Реферати українською » Ботаника и сельское хоз-во » Губкообразная енцефалопатія великої рогатої худоби


Реферат Губкообразная енцефалопатія великої рогатої худоби

Міністерство аграрної політики

Харківська державна зооветеринарная академія

Кафедра эпизоотологии і ветеринарного менеджменту

Реферат на задану тему:

Губкообразная енцефалопатія

великої рогатої худоби

Харків 2007


План

1. Визначення хвороби

2. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки, і збитки

3. Збудник хвороби

4. Эпизоотология

5. Патогенез

6. Перебіг і клінічне прояв

7. Патологоанатомические ознаки

8. Діагностика й диференційна діагностика

9. Імунітет, специфічна профілактика

10. Профілактика

11. Лікування

12. Заходи боротьби


1. Визначення хвороби

Губкообразная енцефалопатія великої рогатої худоби (анг. — Bovine Spongiforme Encephalopatie — BSE; хвороба бешеной/сумасшедшей корови, ГЭ-КРС) — прионная хвороба, що виявляється поразкою центральної нервової системи нейродегенеративного характеру і загибеллю хворих тварин.

2. Історична довідка, поширення, ступінь опасности і матеріальний збиток

Хвороба вперше зареєстрована Великобританії на 1985—1986 рр. (опосередковані відомості говорять про її більш ранньому появу, мабуть, в 1965 р.). Найбільш поширеною була там-таки: захворіли близько 200 тис. корів переважно у віці З...5 років. Пік захворюваності у країні, що припав на 1992—1993 рр., пройшов, але за наступні 10 років хвороба поширилася інші країни. Останніми роками ГЭ-КРС реєструють (і від кількох до сотень випадків) більшості країн Європи: в Ірландії, Франції, Португалії, Швейцарії, Німеччини, Нідерландах, Данії, Італії та ін. Одиничні випадки (завізного характеру) в Омані, Канаді, Ізраїлі, Японії. У Росії її хвороба не зареєстровано.

ГЭ-КРС завдала європейських країн величезний економічних збитків внаслідок знищення близько чотирьох млн. голів великої рогатої худоби. Лише у Великобританії він становив 4,5...7 млрд. фунтів стерлінгів. Проблема набула характеру соціальної, оскільки призвела до руйнування значної частини ферм, зменшення м'ясного ринку виробництва і спаду виробництва, у низці галузей легку промисловість.

Передбачається, що збудник ГЭ-КРС призвів до новий варіанта хвороби Крейцфельда—Якоба в людини внаслідок влучення у його харчовий ланцюжок тільки у Британії близько 500 тис. голів зараженого худоби з 1,5 млн інфікованих. Кількість які загинули у Великобританії становить близько 150 людина, відзначені також смертельні випадки в Ірландії, Франції, Італії, Канаді, США.

3. Збудник хвороби

Вважається, що пріон ГЭ-КРС стався від пріона скрепі овець.

4. Эпизоотология

У природничих умовах сприйнятливий велика рогата худоба. Експериментально можна заразити овець, свиней, норок, пацюків, мишей, хом'яків, мавп.

Збудник передається від хворого тваринного здоровому при поїданні зараженого корми. Можлива (до 10...20 %) вертикальна передача, але він істотно важить розповсюдження епізоотії. Найнебезпечніші тканини — головний і спинний мозок, очі. Молоко і м'ясо від хворих тварин за принципі є небезпечним матеріалом, позаяк у них пріони зберігають у незначних кількостях.

Поширенню хвороби і Великобританії сприяли причини техногенного характеру: збільшення поголів'я овець та обсяги переробки (включаючи голови) на м'ясо-кісткове борошно; зміни з середини 1970-х років XX в. на утильзаводах країни режимів стерилізації сировини тваринного походження (заміна термообробки сушінням з органічними розчинниками); збільшити виробництво молока, яке вимагало більш раннього вилучення телят і інтенсивного їх відгодівлі з допомогою м'ясокісткової борошна. Це спричинило більш масовому застосуванню у харчової ланцюга цього кормового кошти, яка була контаминированным пріонами .


5. Патогенез

Передбачається, що з поїданні кормів, містять патологічну форму пріона, останній входить у взаємодію Космосу з нормальним прионным білком, конвертує їх у патологічну изоформу, створюючи дві молекули, при наступному взаємодії утворюються чотири молекули тощо. як ланцюгову реакцію. Накопичуючись, патологічні пріонні молекули агрегуються в волокна й утворюють амілоїдні бляшки. Нейрони у своїй руйнуються, і місці утворюється вакуоль.

6. Перебіг і клінічне прояв

Інкубаційний період триває від 1 року по 25...30 років, тому хворіють дорослі тварини віком від 2 років. Перебіг повільно прогресуюче, без ремиссий.

Ознаки визначаються поразкою ЦНС і характеризуються розладами поведінки, органів почуттів та руху, і пов'язані з ними сверблячкою, расчесами і облисінням.

На початку хвороби відзначають гноблення, що у порушення і знервованість; аномальную полохливість, зокрема доторку і звуки, страх вхідних отворів. З іншого боку, тварини дугообразно вигинають спину, піднімають корінь хвоста, роблять часті несиметричні руху вухами, скрегочуть зубами, чухаються головою про різні поверхні, облизують мовою губи, носа цікавими й копита, часто чхають, прогавлюють і мычат; стоять, дивлячись у одну точку, опустивши голову, чи впираються нею стіну. Порушення координації рухів проявляється у вигляді руху риссю, непропорційної постановки кінцівок, хисткій ходи, особливо у задні кінцівки, манежных рухів; посмикування м'язів шиї, подгрудка і передпліччя. Можлива деяка агресивність (схожість із сказом) як посиленою реакцію тварин, покупців, безліч їх маніпуляції, зокрема, при дойке корови буцаються і лягаются. Потім відзначають парези і паралічі кінцівок; тварини спотикається під час руху, намагаються стрибати, часто падають і ніяк не стають.

Апетит збережено, температура тіла нормальна, але поступово від надмірного роздратування нервової системи спостерігаються зниження удою, виснаження, потім залеживание в неприродних позах і смерть. Тривалість хвороби від 2 нед до 15 міс. (загалом 3...6 міс.), вона незмінно закінчується загибеллю.

7. Патологоанатомические ознаки

Макроскопических змін - у будь-яких органах і тканинах немає. При гистологическом дослідженні в головному і спинному мозку виявляють вакуолизацию нейронів, зріз тканини мозку має вигляд губки (спонгиоз) та інших зміни, властиві губкообразной енцефалопатії (гиперплазия і проліферація астроцитов, формування амілоїдних бляшок).

8. Діагностика й диференційна діагностика

Діагноз встановлюють комплексно з урахуванням эпизоотологических даних, і клінічних ознак з обов'язкової посмертної лабораторної діагностикою. До лабораторії посилають головний мозок загиблих чи вимушено убитих тварин.

Основні методи дослідження: 1) гистопатологический метод (виявлення губчастого переродження нейронів із заснуванням вакуолей, переважно у сірому речовині продовгуватого й середнього відділів мозку); 2) виявлення скрепиподобных миофибрилл при негативному контрастировании (електронна мікроскопія + гістологія); 3) иммуно-гисто-химические методи (визначення прионного білка методом иммуноблот-тинга, метод флуоресцирующих зондів в иммуноблоттинге); 4) иммуно-ферментный метод; 5) биопроба на білих мишах при зараження їх го-могенатом мозку.

При диференціальної діагностиці необхідно враховувати такі групи захворювань: хвороби, виявляються нервовими явищами (сказ, хвороба Ауески, листериоз, нервова форма інфекційного ринотрахеита, злоякісна катаральна гарячка, енцефаліти різного походження); неконтагионые токсикошфекции (правець, ботулізм); метаболічні захворювання (гіпокальциємія, ги-помагнезия, пастбищная тетания та інших.); отруєння (свинець, миш'як, ртуть, ФОСы, карбаматы).

9. Імунітет, специфічна профілактика

Імунітет не формується.

Специфічна профілактика відсутня.

10. Профілактика

У благополучних країнах основою профілактики є:

1) недопущення завезення з неблагополучних зон чи країн племінного худоби, м'яса, консервів, субпродуктів і напівфабрикатів, м'ясокісткової борошна, сперми, ембріонів, технічного жиру, кишкового сировини й інших продуктів і кормів тваринного походження від жуйних;

2) ретельний контролю над закупівлями племінного худоби і біологічних тканин, особливо з неблагополучних країн;

3) заборона згодовування жуйним м'ясокісткової й кісткового борошна від великої рогатої худоби і овець;

4) заборона використання кормів і кормових добавок будь-якого невідомого походження;

5) ретельна діагностика незалежно від підозрілому разі і лабораторний моніторинг проб мозку забійного великої рогатої худоби, особливо від тварин старше 3 років.

11. Лікування

Не розроблено.

12. Заходи боротьби

У неблагополучних країнах заборонено додавати тварини білки до корму жуйним, биоткани — в раціони тварин, використовувати бичачі субпродукти в біологічної та харчової в промисловості й т. буд. Проводять діагностику ГЭ-КРС хворих тварин і звинувачують знищення туш.

Застосовують жорсткі методи стерилізації і дезінфекції. Патологічний матеріал, посуд, інструменти, спецодяг знезаражують однією з наступних способів: автоклавом при надмірному тиску (134 °З) щонайменше 20 хв; выдерживанием протягом 12 год у одному з розчинів — 4%-ном гидроксида натрію, 2%-ном гипохлорита натрію, 5%-ном хлорному вапну; спалюванням в упакованому вигляді одноразового інструментарію і посуду.

У Великобританії зазначені суворі заходи допомогли різко знизити захворюваність і оздоровити ряд районів країни.


Список використаної літератури

1. Бакулов І.А. Эпизоотология з микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Інфекційні хвороби тварин / Б.Ф. Бессарабов, Е.С. Воронін та інших.; Під ред. А.А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 з

3. Алтухов М.М. Короткий довідник ветеринарного лікаря Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/ П.І. Вербицький,П.П. Достоєвський. – До.: «Врожай», 2004. – 1280с.

5. Довідник ветеринарного лікаря/ А.Ф Кузнєцов. – Москва: «Лань», 2002. – 896с.

6. Довідник ветеринарного лікаря/ П.П. Достоєвський, Н.А. Судаков, В.А. Атамась та інших. – До.: Врожай, 1990. – 784с.

7. Гавриш В. Г. Довідник ветеринарного лікаря, 4 вид. Ростов-на-Дону: "Фенікс", 2003. - 576с.

Схожі реферати:

Навігація