Реферати українською » Медицина, здоровье » Зміна клітин при пухлинах


Реферат Зміна клітин при пухлинах

Зміст ДНК в ядрах

Зміст ДНК в ядрах пухлинних клітин на вона найчастіше дуже мінливе, що проект відбиває часті зміни числа хромосом. Давно відомо, що хромосомний набір злоякісних клітин відрізняється від такої нормальних клітин. Причиною цього є часті порушення мітозу іполиплоидних іанеуплоидних ядер. У результаті вивчення процесумалигнизации клітин з'ясовано, що він тісно пов'язані з реорганізацією геному, яка нерідко виражається структурними чи численними змінами хромосом та його окремих районів. Для злоякісних клітин характерна значна мінливість числа хромосом межах однієї пухлини. Найпоширеніша число хромосом межах однієї пухлини називають модальним чи стовбурним числом хромосом, а клітини, до яких належать зазначені хромосоми, – стовбурової лінією. Така гетерогенність пухлинних клітин має адаптивний характер. У результаті розвитку пухлини змінюється її клітинний склад парламенту й часто відбувається зміна стовбурової лінії, т. е. відбір клітин, найбільш пристосованих до мінливих умов існування пухлини в хворому організмі. Отже, неоднорідність забезпечує стійкість пухлини. Найактивніше діляться клітини стовбурової лінії, а клітини інших ліній не приймають активної участі у кар'єрному зростанні пухлини.

А ось варіативністькариотипа

Зміна числа хромосом у пухлинних клітин – дуже поширене явище, але ці не єдина причина виникненнягенотипической мінливості і гетерогенності. Відомі ситуації, коли ракових клітин немає від нормальних за кількістю хромосом, але ці значить, що каріотип їх нормальним і однаковим не більше даної пухлини. Наприклад, у ракових клітин було знайдено явищепсевдоплоидии (число хромосом однодиплоидному), але частина хромосом нормального набору вони втрачено, інші є у надмірному кількості. Можливі ще й різні структурні зміни окремих хромосом.Новелл іХангерфорд (1960) встановили, що у злоякісних клітинах хворихмиелоидним на лейкоз є нестача (>делеция) великого ділянки довгого плеча одній з хромосом 22-ї пари. Такухромосому почали називати «філадельфійської хромосомою». За інших формах лейкозів і злоякісних пухлин ця хромосома не спостерігалася, але виявлено інші структурні зміни хромосом 22-ї пари.

>Хромосомние перебудови

Відомі численні приклади хромосомних перебудов, що або зумовлюють схильність до розвитку онкологічних захворювань, або можуть бути прямий причиною злоякісної трансформації. Пухлинна прогресія часто пов'язані з появою клітинних клонів, несучих нові хромосомні перебудови і від вихідних цілим рядів ознак, які мають прямий значення для прогнозування розвитку захворювання і вибору оптимальної стратегії лікування. Невідомо, чи є зміни хромосомного апарату ракових клітин первинними, т. е.предваряющими початок злоякісного зростання, або ж є слідство процесумалигнизации. Відповідь це питання, надзвичайно значущий з'ясування причин злоякісного зростання, можна було одержати лише результаті широкого проведення генетичних і цитогенетичних досліджень.

>Доброкачественние (зрілі,гомологичние) пухлини складаються з клітин, диференційованих такою мірою, які можна визначити, з якої тканини вони живуть. Для цих пухлин характерний повільний експансивний зростання, відсутність метастазів, відсутність загального впливу організм.Доброкачественние пухлини можутьмалигнизироваться (перетворюватися на злоякісні).

>Злокачественние (незрілі,гетерологичние) пухлини складаються з помірковано- імалодифференцированних клітин. Вони можуть втратити схожість із тканиною, з якому вони виходять. Для злоякісних пухлин характерний швидкий, частішеинфильтрирующий, зростання,метастазирование ірецидивирование, наявність загального впливу організм. Для злоякісних пухлин характерне як клітинний (потовщення іатипизм базальної мембрани, зміну співвідношення обсягів цитоплазми і ядра, зміна ядерної оболонки, збільшення обсягу, котрий іноді числа ядерець, збільшити кількість постатей мітозу,атипизм мітозу та інших.), і тканинноїатипизм (порушення просторових і кількісних співвідношень між компонентами тканини, наприклад,стромой іпаренхимой, судинами істромой тощо. буд.).

>Этиология пухлин

>Этиология пухлин до нашого часу невідома. Єдиної теорії пухлин немає.

>Вирусно-генетическая теорія на вирішальній ролі у розвитку пухлин відводитьонкогенним вірусам, яких відносять:герпесоподобний вірус Епштейна-Барр (лімфомаБеркитта), вірус герпесу (лімфогранулематоз, саркомаКапоши, пухлини мозку),папилломавирус (рак шийки матки, бородавки звичайні іларингеальние),ретровирус (хронічний лімфолейкоз), віруси гепатитів B і З (рак печінки). Відповідно довирусно-генетической теорії інтеграція геному вірусу з генетичним апаратом клітини можуть призвести до пухлинної трансформації клітини. При подальшому зростанні й розмноженні пухлинних клітин вірус перестає відігравати суттєву роль.

>Физико-химическая теорія основною причиною розвитку пухлин вважає вплив різних фізичних і хімічних чинників на клітини організму (рентгенівське і гамма-випромінювання, канцерогенні речовини), що зумовлює їхонкотрансформации. Крім екзогенних хімічних канцерогенів розглядається роль виникненні пухлин ендогенних канцерогенів (зокрема, метаболітів триптофану ітирозина) шляхом активації цими речовинамипротоонкогенов, котрі за допомогою синтезуонкобелков призводять до трансформації клітини в пухлинну.

Теоріядисгормонального канцерогенезу розглядає причиною виникнення пухлин різні порушення як гормонального рівноваги в організмі.

>Дизонтогенетическая теорія причиною розвитку пухлин вважає порушення ембріогенезу тканин, під дією провокують чинників можуть призвести доонкотрансформации клітин тканини.

>Полиетиологическая теорія об'єднує всі перелічені вище теорії.

>Атипизм пухлини

">atypicus" - відхилення від норми.

>Анаплазия - повернення до ембріональному етапу розвитку.

>Анаплазия – стійкадедифференцировка клітин із зміною їх структури та біологічних властивостей, хіба що повернення до ембріональному етапу розвитку.

Біологічна (втрата всіх функцій, крім розмноження)

>Биохимическая (втрата частини ферментативних систем)

>Морфологическая (зміни внутрішньоклітинних структур, форми і збільшення розмірів клітин та ядер)

>Катаплазия - уподібнення ембріональної тканини.

>Катаплазия (приставка «ката» означає рух вниз) – появаслабодифференцированних і недиференційованих клітин, подібних до ембріональні.

>Саркисов: «пухлинна клітина робить не крок тому, а крок у бік».

Термін «>катаплазия» найправильніший,т.к. приопухолевом зростанні ніякого повернення до ембріональної тканини немає: пухлинні клітини ростуть, але з дозрівають. .Хоча посилене розмноження, інтенсивний процесгликолиза зближують ембріональну і пухлинну клітини.

>Клеточнийатипизм проявляється клітинним і ядернимполиморфизмом: зміна форми, розмірів, будівлі, забарвлення, числа, розмірів, форми хромосом (>Ph-хромосоми приСМL).Клеточний і тканинноїатипизм уражає злоякісних пухлин. Наультраструктурном рівні чітко виражена ступінь втрати специфічної диференціювання пухлинної клітини.

Список літератури

Для підготовки даної праці були використані матеріали із сайтуreferat/


Схожі реферати:

Навігація