Реферат Анемія у поросят

Страница 1 из 3 | Следующая страница

 

>Анемія у поросятвеликоїбілоїпороди таїїпрофілактика



>Зміст

 

>Зміст................................................................................................................. 4

>Реферат............................................................................................................ 5

>Вступ................................................................................................................ 6

1.Оглядлітератури........................................................................................ 8

1.1 Характеристикаосновнихчинників......................................................... 8

1.2Сучасніуявлення промеханізмрозвиткуанемії................................... 14

1.3Методидіагностикианемії...................................................................... 22

1.4Профілактика йтерапіяанемії у поросят............................................... 23

1.5Висновок ізоглядулітератури................................................................ 28

2.1Матеріали таметодидослідження.......................................................... 29

2.2Економічна характеристикагосподарства............................................ 34

2.3Терапевтичнаефективністьрізнихзалізовміснихпрепаратів прианемії поросят 38

2.4Економічнеобґрунтування роботи........................................................ 42

2.5Узагальненнярезультатів роботи.......................................................... 44

3.Охорона роботи........................................................................................... 45

4.Екологічнаекспертиза.............................................................................. 53

>Висновки........................................................................................................ 57

>Пропозиції..................................................................................................... 58

Списоквикористанихджерел....................................................................... 59



>Реферат

>Дипломна роботаприсвяченавивченнюанемії у поросятвеликоїбілоїпороди таїїпрофілактиці.Вонавикладена на 64сторінкахкомп’ютерного тексту,ілюстрована 8таблицями й 6 малюнками.

>Об’єктомдослідженняслугували поросятавеликоїбілоїпороди ізознакамианемії.Основноюметою нашихдосліджень було бз’ясуватиаспектиперебігуанемії прилікуванні тапрофілактицірізними препаратами.

>Дипломна роботаскладається із:оглядулітератури,представлених вп’яти пунктах;власнихдосліджень:економічної характеристикигосподарства,терапевтичноїефективностірізнихпрепаратів прианемії поросят,економічногообґрунтування роботи;охорони роботи таекологічноїекспертизи, з висновками тапропозиційвиробництву, списоквикористанихджерел.

>Роботавиконувалась набазіПАОП „>Промінь” танауковійлабораторіїкафедритерапіїПДААвпродовж 2007-2008 р.

Наосновіекспериментальнихданихзробленівисновки йпропозиції дляПАОП „>Промінь”. Списоквикористаноїлітературимістить 23джерел.

>Результати роботиєвизначенняосновнихзмінморфологічних табіохімічнихпоказниківкрові приаліментарнійанемії,визначеннятерапевтичногоефекту відзастосування „>Суйферовіту” та „>Ферровет”.



>Вступ

 

Системакровівключаєпериферичну притулок,органикровотворення йкроворуйнування [1]. Доорганівгемопоезу утваринпостембріональногоперіоду життявідносятьчервонийкістковиймозок,селезінку талімфатичнівузли.Ця систематопографічно йфункціональнотіснопов'язана ізсистемоюорганівімунногозахисту.

>Клітиникрові послезакінченняжиттєвого циклуруйнуються всистемімононуклеарнихфагоцитів упечінці,селезінці такістковомумозкові. Уфізіологічнихумовахнапрямигемопоезу,руйнуванняклітин йпостійністьморфологічного складукровікоординуються йрегулюютьсянейрогуморальноюсистемою.

 >Кров -рідкасполучнатканина, щоналежить доінтегральних систем, разом ізлімфою йтканинноюрідиноюявляє собоювнутрішнєсередовищеорганізму.Вонавиконуєфункціїобмінуречовин,процесівдихання,термогуморально -ендокринноїрегуляції,транспортування,екскреторну тазахисну. Черезлімфу,міжклітиннурідину таліквор воназабезпечуєнеобхідніумови дляжиттєдіяльностіклітин,тканин йорганів.Об'ємкрові ворганізмізалежить від виду,статі,господарськогопризначеннятварин, їхньогофізіологічного стану,віку таін. йстановить усередньому 7-9% відмаситіла.Умовно притулокподіляють надвічастини:морфологічніелементи (>еритроцити,лейкоцити,тромбоцити), щостановлять 35-45% відїїзагальногооб'єму (величинагематокриту), й плазму - 65-55%, у складякої,крім води,входятьбілки,вуглеводи,жири,ферменти,гормони,вітаміни.

Зафізико-хімічнимивластивостями,вмістом води,кисню тапоживнихречовин, необходимих для забезпеченняенергетичних йпластичних потреборганізму, складкровівідносно постійнанавіть прирізкихзмінах умівнавколишньогосередовища. Таким чином,внутрішнєсередовищевисокоорганізованихтваринє тімінертнимбар'єром,якийоберігаєтканиниорганізму відзовнішньогоруйнування. разом із тімця ">незалежна"постійністьєваріативнодинамічною йвідносною.Основніпараметривнутрішньогосередовищазмінюються увузькихмежах,відповідно доінтенсивності діїзовнішніх йвнутрішніхчинників. Томурезультатигематологічногоаналізувикористовуються длявизначеннянорми йрізноманітноїпатології утварин.

>Під годинурозвиткупатологічнихпроцесів органівсамоїсистемикровіцізміниможуть бутидоситьзначними йспецифічними,насамперед вїїморфологічномускладі. Однак, длявстановленнядіагнозу уцихвипадкахвиникаєнеобхідністьдосліджувати нелишеклітинніпараметрипериферичноїкрові, а іморфологічний складкістково-мозковогопунктату таіншихорганівсистеми.Зменшення чи збільшеннякількості тихий чиіншихклітин укровіпериферичнихсудин незавждивказує налокалізаціюпатології всистемікровотворення.Такізміниможутьспостерігатисявнаслідокгемолізуеритроцитів поддієюгемолітичнихотрут,супроводжуватикровопаразитарні,інфекційніхвороби,мікроелементози,гіповітамінози,запальніпроцеси урізних органах йтканинах, призневодненніорганізму.

Томуосновноюметою нашихдосліджень було бвизначити поширенняанемії поросятПАОП “>Промінь” йз’ясуватиаспектиперебігуанемії прилікуванні тапрофілактицірізнимизалізовмісними препаратами.

Длядосягненняданої мети нами було бпоставленіслідуючизадачі:

1. Провестианаліз умівгодівлі таутримання матковогопоголів’я свиней под годинусупоросності.

2.Вивчити стан окремихпоказниківкрові поросят послезастосуваннязалізовміснихпрепаратів “>Cуйферовіт ” та “>Ферровет”.



1.Оглядлітератури

 

1.1 Характеристикаосновнихчинників

>Середхворобсистемикрові усільськогосподарськихтвариннайчастішедіагностуютьанемії >різногопоходження (>постгеморагічну,гіпопластичну,гемолітичну,апластичну,дисгемопоетичну).Анемія уперекладі ізгрецькоїозначає ">безкрів'я". Такимтерміномвизначаютьпатологічний станорганізму, щовиникаєвнаслідокзниженнявмістугемоглобіну таеритроцитів чи одного із них же водиниціоб'ємукрові, щопризводить догіпоксії йзмін органівкровотворення.Провідноюланкою врозвиткуанемійєкисневеголодуваннятканин (>гіпоксія), >проте прианеміяхрозвиваютьсяпатологічнізміни,викликанінедостатністютрофічної,екскреторної,захисної,терморегуляційної таіншихжиттєвоважливихфункційкрові.

1) >Постгеморагічнаанемія (>малокрів'я)виникаєвнаслідоккрововтрати, котрапризводить дозменшення вкровівмістугемоглобіну,кількостіеритроцитів йвиникненнягіпоксичного стану.Захворюванняспостерігається утварин всіхвидів тавікових груп.Перебігаєгостро іхронічно.

2)Гіпопластичнаанемія >характеризуєтьсянеповним,інколитимчасовим,пригніченнямфункціїкістковогомозку,зменшеннямпродукуванняклітин всіхтрьохланокгемопоезу (>еритроцитарного,лейкоцитарного,тромбоцитарного) чиякоїсь з них через нестачуречовин длякровотворення чиінтоксикацію. Заетіологієюподіляється нааліментарно-дефіцитні тамієлотоксичні.

3) >Гемолітичнаанемія >об'єднуєгрупузахворювань ізпереважаннямпроцесівруйнуванняеритроцитів над їхньогоутворенням, що частопроявляєтьсяспленомегалією,гемолітичноюжовтяницею йгемоглобінурією.Здебільшогореєструютьсянабутіформианемій: токсична,паразитарна таінфекційна,ізо- тааутоімунну,післяпологовугемоглобінуріюкорів йпароксизмальнугемоглобінурію телят.

4) >Апластичнаанемія >проявляєтьсявнаслідоквиснаженнякістковомозковогокровотворення [2,3].

>Найчастішесередхвороб усільськогосподарськихтваринреєструєтьсядисгемопоетичнаанемія.

>Рідше утваринвиникаютьгеморагічнідіатези, до яківідносятьгемофілію,тромбоцитопенію,кровоплямнистухворобу.

>Гемофілія -цеспадкова кісточка ізрізковираженоюсхильністютварин до тяжкихкровотеч чи великихкрововиливів, щопровокуютьсянавіть легкими травмами чивиникають спонтанно.Частішехворіють собаки.Середсільськогосподарськихтварин зерняткотрапляєтьсярідко,переважно у свиней й коней,інколи увеликоїрогатоїхудоби. >Тромбоцитопенія >зумовлюєтьсядефіцитомтромбоцитів йхарактеризуєтьсядрібнимикрововиливами,подовженням годиникровотечі йзниженнямретракціїкров'яногозгустку.Хворіютьтварини всіхвидів.Хворобаможе бутиспадковою йнабутою,неімунного таімунногопоходження. >Кровоплямиста кісточка -захворюванняінфекційно-алергічноїприроди, щопроявляєтьсяутворенням великихсиметричнихнабряків,виникненняммножиннихкрововиливів ушкірі,підшкірнійклітковині, подслизовимиоболонками, ум'язах йвнутрішніх органах.Хворіють конейпереважно старше двох років,рідше -рогата худорба,свині, собаки,головним чиномнавесні йвлітку.

Уостанні роктазначногопоширеннянабулизахворюваннякровотворнихорганівпухлинноїприроди - >гемобластози (лейкоз йгемато-саркома).Якщо лейкозєсистемнимзахворюваннямкровіпухлинного характеру ізпервинним чивториннимураженнямкістковогомозку, тогематосаркома -цепухлина ізкровотворнихклітин зпозакістково-мозковоюлокалізацією тамісцевимпухлинним зростанням [4].

>Анеміяаліментарна (>Anaemiaalimentaria,анеміязалізодефіцитна) -захворювання, щохарактеризуєтьсярозладомкровотвореннявнаслідокнедостатньогоспоживаннязаліза із кормом йсупроводжуєтьсязниженнямвмістугемоглобіну водиниціоб'ємукрові,анемією,затримкою зростанню ірозвитку.

>Захворюваннячастішереєструється у поросят йхутровихзвірів,рідше віншихвидівтварин.Деякіавторивважають, щоаліментарнаанеміяє причиноювтрати 20-30% всіх поросят у Першітижні життя. Уіншихживих поросятзнижуютьсясередньодобовіприрости ваги,відбуваєтьсявідставання зростанню ірозвитку.

>Етіологія.Причиноюаліментарноїанеміїєнедостатністьзаліза ворганізмітварин.Схильність поросят доаліментарноїанеміїобумовленаїхнімінтенсивним зростанням у Першітижні життя.Післянародження поросят через 6-8днівмасаподвоюється. Цесупроводжуєтьсявідповіднимзбільшеннямзагальногообсягукрові йбільшимспоживаннямзаліза. Дляпокриттяпотребизаліза поросятаповинніщоднязасвоювати 6-10 мгзаліза. З молокомматері смердотіспоживають лише 1 мг, чи 10-15% відпотреби цогоелемента.

Таким чином, ізпершихднів життя ворганізмі поросятстворюєтьсянедостатністьзаліза.Йогодефіцит неможезадовольнятися зарахунокзапасівзаліза ворганізмі, бо смердотіневеликі істановлятьблизько 50 мг.Варто матір наувазі, що молозивомістить малозаліза. Томуаліментарнаанеміяреєструєтьсячастіше утварин молочногоперіоду.Особливо малозаліза вмолозиві імолоці свиноматок.Молозиво свиноматокміститьприблизно у два рази меншезаліза,чим молозивокорів [6].

Ухутровихзвірівнедостатність ворганізмізалізавиникає пригодівлі (особливо норок)сироюрибою -минтаєм,тріскою,пікшею,салакою,сайрою,путасу - втіліякоїзнаходитьсятриметиламіноксид (>ТМАО).Вінзв'язуєзалізо корму й переводити його унерозчинну форму. Присистематичномуспоживаннітакоїриби (понад 25-28 р на 100 Ккал, щостановить 35-50%калорійностім'ясо-рибноїгрупираціону) ворганізмізвірів, особливо норок,виникаєдефіцитзаліза,знижується синтезгемоглобіну,зменшуєтьсякількістьеритроцитів, але йменшоюмірою, ніжгемоглобіну. Разом ізцим,настаєрозлад йдеякихвнутрішньоклітиннихкаталітичнихфункцій,оскількизменшуєтьсякількістьзалізовміснихферментів [2].

>Аліментарнаанемія - одна ізмасових йнебезпечниххвороб поросят, що приноситивеличезнийекономічнийзбитоксвинарству.

>Незважаючи нацезаподіюванийзахворюваннямзбитокполягає взатримці зростанню,зменшенніживої ваги,появівеликоїкількостінедорозвинених поросят, але й при цьомувивченнюаліментарноїанеміїдотеперприділялося малоуваги.

>Данезахворюванняхарактеризуєтьсяпорушеннямокислювально-відновнихпроцесів ворганізмі поросят, якуобумовленедефіцитомзаліза, врезультаті чого утваринзнижуєтьсявмістгемоглобіну,зменшуєтьсякількістьеритроцитів.Такі поросятастають понадсприйнятливими доіншихзахворювань, що приводити домасової їхньогозагибелі.

>Крім того,дуже часто натакіознакианемії, якблідістьшкіри,кон'юнктиви,слизовихоболонок,сухість йзлущуванняепідермісу,фахівціветеринарноїмедицини незвертаютьуваги,вважаючи їхньогоознаками «>вторинноїанемії» томуякщо не будутьвчаснопроведенінеобхідніпрофілактичні йлікувальніміроприємства,кількістьзагиблихтварин якщозбільшуватися.

>Захворюванняпочинаєрозвиватися ізп'яти-симиденноговіку й максимальногорозвиткудосягає утритижневомувіці.

>Частішезанедужують поросята, щонародилисявзимку чиранньоївесни, що малі принародженніневелику ваги.

>Нерідкозанедужують й тих поросята, котрікращесвоїходнолітківрозвиваються тадаютьнайбільшідобовіприрости ваги.

Ухворих наанемію поросятвиявлялинизький відсотокгемоглобіну - від 6 до 2,5 р/%. Убільшостіхворихапетитвідсутній, поросятанеохочессуть свиноматку і злепоїдають корм, у окремихтваринапетитзберігається [7].

>Дефіцитдеякихмікроелементів (>мідь,залізо, кобальт) тавітаміну У!2 ворганізмітакожє причиноюзахворювання.

Уорганізм кобальтнадходить в основному із кормами йлишечастково – уформівітаміну У12.

>Вітамін У12стимулюєзасвоєннякаротину й синтезретинолу,по-глинальну йперетравнуфункціїнейтрофілів,активністьцитохром-оксидази йпероксидазинейтрофілів.

>Ціанокобаламінстимулюєеритроцитопоез,впливаючи наперетворенняфолієвоїкислоти втетрагідрофолієву, котраприскорюєдозріванняеритроцитів.Дефіцитвітаміну У12порушуєцюреакцію, веритро- йнормобластахзнижується синтез ДНК, томузатримується їхньогоділення йдозрівання. Укровіз'являютьсямегалоцити ймегалобласти, щосвідчить пророзвитокмакроцитарноїмегалобластичноїанемії.Цим, очевидно,пояснюєтьсяефектсинергізму,якийодержують відзгодовуванняфолієвоїкислоти чивітаміну У12 надефіцитній завмістомціанокобаламінудієті.

>Мідьдепонуєтьсяголовним чином упечінці,кістковомумозку,селезінці,підшлунковійзалозі, а молодняку -також вепіфізахкісток.Печінкаєосновним депоміді, й томувмістміді унійєважливимпоказникомзабезпеченостіорганізмуциммікроелементом. Утіліновонароджених телятміститься 13-14 мгміді, поросят - 3,5-4 мг.Ендогеннамідьвиділяється ізорганізму в основному черезтравний канал; зсечеювиділяється 13-30% цогоелемента. Уорганізмітваринмідь входити у складокиснювальнихферментів (>церулоплазміну,цитохромоксидази,тирозинази,амінооксидази таін.), котрікаталізуютьокреміетапитканинногодихання.Цитохромоксидазнаактивність утварин знедостатнімумістомміді ворганізмі у 8разівнижча за норму.

>Мідьєтакожнеобхіднимелементом длякровотворення: вонпосилюємобілізаціюдепонованогозаліза вкістковиймозок,забезпечуєперехідмінеральних формзаліза ворганічні,чимкаталізуєвключення його у структуругему йсприяєдозріваннюеритроцитів наранніхстадіяхрозвитку. Принедостатностімідізалізонедостатньовикористовується для синтезугемоглобіну, й томупорушуєтьсягемопоез,розвиваєтьсягіпохромнаанемія [1].

Придослідженнікрові у поросят увіці 8-10дніввідмічаютьрізкезниженнягемоглобіну(до 5-7 р/% йнижче) принезмінномучисліеритроцитів. Увіціблизько 20днівконцентраціягемоглобінузнижується до 3-4%, атакож йкількістьеритроцитів.

>Відмічаютьякіснізміниеритроцитів –анізоцитоз,пойкілоцитоз,тромбоцитопенію,лейкоцитопенію,ШОЕприскорена, а призлоякіснійанемії –тільцяЖолі,ядерніформиеритроцитів [12].

>Рухливість поросятрізкознижується. Поросята непідходять довимені, смердотіслабіють,відстають врості, шерстьстаєгрубою йламкою [8].

Ухворихтваринз'являєтьсязагальнаслабкість,швидкавтомлюваність,задишка,тахікардія.Слизовіоболонки йшкіра нанепігментованихділянкахбліді,інколи ізкрововиливами,жовтяничні [3].

Урядівипадків поросята непідходять довимені чиприпиняєсосати його у тому годину, колирозкриваютьсясфінктери сосків, й молоко, таким чином,виділяється напідлогу [8].

>Враженняепітеліюшлунковокишковихорганівсупроводжуєтьсяатрофієюсосочківязика,з’являєтьсятріщини вкуті рота, стоматит,порушеннятравлення (пронос чи запор) [6].

Призалізодефіцитнійанеміїспотворюєтьсяапетит:твариниоблизуютьстіни,гризутьгодівниці,п’ютьнавозну рідоту [9].

>Подих ухворих поросятнапружений,прискорений йповерхневий (до приблизно 40-50подихів захвилину).

>Серцевіудариглухі ічасті. Пульсслабкогонаповнення,прискорений -100-120ударів захвилину.

Алі незавжди поросята ізознакамианеміївиглядаютькволими.Деякі із нихбуваютьожирілими.Серцебиття такимтваринприскорене, й смердотізненацькаможутьзагинути [7].

Частораптова зазагибельожирілих поросятвідбувається напрогулянці чи коли їхніловлять длявзяттякрові чищеплень. Прирозтиніцихтваринвиявляли, щосерце сильнозбільшене,кулястоїформизістоншенимистінками [10].

>Зізбільшеннямвікутварин числоеритроцитів то й відсотокгемоглобінупоступовозбільшується.Причому числоеритроцитівпідвищуєтьсяраніше, ніжвідбуваєтьсяпідвищеннявмістугемоглобіну й до30-45-денноговіку поросят їхньогокількістьдосягає 4,4-4,5Т/л, а доперіодудосліду - 5,5-6Т/л. На болеепізніхстадіяххворобизмінюєтьсяпопуляційний складеритроцитів: “>старі”еритроцитиелімінуються, тому вкров’яне руслонадходять “>зрілі” й “>молоді”.

>Багатодослідниківстверджують, щопідвищеннякількостіеритроцитів неєвирішальноюознакоюнормалізаціїкрові, томунеобхідно приоцінці стануздоров'ятваринбрати доувагиданікольоровогокоефіцієнта, щослугуєпоказникомнасиченостіеритроцитівгемоглобіном [11].

1.2Сучасніуявлення промеханізмрозвиткуанемії

>Анемія -відноситься дохворобспричиненихпатологієюсистемикрові.

>Патогенезаліментарноїанемії остаточно невстановлений.Теорію, основоюякоїпокладенепрогресуючезбіднінняорганізму поросятзалізом, й болееновийпогляд нааліментарнуанемію, як нахворобу, щорозвивається внаслідокнедостатності ворганізмі не лише солейзаліза, але й ііншихмікроелементів принедотриманнігігієниутримання поросят, можнавизнатиобґрунтованим [7].

Насьогодні уветеринарніймедициніцимтерміноманеміявизначаютьпатологічний станорганізму, щовиникаєвнаслідокзниженнявмістугемоглобіну йеритроцитів чи одного із них же водиниціоб'ємукрові, щопризводить догіпоксії приодночаснійзмініфункціїорганівкровотворення. Алі, хочпровідноюланкою впатогенезіцихзахворюваньєкисневеголодуваннятканин, прианеміяхвиникаютьтакожпатологічнізміни,спровокованінедостатністютрофічної,екскреторної,захисної,терморегулювальної таіншихжиттєво необходимихфункційкрові.Одночасно із їхньогорозвитком ворганізмізбуджуютьсякомпенсаторно-пристосувальніпроцеси,спрямовані напоповненнякровіеритроцитами йгемоглобіном (>вихід усудинне руслодепонованоїкрові,посиленнярегенерації тапроліфераціїклітин укістковомумозку),киснем (>активізаціяфункцій системдихання тасерцево-судинної, збільшенняпроникностіоболонкиеритроцитів),відповіднозмінюєтьсяобмінречовин.Повнотапрояву йпотужністьцихмеханізмівзалежать нелише відвеличинималокрів'я, а і відшвидкості йогорозвитку,рівняадаптаційноїспроможностіорганізму, атакожоб'ємукрові вньому.Швидкийрозвитокпатологічногопроцесузменшуєпроявадаптаційнихмеханізмів,погіршує прогноз йпотребуєтермінового іінтенсивноголікування.

>Слід матір наувазі, щовмістеритроцитів йгемоглобіну водиниціоб'єму незавждивідповідає їхнізагальніймасі вусійкрові [2].

З всіхсвійськихтварин поросята особливочутливі донедостатностізаліза.Існуютьякісьбіологічнібар'єри, котріперешкоджають переходузаліза зкрові іпечінки свиноматки доембріона. Відчому поросятачастіше, ніжінший молодняк,хворіють нааліментарнуанемію.

>Відомо, що для нормальногорозвитку поросятампотрібнощоднявводити враціон по 7 мгсполукзаліза, а із молоком свиноматки смердотіодержують лише 1.

Уорганізмітваринзалізоперебуває увиглядінеорганічних йорганічнихсполукпереважно вкомплексі ізбілками, угемоглобіні, унуклеїні інуклеопротеіді.Гемоглобінутворений збілковоїчастини -глобіну,часткаякогостановить 96% відмасигемоглобіну, й небілкового компонента -гему (4%).Видоварізницягемоглобінузумовленаглобіном, в тієї годину як геммаєоднаковубудову.Глобінскладається з 4поліпептиднихланцюгів.Зміни впервиннійструктуріланцюгівглобіну,тобтозаміна окремихамінокислотнихзалишківіншими,є причиною рядувроджениханемій,утвореннязначноїкількостіаномальнихгемоглобінів [8].

>Значнізапасизаліза (до 20%)депоновані впечінці,селезінці йкістковомумозку увиглядіферетина йгемоседерина.Крім того,залізоміститься вміоглобіні (10-15%),оксидазах,цитохромних ферментах й внезначнійкількості вплазмікрові (>негемоглобіновезалізо) - не понад 0,1%.

>Воно ворганізмнадходить із кормом та водою.Всмоктується в тонкомувідділі кишечника, та далеко ще не все (до 10%), аіншачастина проходити через кишечник транзитом.Крім того,залізовиводиться ізсечею,жовчю, а й улактуючих -ще і із молоком.Значнийвплив назасвоєннязалізамаєнаявність ворганізміміді тавітаміну У12 [9].

>Якщо йогорівеньстановить менше 70мкг/100 мл (12,5мкмоль/л), тоцевказує на вушкорозвиткуанемії.

У10-денних поросятінтенсивністьвключеннязаліза у склад молекулзалізопротеїнів веритроїднихклітинахкістковогомозкузнижується.Починаючи ізтриденноговіку, до 30-го дня життя посленародження всироватцікровітваринзбільшуєтьсявмістферитину.Такірезультатисвідчать прозниженняінтенсивностівикористанняіонівзаліза у процесіверитроцитопоезу.Водночас,починаючи ізтриденноговіку, у поросятзнижуєтьсяспорідненістьгемопротеїну докисню, щоєоднією ізкомпенсаторнихреакційорганізму,спрямованих на забезпеченнязростаючоїпотребитканин укисні вперіодінтенсивного зростанню.

Отже вмеханізмахпригнічення синтезугемоглобіну тарозвиткупостнатальноїанемії ворганізмі поросятранньоговікуважливезначеннямає нелишезменшеннявмістузаліза ворганізмітварин посленародження у зв'язку ізнедостатньоюфункціональноюактивністюпечінки, якзалізодепонуючого органу напренатальномуперіоді, танизькимумістоміонівзаліза вмолоцісвині, але й ізниженняпроліферативноїактивностіеритроїднихклітин таінтенсивностівикористанняіонівзаліза вбіосинтетичних процесів, щоможезумовлюватисяпорушеннямрегуляторнихмеханізмів.Певноюміроютакийефектможе бутинаслідкомзниженняфункціональноїроліеритропоетину врегуляціїеритроцитопоезу вранньомуперіоді посленародження череззменшеннявмісту цогобіорегулятора ворганізмі поросят, атакожактивацієюнадходження в притулокінгібіторіверитроцитопоезу, синтезякогостимулюютьчинники, щомістяться вмолозиві [7,14].

Заданимиавторів [7],концентраціясироватковогоферитину прианеміяхзменшується,внаслідок чогокомпенсаторнозбільшуєтьсявміст транспортного длязалізабілка -трансферину, щосприяєінтенсифікаціїобмінузаліза таабсорбції його в кишечнику. Ос-кількивмістзаліза всироватцікровізнижується, атрансферинупідвищується, токоефіцієнтнасиченості йогозалізомзменшується в 3-3,5 рази.Природно, щопротилежнаспрямованістьзмінумістузаліза йтрансферинузумовлюєпідвищеннязагальноїзалізозв’язувальноїздатностісироваткикрові.

>Особливонедостатністькиснювпливає нафізіологічний тафункціональний станклітинцентральноїнервовоїсистеми,м'язусерця,клітинпечінки,нирок,поперечнопосмугованихм'язів йстіноккровоноснихсудин.

>Залізонеобхідно задляутвореннягемоглобіну, але йтакож для нормальногофункціонуваннябагатьохжиттєвоважливихферментівтваринногоорганізму, що активноберуть доля в процесівобміну.Багатосимптоміванемії,виникнення якіранішепояснювали лишенизькимвмістомгемоглобіну вкрові, удійсностівикликаютьсяпогіршеннямфункціонуванняклітин, щовиробляютьферменти. Принедостатностізалізіціклітинивражаютьсяраніше, ніжзнижуєтьсярівеньгемоглобіну вкрові анормалізується їхні діяльність лише черезпевний годину после того, якзбільшитьсярівеньгемоглобіну.Крім того, рользалізаполягає втім, щовідокремлені віддепонованогогемосидеринаіонизалізаслужать длядетоксикаціїбактерійнихтоксинів йпродуктіврозпадутканин, із'являються приінфекції іінтоксикації.З'являєтьсянеспецифічнареакціядетоксикації, щовиникає вякостіпримітивноїзахисноїреакції,незалежно відутворенняспецифічнихантитіл.Вона незникаєдоти,покиутворятьсяспецифічнізахиснімеханізми [7,15].

>Більшачастиназаліза,одержуваного із кормом,іонізуєтьсясоляноюкислотоюшлункового соку заучастюдегідроаскорбіновоїкислоти, цистерна ііншихз'єднань, перекладатися удвовалентнііонизаліза, котрічастковосприймаютьсяслизовоюшлунково-кишкового тракту. Придослідженністінокрізнихвідділівшлунково-кишкового трактувстановлено, щоосновниммісцемвсмоктуваннязалізаєдванадцятипала кишка.Обсягусмоктування врізнихтваринзалежить відвмістузаліза вкормі іпотребіорганізму. Уперіоднестачізаліза і послестимуляції синтезугемоглобінуобсягрезорбціїзбільшується вкількаразів.Залізо,сприйнятеклітинамислизової,зв'язуєтьсязіспецифічнимбілкомапоферритином. Коліапоферритинвичерпується і уклітинахслизовоїзалишається лише феритин, щомістить 23%заліза, воно та понад неможесприйматися івсмоктуватися.Лише колизалізо переходити у плазму, де втривалентнійформізв'язуєтьсяспецифічнимбілком-трансферритином (>здатністьякогозв'язуватися ззалізом обмежена),апоферритинзновузвільняється іможезновуприйматизалізо зхімусу [7].

Зкров'яного руслазалізо, щовсмокталося,безпосередньопоглинаєтьсяклітинамиретикулоендотелиальноїсистеми: одначастина йоговикористається приеритропоезі, аіншавідкладається про запас уформі феритину чигемосидерина впечінці,селезінці іінших органах.Усмоктуваннязаліза з травного трактурегулюєтьсяособливиммеханізмом, щоперешкоджає йоготоксичномунагромадженню втілітварини.ВідкриттяШтаркентейна,Хейбнера іін. про ті, щозалізо,прийняте перорально,може бутирезорбовано лише увиглядідвовалентнихіонів,маєвеликезначення длятерапії іпрофілактикианемії[4]. Отже,потрібнодавати лишетакісолізаліза, у якіцейелементутримується удвовалентнійформі, чи тих, котріможуть бути легкопереведені удвовалентнііони.Усмоктуваннюзалізасприяєаскорбінова кислота, щозавдяки своїмвідбудовнимвластивостямутримуєзалізо удвовалентнійформітакож йогоактиваторамиєсоляна кислота,жовч,жири,мідь.

>Кляусвстановив, що уголодних свиней всередньомуутримується 159 р/%заліза, а послегодівлі (>впродовжперших часів)рівень його вплазмізростає более ніж на 100 р/%.Впливгодівлі свиней нарівеньзаліза всироватці,мабуть,пов'язане ізвисокоюпотребоюорганізму вньому івисокомуступеніпоглинання із кишечнику [8].

>Дефіцитзаліза ворганізміпризводить допорушенняметаболічнихпроцесів утканинах, щозумовлюєтрофічнірозладирізнихорганів й систем.Нестачазалізазнижуєактивністькаталази,пероксидази,цитохрому З,цитохромоксидази, щоспричинюєрозладиокислювально-відновнихпроцесів,дистрофічнізміни,передусім вепітеліальнихклітинахшлунково-кишкового каналу. При цьомузнижуєтьсякількістьшлункового соку,активність-амілази,ліпази,трипсину, що Веде донедостатньогозасвоєнняамінокислот,моноцукрів,ліпідів,вітамінів,мінеральнихречовин. Таким чиномвиникає ">зачароване коло":дефіцитзалізає-ураженняшлунка ->посиленнядефіцитузаліза.

>Дефіциткисню, щовиникає прианемії,зумовлюєзвільненняпростагландинів йпростациклінівнирками йменшоюмірою -печінкою. Цесприяєактивізаціїаденілатциклази,підвищеннюрівняцАМФ внирках йпосиленнюбіосинтезуеритропоетину (ЄП),внаслідок чогозростає йогокількість уплазмі.Еритропоетинстимулюєфункцію червоногокістковогомозку, урезультаті чогозбільшується синтез ДНК веритроїднихклітинахкістковогомозку,стимулюється їхнімітотичнаактивність,скорочуєтьсяперіоддозрівання тазбільшується синтезгемоглобіну [7].

>Водночасеритропоетингальмуєпродукуваннялейкоцитів, щопризводить дозменшеннякількостілейкоцитів укрові йрозвиткуімунодефіцитного стану. Укрові при цьомузменшуєтьсязагальнакількістьлімфоцитів,популяції Т- й особливоВ-лімфоцитів,кількістьнейтрофілів ймоноцитів,знижуютьсяфагоцитарнаактивність таіндекс фагоцитозу,елімінуючаздатністькрові,вмістзагальногобілка таімуноглобуліну Про.

>Перерахованібіохімічнізмінизумовлюютьрозвитоксимптомів,типових дляанемічного синдрому (>блідістьшкіри йвидимихслизовихоболонок,тахікардію,задишку,відставання врості), йсимптомівтканинногодефіциту >заліза (>сидеропенічний синдром).Сидеропенічний станпроявляєтьсяперіодичнимишлунково-кишковимирозладами (>діареї),затримкою линьки,спотвореннямсмаку.Щетина ухворих поросятстаєтьмяною, із годиноюнабуваєжовто-коричневоговідтінку,шкіра -сухою,зморшкуватою,брудно-сірогокольору [7].

>Аліментарнаанемія, щоз'явилася врезультатінеповноцінноїгодівлі поросят впідсиснийперіод,відноситься до числаанемій ізнедостатнімгемоглобіноутвореннявнаслідокдефіцитузаліза. У зв'язку ізнедостатністюзалізапорушується синтезгемоглобіну.Шлунковийсік поросятзбідненийсоляноюкислотою, а коли поросятахарчуються лише молоком, вонамайжеповністюзв'язується ізказеїном молока йїї невистачає,щобутворилосялегкозасвоюванезакиснез'єднаннязаліза. Урезультаті цогозалізо,прийняте із кормом, невсмоктується в кишечникупоросяти.Зрушенняреакціїкишковоговмісту влужну бік приодноманітнійгодівлі їхні молокомсприяєутворенню в кишечнику злерозчинноїфосфорноїсполукизаліза. Таким чином,залізо, якунадходить ворганізм з кормом й медикаментами,може невикористатисяорганізмом поросят.

>Крім того, упатогенезіаліментарноїанемії упоросят-сисунівмаєзначеннянедостатністьаскорбіновоїкислоти ііншихвітамінів, атакожміді, кобальту таінших.Деякіавторидопускаютьшкідливудію молочного жиру,іншіприписуютьцейшкідливийефектрозчиннимжирним кислотам.

>Сучаснідані проекзогенні таендогенніантианемічніфакторидозволяютьчастковопереглянути запитання про патогенезаліментарноїанемії.Нормальнийшлунокдорослоїтваринивиділяє так званьвнутрішній чинник (>фундальний секрет,гастромукопротеін)вступаючи увзаємодію ззовнішнім чинником (>вітамін У12), щоперебуває вдеяких кормах,здобуваєантианемічнівластивості.

Усвітліцихданих воснові патогенезуанемійлежитьвідсутністьвнутрішнього чизовнішньогофакторів чипорушеннянормальнихвзаємодійміж ними. Упідсисних поросят ізнедосконалоющесекреторноюфункцієюшлунково-кишкового тракту привідсутностідостатньоїкількостівітаміну У12 у кормахнеминучестворюютьсяумови,несприятливі дляактивізаціїантианемічного початкумеханізму щостворюєумови длярозвиткунедокрів'я.

>Требавраховуватитакож йвпливсвоєрідноїбактеріальноїфлори кишечникупоросят-сисунів, коли смердотіхарчуються лише молокомматері.Значнепроникненнякишковоїпалички уверхнівідділи травного тракту всполученні іззрушеноюферментативноюактивністюшлунка і кишечнику легкоможутьдолатинепроникністькишковогобар'єра, щоуможливлюєпроникнення черезкишковустінкурізнихнеіндефферентних длягемопоезапродуктівнеповногорозщепленнябілків, атакожбактеріальнихтоксинів, котрі негативновпливають нагемопоез.Кровотворення вселезінці іпечінцізагасає,слабкаще на початкукровотворення діяльністькістковогомозку невстигаєвиробляти внеобхіднійкількостіновіеритроцити ізналежноюконцентрацієюгемоглобіну [8].

1.3Методидіагностикианемії

Тім годиноюанемію вартодіагностуватиякомогараніше,навіть привідсутностілабораторії, напідставіданиханамнезу ізовнішньогооглядухворихтварин.

>Діагноз нааліментарнуанеміювстановлюють напідставіклінічноїкартинизахворювання,данихгематологічногодослідженнятварин йрезультатівсанітарно-гігієнічноїоцінки умівутримання йгодівлі поросят. Припостановцідіагнозу нааліментарнуанеміюпотрібнодиференціюватиїї відподібних із неюзахворювань, впершучергуанеміїгельмінтозногопоходження, щорозвивається призахворюванні поросятстронгілоідозом й аскаридозом.

>Частішецяанеміяперебігає зчітковираженимиявищамианізоцитоза,пойкілоцитоза.Крім того, дляанемії глистовоїетіологіїхарактерненаростання числаеозинофілів.

Пристронгілоідозі поросят можназавждивиявитикрапковікрововиливи впідшкірнійклітковині,м'язах й влегенях, але вслизовійоболонцішлункаерозії йвиразки, чого небуває приаліментарнійанемії.Крім того,стронгілоідоз й аскаридоз можнавиключитидослідженням калу нанаявністьяєцьглистів [8,10].

Припостановцідіагнозу нааліментарнуанеміютребавиключититакожінфекційні іпісляінфекційніанемії, щорозвиваються врезультатіперехворюванняпоросятисальмонельозом,грипом,лептоспірозом йпневмонією.Вонихарактеризуються порівнянонезначнимзменшеннямкількостігемоглобіну й числаеритроцитів,кольоровимпоказником меншеодиниці,збільшеннямзагальноїкількостілейкоцитів й часто ізбільш-меншвираженимзрушенням ядранейтрофілівуліво.

>Існуєтакожгемолітична (>вродженаанемія) іпостгеморагічна, щорозвивається у поросят послекровотечі ізпуповини, але йвідмінністюаліментарноїанемії відіншихє ті, що смердотіреєструютьсявкрайрідко.

Пригемолітичнійанеміїосмотичнастійкістьеритроцитівзнижується,спостерігаютьсямікроцитоз тажовтяниця.Більшістьчервонихкров'янихтілець, призабарвленнімаютьзернистість.

>Анемічний стан послекрововтратирозвиваєтьсягостро. Уперший моменткількістьгемоглобіну йеритроцитівзнижуєтьсяодночасно, чогоніколи неспостерігається приаліментарнійанемії [8].

 

1.4Профілактика йтерапіяанемії у поросят

>Анеміясупроводжуєтьсязагальнимослабленняморганізму поросят,затримкою зростанню йсхильністю дошлунково-кишковихзахворювань.

>Щобуникнутирозвиткуанемії у поросятсисунівнеобхідно в Першідні життя (3-5) провестипрофілактичнівнутрішньом’язовіін'єкціїзалізовміснихпрепаратів. Зрозрахунку 100-150 мгзаліза препарату. Такими препаратамиможуть бутиферроглюкін,ферродекстран,ферродекс,ферровет,суйферровіт,міофер,армідекстран,імпоферрон.Гарнимзасобом, щоусуваєдефіцитзаліза ворганізмі поросят,єферродекстриновіпрепарати.Введення їхнього ворганізмпоросят-сосунівстимулює синтезгемоглобіну таобмінніпроцеси [11].

>Крімперерахованихпрепаратів длялікування поросят,хворихаліментарноюанемією,застосовуютьбілковийекстрактпечінкивеликоїрогатоїхудоби,препаратипечінки іселезінки,виготовлені методом В.П.Філатова,Х.С.Юлдибаева, 1951, йантианемін, у складякоговходятьвітамін У12, >залізо, кобальт йбілковіречовини.

>В.І. Божко встановивши, щоантианемінкращестимулюєорганикровотворення,чимбілковийекстрактпечінки.Найкращийстимулюючийефектдосягається при повторномувведеньантиамеміна через 7-8днів, абілковогоекстрактапечінки через 10днів.

>Суйферовіт - препаратантианемічної дії,розчин дляпідшкірного чивнурім'язевоїін'єкціїпризначений для свиней іздодаваннямдекстраназаліза,мікроелементів тавітамінів У.Присутня впрепаратісироватказахищаєтварин від станугіпо- тагаммоглобулінемії,підвищуєімунітеторганізму.Присутнє впрепаратізалізо (>Fе III)заповнює нестачу цогоелементу ворганізмі,підвищуєкількістьеритроцитів. Препаратсуттєвовпливає на стан поросятослабленогогнізда [12,13].

>Імпозил -цезалізодекстрановий препарат, 2 млякогомістить 150 мгзаліза.Вінотриманий шляхомкомбінуваннязаліза іздекстраномкотрийє продуктомбактеріальногобродіння. Препаратрідкий,застосовуєтьсявнутрішньом'язево.

дія препаратузаснована натім, що после одноразовоговведення його ворганізмістворюютьсязапасизаліза,достатніх задляпоповненнягемоглобінукрові, але й і для забезпеченнязалізомензимних систем.Уведенийпарентерально,вінвідразу жнадходить у притулок унезміненомувиді, йрозноситься повсьомуорганізмі.Великезначеннямає і ті, уорганізмізалізошвидковивільняється йнегайновикористовується там, де особливонеобхідно.Всііншіз'єднаннязаліза, як лишенадходять в притулок,піддаютьсярозчепленню,причомузалізо якувивільнилося,зновувступає вкомбінації,з'єднуючись зіншимиречовинами, щоперебувають укрові.Ціновіз'єднання,досягшитканин, де проходитиутворенняформенихелементівкрові,повиннізновурозкластися й лише после цогозалізопочинаєбрати доля в тихий чиінших процесів, щовідбуваються ворганізмі [12].

>Ферровет - препарат,якиймаєвисокуактивність йзабезпечуєшвидкезасвоєннязаліза ворганізмі,стимулюєкровотворнісистеми,підвищуєрівеньгемоглобіну тазбільшуєкількістьеритроцитів,підвищуєпродуктивністьсільськогогосподарськихтварин,компенсує нестачузаліза.Ферровет -розчин дляін'єкційчервоно-коричневогокольору.

>Залізодекстран (>імпозил)-мабуть,відкритедотеперз'єднаннязаліза, щовідповідає всімвимогам, котріпред'являються довведеногопарентерально йогоз’єднань, не лише бокровоутворюючітканиниможутьнегайновивільнитизалізо зциркулюючого вкровіімпозила, але йтакож й бопоглинання його намісціін'єкціївідбуваєтьсяповно іефективно.Застосуваннязалізодекстранадозволяєминутибіологічнийбар'єр у кишечнику, щоперешкоджаєусмоктуваннюзаліза.

>Поглинається препараткупферовимиклітинамипечінки,кістковогомозку іселезінки. Вонизалізовідокремлюється віддекстрана івідразустаєдоступним як для синтезугемоглобіну, то й длявідновлення йогозапасів ворганізмі. Препарат нетоксичний.

У поросят,яким був уведеньімпозил, до17-денноговікурівеньгемоглобінурізкозбільшився (до 9,5 р/%), акількістьеритроцитівдосягла 4,85Т/л.

Тритижні послевведенняімпозилазапаси його ворганізмі поросят,вочевидь,знизилися, томурівеньгемоглобінатакожзнизився до 8,7 р/%.

Отже, однократнаін'єкціяімпозилаусуваєдефіцитзаліза ворганізмі поросят.

>Імпозилвигіднозастосовувативідразу посленародження,поки поросята неможутьпоїдатипідкормку. Зогляду нагарнуефективністьгліцерофосфату його рекомендованодавати тоді, коли поросятапочинаютьсамостійнопоїдати корм (>змішувати препарат із корм). У цьомувипадку немаєнеобхідностізадавати йогоіндивідуальнокожнійтварині.

Це порошокжовтуватогокольору, безсмаку і запаху, злерозчинний уводі. Похімічномускладі -цесільокисленогозалізагліцерофосфатноїкислоти.Містить 18%заліза і 14,9% фосфору.Строкпридатності його необмежений.Він доброзасвоюєтьсяорганізмом, невикликаючипобічнихявищ. Препарат негігроскопічний йстійкий доокислення, тому його можнавводити вякостіспеціальної добавки вкомбікорм. Поросята, щоодержувалигліцерофосфатзаліза, булиздоровими,рухливими,скорішезвикали допідкормки і понадїїз'їдали, добророзвивалися і довідлученнясеред нихмаєвідсталих урості.Загибелісеред поросят, щоодержуютьгліцерофосфаттакож неспостерігається [8,12].

>Встановлено, що утварин, котріодержували препарат удозі 0,3 р буликращіпоказникикрові, ніж у поросят, щоодержували препарат удозі0,1г.

Припроведеннідослідів ізімпозилом впідсисних поросят увіці 3-5тижнівудругеспостерігаєтьсязниженнягемоглобіну, Незважаючи тих, щоїм в3-5-денномувіцівнутрішньом'язево вводилипрепаратизаліза.

>Багатовченихнеодноразовозастосовували як “>Ферровет”, то й “>Ферродекс” удозі 2 мл йодержувалигарнірезультати [1].

>Перевагацихпрепаратівполягає до того, що призастосуванні їхні непотрібно великихвитратробочого години. Дляпрофілактикианемії йлікування ужезахворілих поросятдосить одноговведення препарату.

>Поросятам, щоперебувають напасовищах,застосовувати “>Ферродекстран”даремно [13].

>Уводитиферродекстрановіпрепаратипотрібноглибоко вм'яз йобережно,щобкраплі препарату непотрапили подшкіру, щоєнедоліком.

>Ферродекстранмістить один млрозчинублизько 50 мгзаліза і 0,5% хлористогонатрію. Препаратвводять на 3-й день посленародження вдозі 2,5 мл ум'язстегна.

Препарат доброзасвоюєтьсяорганізмом, невикликаєбудь-якихшкідливихнаслідків,зручний увведенні.Він особливоефективний приранньомузастосуванні [12].

Одним ізфакторівпрофілактикианеміїєвведення взавушну областьсвиноматкам за 14-20діб доопоросу 5 млферроглюкіна, чиферродекса. Призастосуванніферродекстрановихпрепаратівважливо забезпечити потребуорганізму свиней увітамінах А, Д, З, У2, а особливовітаміном Є.

>Профілактуютьанеміїтакожзалізодекстрином.Якийготують втакийспосіб.: 100 р хлорногозаліза,розчиняють один лдистильованої води. Доотриманогорозчину,підігрітого до 20-25 °З,додаютьневеликимипорціямим’якодіючуіонообміну смолуІР-45,причомунаступніїїпорціїдодають после того, яквстановлюєтьсярівновага рН. При рН 2,8 смолуфільтрують.Необхіднукількістьдекстринурозчиняють урозчині,підігрітому

Страница 1 из 3 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація