коїться з іншими клітинами, склад рідкої середовища) і 26 дають у відповідь комплекс реакцій: спрямування рану, у тому числі реорганізації цитоскелета і мембрани і майже одночасне входження у митотический цикл, у тому числі синтези безлічі білків і РНК, подвоєння ДНК, руху хромосом тощо. Ми вже знаємо молекулярні механізми багатьох (проте не всіх!) етапів цих реакцій. Ми не знаємо, проте, як усі ці реакції інтегруються у клітині.

Як мовилося раніше, біологічна суть пухлинної хвороби - розростання клонів клітин, які мають є мутації "генів соціального поведінки". Такі мутації в пухлинах можуть бути послідовно, доки з'являться злоякісних клітин із цілою серією мутованих онкогенів і антионкогенов. Ці клітини реагують не так на зовнішні сигнали, а тільки своїх внутрішніх хибні сигнали, викликані мутантними білками. Зараз лікар не може врятувати хворого - від таких антисоціальних клітин, видаливши весь клон хірургічно чи вбивши їх рентгеновыми променями і спеціальними речовинами, які нищать діляться клітини. Ці методи при належному мистецтві лікаря высокоэффективны і виліковують дуже багатьох. Однак ці способи лікування невідь що виборчі: нерідко де вони винищують все пухлинні клітини чи, навпаки, вбивають як пухлинні, а й нормальні діляться клітини (наприклад, клітини кісткового мозку) і тому можуть погубити організм разом із пухлиною. Хтось вдало порівняв пухлинні клітини в організмі з бандитами у суспільстві. Поведінка бандита антисоціально, але важко по зовнішнім виглядом відрізнити його від нормальних людей. Так само важко знайти отрута, який вбивав тільки б бандитів, але його нешкідливий для хороші люди.

Чим ми знаємо про молекулярних механізмах регуляції клітин, то більше вписувалося надія те що, що таки будуть розроблені ліки, убиваючі вибірково лише клетки-бандиты чи, ще краще, исправляющие поведінка цих клітин. Можна уявити собі кілька підходів до створення таких "які виправляють" ліків:

- генетична інженерія, тобто введення у геном пухлинної клітини саме ті антионкогенов чи, навпаки, руйнація онкогена. Генетики називають таке виборче руйнація одного гена "нокаутом";

- інактивація патологічної функції онкобелков, наприклад виборче придушення їх киназной активності, тобто здібності викликати хибні сигнали шляхом приєднання фосфату решти білкам.

Тепер чимало людей лабораторії і фармакологічні фірми ведуть активну діяльність у цьому напрямі. Але що жодного ефективного ліки з урахуванням цих підходів ще створено.

Тим часом зайве забувати, що й в усіх, то багато мутації, що призводять до пухлинної трансформації, можна лише намагатися виправити, а й ефективно запобігати. І тому необхідно запобігти контакти нормальних клітин організму з мутагенними агентами: променями і хімічними речовинами, які псують ДНК. Розбір дії таких агентів - завдання окремої розмови, однак слід нагадати про розповсюдженому мутагене, губящем щорічно величезну кількість людей, - про тютюновому димі. За підрахунками ученых-эпидемиологов, куріння викликає у багатьох країнах до всіх злоякісних пухлин. За багато років у клітинах легких у курця виникає цілу серію мутацій онкогенів і антионкогенов. Зазвичай потрібно нагромадити близько десяти таких мутацій, щоб змінена клітина дала початок злокачественному клону. Якщо людина перестала курити кілька років раніше, ніж з'явилися останні мутації, то рак не виникне. Спробуємо зберігати наші клітини нормальними, здатними правильно будувати тканини і поводитись організмі.

Список літератури

1. Ченцов Ю. Загальна цитологія: (Введення ЄІАС у біологію клітини). 3-тє вид. М.: Вид-во МДУ, 1995.

2. Альбертс А., Брей Д., Льюїс Р. та інших. Молекулярна біологія клітини: У три т.: Пер. з анг. М.: Світ, 1994.

3. Васильєв Ю.М. Клітина як архітектурне диво. Ч. 1. Живі нитки // Соросівський Освітній Журнал. 1996. N 2. З. 36-43.

4. Васильєв Ю.М. Клітина як архітектурне диво. Ч. 2. Цитоскелет, здатний відчувати й будемо пам'ятати // Саме там. N 4. З. 4-10.

5. Васильєв Ю.М. Соціальна поведінка нормальних клітин та антисоціальна поведінка пухлинних клітин. I. Сигнальні молекули, викликають розмноження і смерть клітин // Саме там. 1997. N 4. З. 17-22.

Юрій Маркович Васильєв, доктора медичних наук, професор, член-кореспондент РАН, професор кафедри вірусології МДУ, зав. лабораторією Всеросійського онкологічного наукового центру. Автор 180 наукових робіт, зокрема шестеро монографій російською й англійською мовами мовами.

Предыдущая страница | Страница 2 из 2

Схожі реферати:

Нові надходження

Замовлення реферату

Реклама

Навігація