Реферати українською » Медицина, здоровье » Міофасциальний синдром. Парез лицьового нерва. Вегетативні прозопалгія. Кластерна цефалгія


Реферат Міофасциальний синдром. Парез лицьового нерва. Вегетативні прозопалгія. Кластерна цефалгія

Московський ДержавнийМедико-Стоматологический Університет

Кафедра нервових хвороб

>Реферат на задану тему:

>Миофасциальний синдром.Парез лицьового нерва.

>Вегетативниепрозопалгии. Кластернацефалгия

>Виполнил:Махрин А.А.

Викладач: Фіщенко Ольга Миколаївна

Москва 2011 рік


1.Миофасциальний синдром

>Миофасциальний синдром (МФС) - больовий синдром, характеризується м'язовоїдисфункцией з формуванням локальних хворобливих ущільнень в уражених м'язах.

>Миофасциальний больовий синдром (МФС) може постати внаслідокантифизиологической перевантаження м'язового апарату.

Основні причинимиофасциального синдрому:

>1)Растяжение м'язи: відбувається за виконанні "непідготовленого" руху: невдалий стрибок, поворот тощо. Болючою синдром розвивається швидко, і хворий пам'ятає, яке рух призвело до болю.

2) Повторнамикротравматизация: мікротравми м'язів виникають найчастіше і під час професійних стереотипних рухів і хронічною перевантаження м'язів або за тривалої роботі нетренованих м'язів.

3) Повне перенапруження: виникає якщо перебування вантифизиологической позі (робота у неправильної позі за комп'ютером, використання незручною меблів, професійна діяльність, потребує стаціонарної пози).

4)Переохлаждение м'язи: низька температура сприяє м'язовому спазму

5) Емоційний стрес: супроводжується м'язовим напругою і, отже, може активуватитриггерние точки. М'язи можуть міститися успазмированном стані людини і після припинення впливустрессорного агента.

Є низка теорій патогенезумиофасциальной болю. Теорія ішемічного спазму м'язів отримуємо найбільш стала вельми поширеною і передбачає, що вихідний стимул - гостра чи хронічна перевантаження м'язи призводить домикроповреждению тканин, у результаті вивільнений внутрішньоклітинний кальцій ініціює і підтримує м'язове скорочення, що слугує джерелом болю. Нагромадження медіаторів запалення, серотоніну, простагландинів активують больові рецептори, що у своє чергу підтримує рефлекторне скорочення м'язи. З огляду на локального порушення кровотоку вспазмированной м'язі відбувається накопичення молочної кислоти, яка служить додатковим джереломсенситизации нервових закінчень. Формується порочне коло болю з участюмикроповреждения, локального запалення і м'язового спазму. У виниклих умов відбувається формуваннятриггерних точок (">myofascialtriggerpoint") -патогномоничних длямиофасциального синдрому.

Вирізняють активні і латентнітриггерние точки. Активнатриггерная точка є безпосереднім джерелом болю. Латентнатриггерная точка проявляється болем лише за її пальпації.Пальпаторное вплив натриггерную точку викликає біль у такого далекого, але суворо певному місці, так званий «больовий патерн». Пацієнт мимоволі намагається усунути що викликав біль подразник - "симптом стрибка", що є характерною ознакоюмиофасциального синдрому.

>Мишца, у якій сформувалися сама й активнішого чи латентнихтриггерних точок, стає менш розтяжної, що зумовлює утрудненість і її рухів з участю цієї м'язи. Порушення сну - практично постійний симптом МФС, обумовлений посиленням больового синдрому з допомогою повного напруги.

>Миофасциальний синдром може мати вторинний характері і розвиватися і натомістьвертеброгенной патології. Фізіологічна обгрунтованість напруги м'язів, яка слід за болем внаслідок дегенеративних і запальних змін - у структурах хребта (суглобах, зв'язках, міжхребцевих дисках та інших.) залежить від іммобілізації враженої ділянки, створенні м'язового корсета з формуванняммишечно-тонический синдрому.Длительно існуючиймишечно - тонічний синдром призводить до розвитку м'язової дисфункції з недостатнім розвиткоммиофасциального синдрому. У окремих випадкахмиофасциальний синдром є виявомрадикулопатии, і навітьсдавление нервового стовбура розміщеної неподалікспазмированной м'язом призводить до появи неврологічної симптоматики.

Діагностика МФС.

Великі критерії: НОВИЙДИАГНОСТИЧЕСКИЙПРИЗНАК- «СИМПТОМ СТРИБКИ» (хворийподригивает при натисканні на «куркову зону»

1) скарги на локальну чи регіональну біль

2) обмеження обсягу рухів

3) пальпуємий в ураженої м'язі "тугий"тяж

4) ділянку підвищену чутливість не більше "тугого"тяжа (>триггерная точка)

5) характерна даної ураженої м'язи зона відбитій болю

Малі критерії:

1) відтворюваність болю при стимуляціїтриггерних точок

2) здригування при пальпаціїтриггерной точки ураженої м'язи

3) зменшення болю при розтягненні ураженої м'язи

>Дифференциальний діагнозмиофасциальних синдромів необхідно провести з основними патологічними станами, що супроводжуються м'язовими болями, насамперед зфибромиалгией (>ФМ), яка тривалий перший період було синонімоммиофасциальних болю.Фибромиалгия характеризується дифузійної, симетричній болем в тулуб і кінцівках, наявністю специфічних «чутливих» точок. Прифибромиалгии (на відмінумиофасциальних болю) тиск на хворобливі точки бракує м'язового напруження й поширення біль у інші області. Больові точки зазвичай розміщуються в потиличної області, шиї,межлопаточной області, попереку, сідницях. У хворих нафибромиалгией часто відзначаються астенія, депресія й болючі синдроми інший локалізації.

У лікуваннімиофасциального больового синдрому застосовують комплексний підхід. Він охоплює на всіх рівнів, втягнуті у формування зачарованого кола больового синдрому.

Першорядне значення мають методи місцевого на зміненімишечно-связочние структури разом із застосуванняммиорелаксантов і нестероїдних протизапальних препаратів.

ЛІКУВАННЯМИОФАСЦИАЛЬНОГО СИНДРОМУ:

>1.Создание спокою ураженої м'язі

>2.Миорелаксанти (>сирдалуд 4-6 мг на добу )

>3.Локальние ін'єкції анестетиків до областітриггерних точок

>4.Аппликации гелів і мазей (>финалгон,финалгель та інших.)

5.Нестероидние протизапальних препаратів (>НПВП) (>вольтарен 100мг/сут)

>6.Иглорефлексотерапия

>7.Горячее вологе обгортання ураженої м'язи

>8.Упражнения на розтягнення м'язів + м'якімиорелаксические техніки, розслаблюючий масаж

>9.Лечение основного захворювання (при вторинному МФС)

2.Парез лицьового нерва

Чоловий нерв (латів.nervusfacialis), сьомий (VII) з дванадцятичерепномозгових нервів, виходить із мозку міжваролиевим мостом і подовженим мозком. Чоловий нерв іннервує мімічні м'язи обличчя. Також у складі лицьового нерва проходить проміжний нерв відповідальний за іннерваціюслезной залози,стременной м'язи й неперевершений смаковий чутливості двох передніх третин мови.

Чоловий нерв переважно руховий, але у складі його стовбура проходять чутливі (смакові) іпарасимпатические (секреторні) волокна.

>Периферический параліч лицьового нерва.

Поразка рухової порції лицьового нерва призводить до периферичному паралічуиннервируемих м'язів - т.зв. периферичний паралічn.facialis. У цьому розвивається асиметрія особи, помітна у спокої й різко посилюється при мімічних рухах. Половина особи за поразки нерухома. Шкіра чола під час спроби до їїнаморщиванию в складки в цій боці не збирається, очей хворому прикрити не вдається. При спробі заплющити очі очне яблуко за поразки загортається догори (симптом Белла) і крізь зяючу очну щілину стає видно смужка склери (заячий очей,лагофтальм). Що стосується поміркованого парезу кругової м'язи очі, хворий зазвичай має можливість прикрити обидва ока, однак може прикрити очей за поразки, залишивши у своїй очей на здорової боці відкритим (дискінезія століття, чи симптомРевийо). Треба зазначити, що під час сну очей закривається краще (розслаблення м'язи, котра піднімає верхнє повіку). При надування щік повітря виходить через паралізована кут рота, щока тій самій боці «>парусит» (симптом вітрила).Носогубная складка за паралічу м'язівсглажена, кут рота опущений.Пассивное підняття пальцями кутів рота хворого веде до того що, що кут рота за поразки лицьового нерва через зниженого тонусу м'язів піднімається вище (симптомРуссецкого).. При спробі ощирити зуби за паралізованою кругової м'язи рота вони прикритими губами. У зв'язку з цим асиметрія ротовій щілини грубо виражена, ротова щілину трохи скидається на тенісну ракетку,повернутую ручкою убік поразки (симптом ракетки). Хворий при паралічі мімічних м'язів, зумовленому поразкою лицьового нерва, відчуває утруднення під час їжі, їжа постійно завалюється за щоку і її доводиться видобувати звідти мовою. Іноді спостерігаєтьсяприкусивание слизової оболонки щоки за паралічу.Жидкая пожива і слина можуть випливати із кутка рота напораженной боці.Определенную ніяковість хворий відчуває і за розмові. Йому важко свиснути, задути свічку.

У результаті парезу кругової м'язи очі (>паретическое нижнє повіку) сльоза не потрапляє цілком услезний канал і випливає назовні – складається враження підвищеногослезоотделения.

Приневропатии лицьового нерва в пізній період можливо поява контрактури з перетягуванням обличчя на здорову бік.

Після периферичного паралічуn.facialis можлива часткова чи неправильна регенераціяповрежденних волокон, особливо вегетативних. Збережені волокна можуть посилати нові аксони доповрежденним частинам нерва. Така патологічнареиннервация здатна пояснити виникнення контрактур чисинкинезий в мімічної мускулатуру особи. З недосконалоїреиннервацией пов'язаний синдромкрокодильих сліз (парадоксальнийвкусо-слезний рефлекс). Припускають, що секреторні волокна дляслюноотделительнихжелез проростають вшванновские оболонкидегенерированних ушкоджених волокон, спочаткуснабжавшихслезную залозу.

Центральний параліч лицьового нерва.

При локалізації патологічного вогнища в корі мозку чи з ходукортико-нуклеарних шляхів, причетних до системі лицьового нерва, розвивається центральний параліч лицьового нерва. У цьому центральний параліч чи частіше парез розвивається за, протилежної патологічному осередку, лише м'язах частині особи, іннервація яких забезпечується за посередництвом частині ядра лицьового нерва.Парез мімічних м'язів на кшталт зазвичай узгоджується згемипарезом.

При суто обмеженому осередку вкорковой проекційної зоні лицьового нерва відставання кута рота протилежному половині особи стосовно патологічному осередку констатується лише за довільному оскалі зубів. Ця асиметрія повністю нівелюється приемоционально-виразительних реакціях (при сміху і плачу), бо рефлекторне кільце цих реакцій замикається лише на рівнілимбико-подкорково-ретикулярного комплексу. У зв'язку з цим попри існуваннянадъядерного паралічу, мускулатура особи здатна на мимовільні руху на виглядіклонического тику, чи тонічного лицьового спазму, оскільки зберігаються зв'язку лицьового нерва зекстрапирамидной системою. Можливо поєднання ізольованогонадъядерного паралічу з нападамиджексоновской епілепсії.

Діагностика.

Починаючи огляд хворого, насамперед потрібно відзначити наявність або відсутність порушень міміки і рух мімічних м'язів.

При поразку лицьового нерва відбувається згладжування природних складок на лобі,носогубной складки. Звертають увагу і на ширину очної щілини, розташування брів тощо.

Хворій пропонується виконати ряд тестів:

заплющити очі

закрити поперемінно спочатку один, і потім інший очей

заплющити очі

підняти брови

>нахмурить брови

>поморщить ніс

ощирити зуби

надути щоки

подути, посвистіти

утворити складку на шиї

Слід простежити, виконуються чи руху однаково по обидва боки.

В хворого необхідно перевірити смакову чутливість на передніх 2/3 мови.

Лікування

Медикаментозна терапія є обов'язковою (проте, не залучаючи додаткових методів – дуже ефективної). Найкращі результати показує комплексна терапія з допомогою (на додаток до медикаментозному лікуванню) лікарських ін'єкцій в канал лицьового нерва, електроміостимуляція мімічних м'язів і курс мімічної реабілітації. У окремих випадках бувають необхідні ін'єкції препаратів ботулотоксину в мімічні м'язи здорової боку. Тривалість курсу становить від2-х тижнів і по півтора місяця.

3.Вегетативниепрозопалгии. Кластернацефалгия

нерв парез мігреньмиофасциальний

Мігрень характеризується доситьотчетливими клінічними критеріями, найбільш значимими, серед яких є:фазность, наявність аури, одностороння сильна біль голови, нерідко із нудьгою і блювотою, фотоіфонофобии.

Найчастіше сон надає полегшуюче дію на напад мігрені і є рятівним засобом хворого. Проте є особлива форма мігрені -"мігрень ламанути". І тут напад головного болю відразу після пробудження і є наслідком надлишку сну. Один із можливих провокують причин може полягати улегком зниженні рівня глюкози у крові (>гипогликемии).

Інша форма мігрені - "мігрень сну". Виникнення цих нападів пов'язують із певними стадіями сну, особливо із зменшенням тривалості фази швидкого сону. На відміну від мігрені неспання напади мігрені сну різняться більшою інтенсивністю, наявністю аури, лівосторонньої локалізацією, емоційноїлабильностью,астенизацией, вираженими порушеннями сну. В багатьох пацієнтів спостерігається денна сонливість, млявість, слабкість, зниження працездатності, все частіші у другій половині дня. Багатьом із них потрібно додатковий денний сон.

Кластерні головний біль. Відповідно до сучасної класифікації держбезпеки докластерним відносять і достойні вітчизняної літературі вегетативніпрозопалгии - синдромСладера,Чарлена,Хортона.

Длякластерних держбезпеки особливо характерна провокуюча роль сну. Від 50% до 75% нападівкластерних держбезпеки виникають уві сні, частіше у 2-3 годині ранку (">будильниковая біль"). Атакипучковой болю виявляютьсяприступообразними односторонніми (частіше лівобічними)резчайшими болями свердлувального, пекучого,распирающего характеру у області очі,лобно-глазничной чивисочно-глазничной області з іррадіацією в щоку, вухо, зуби.

>Приступ, зазвичай, супроводжується вегетативними проявами за болю: гіперемія кон'юнктиви, сльозотеча,заложенность носа чириноррея, пітливість чола або особи за болю,отек століття, неповний синдромГорнера. Больові атаки тривають в типових випадках протягом 2-6 тижнів, потім болю зникають кілька місяців чи років. Іноді виникнення таких "пучків" пов'язують із сезонними коливаннями світловий активності (напровесні чи восени).

Для купірування нападівкластерних держбезпеки ефективно застосування препаратів -агонистовсеротонинових рецепторів:суматриптан по 1 таблетці (100 мг) чи підшкірно 1 мл (6 мг). Ефект настає через 15-30 хв. Також вважається ефективним використання назального спрею -Дигидроерготаминамезилата (>Дигидергот) по 0,5 мг у кожну половинку носа. При важких атаках і триваломупучковом періоді застосовують преднізолон 40-60мг/сутки протягом 7-14 днів із наступної підтримує терапією протягом 2 тижнів. Іноді однократне застосування депривації (позбавлення) сну наводить за даними літератури на відсутність атак кластерноїцефалгии протягом 4 діб. З профілактичної метою використовуютьверапамил 120-240 мг/ добу.

Препарати та організаційні принципи лікування держбезпеки сну й неспання досить ідентичні. Проте їх прийом може бути по-різномураспределен протягом доби. З метою профілактики нічних нападів держбезпеки рекомендується зрушувати час прийомів препаратів до другої половини дня із збільшенням дози препарату. Деякі автори (Я.Ю. Левін,О.А. Колосова, І.В. Фокін, 1998) пропонують призначати хворим аспірин в дозі 500 мг за 30 хв до сну чи з 500 мг після вечері і 500 мг за півгодини до сну. При порушенні структури сну у тому комплексну терапію рекомендується включати10-14-дневние денні курси снодійних препаратів.


Схожі реферати:

Навігація