Реферати українською » Медицина, здоровье » Гостра ниркова недостатність


Реферат Гостра ниркова недостатність

Страница 1 из 3 | Следующая страница

Курсова робота

з дисципліни: Урологія

на задану тему:

Гостра ниркова недостатність


Запровадження

 

Гостра ниркова недостатність (>ОПН) — це припинення видільної функції нирок, що веде до швидко наростаючоюазотемии і важкимводно-електролитним порушень. У більш як половині випадків причинамиОПН служать множинна травма та проведення операції на серце й великих посудинах. ГоспітальнаОПН становить 30-40%, ще 15-20% посідаєакушерско-гинекологическуюОПН. ВиділяєтьсяОПН:

      при множинної травмі, післяопераційна (50%);

     акушерско-гинекологическая (20%);

      госпітальна (30%);

>o лікарська;

>o відводно-електролитних ігемодинамических порушень;

>o віднетравматическогорабдомиолиза.

Останні 10 років істотно зріс (в 6-8 раз) питому вагу лікарськоїОПН. У зв'язку з збільшенням обсягу й ускладненням оперативних втручань почастішали випадки хірургічноїОПН:

      трансплантація серця (50%);

      протезування серцевих клапанів (7%);

     аорто-коронарное шунтування (0,4%).


1.Этиология, патогенез, класифікація

Розрізняють 3 формиОПН:преренальную (>гемодинамическую), зумовлену гострим порушенням брунькового кровопостачання,ренальную (>паренхиматозную), викликану поразкою ниркової паренхіми, іпостренальную (>обструктивную), розвивається внаслідок гострого порушення відпливу сечі.

1.1ПреренальнаяОПН

Найбільш часта іпрогностически найсприятливіше форма, причинами якої є:

      зниження серцевого викиду:кардиогенний шок; тампонадаперикарда; важкі аритмії; емболія легеневої артерії; застійна серцева недостатність;

      патологічне зниження судинного тонусу: анафілаксія;бактериемический шок; передозуваннягипотензивних препаратів;

      падіння ефективноговнеклеточного обсягу:крово(плазмо)потеря,дегидратация;профузная діарея, блювота,полиурия; перерозподілвнеклеточних обсягів з недостатнім розвиткомгиповолемии;

      порушеннявнутрипочечнойгемодинамики.

>Пусковие механізмипреренальнойОПН — зниження серцевого викиду, гостра судинна недостатність і різке зниження обсягу циркулюючої крові (>ОЦК). Порушення системноїгемодинамики і різке збіднення судинного русла нирок індукуютьафферентнуювазоконстрикцию з перерозподілом кровотоку, ішемієюкоркового шару нирки й падіннямклубочковой фільтрації (КФ).


1.1.1ПреренальнаяОПН з допомогоюводно-електролитних порушень

Найчастіше причиноюпреренальнойОПН є важкадегидратация (>изотоническая чисольдефицитная) із утратою 7-10% маси тіла, і гостроїгиповолемией (колапсом).

До дегідратації іпреренальнойОПН може приводити як втрата натрію, а й гострагиперкальциемия.Гиперкальциемический криз ускладнює багато онкологічні захворювання (особливомиеломную хвороба, злоякісні пухлини бронхів, нирок),гиперпаратиреоз, саркоїдоз, лікування препаратами літію,тиазидами, вітаміном А, вітаміном D. Дедалі більше актуальною останніми роками стає проблема інтоксикації дорослого населення вітаміном D з критичноїгиперкальциемией, викликаної вживанням олійного концентрату вітаміну D у вигляді олії. Пригиперкальциемии доОПН наводить як важкадегидратация, і виражений спазмафферентнихартериол зі зниженнямкоркового кровотоку. КлінічноОПН пригиперкальциемии проявляється сильної жагою, нудотою, повторної блювотою, вираженоїполиурией (4-6л/сут.), важкоконтрольованій гіпертонією. Під час обстеження виявляютьсягиповолемия,гипокалиемия, метаболічнийалкалоз, помірнапротеинурия імикрогематурия.

У патогенезі окремих формпреренальнойОПН відіграє провідну рольгипергидратация зі збільшенням обсягувнеклеточной рідини і його переходом з судинного русла винтерстиций. У цьому зниження ефективного обсягу крові — гострагиповолемия згипоосмолярностью — різко активуєРААС, продукціюАДГ і катехоламінів, що, своєю чергою, індукує нирковувазоконстрикцию, падінняклубочковой фільтрації, затримку натрію та води.

>Прогностически несприятливапреренальнаяОПН,наблюдающаяся придекомпенсированномпортальном цирозі печінки (>гепато-ренальном синдромі), хронічною серцевою недостатності, нефропатії вагітних, пов'язані з затримкою в організмі натрію та води,гиперпродукциейренина,альдостерона,АДГ і резистентності донатрийуретическому гормону (>атриопептиду).ОПН при синдроміБарттера, такожхарактеризующимся різкій активацієюРААС, відрізняється важкимигипокалиемическими кризами іалкалозом. Пристарческой нирці, цукровому діабеті, при хронічнихтубулоинтерстициальнихнефропатиях (особливо в застосуванніНСПП, гепарину) спостерігаєтьсяпреренальнаяОПН з важкоюгиперкалиемией іацидозом внаслідок гнобленняРААС. Більше рідкісна формапреренальнойОПН, викликана вираженоїгипергидратацией ("отруєнням водою"), обумовлена ізольованій неконтрольованоїгиперпродукциейАДГ –ектопической (злоякісні пухлини різної локалізації, запальні захворювання ЦНС, легких) чи лікарського генезу. Серед стимулюючих синтезАДГ ліків: наркотики,барбитурати, циклофосфамід, вінкристин,амитриптилин, антидіабетичні сульфаніламіди, індометацин.

 

1.1.2 ЛікарськапреренальнаяОПН

Радий медикаментів викликаютьпреренальнуюОПН з допомогою порушеньвнутрипочечнойгемодинамики.НСПП, гнобителі синтез нирковихсосудорасширяющих простагландинів,ренина іальдостерона, індукують зниження брунькового кровотоку, особливо виражене за умов попереднього тривалого спазму ниркових судин.

>АПФ-ингибитори, які зангиотензинпревращающим ферментом, різко зменшують нирковий кровотік, підтримуванийангитензином-II. Томукаптоприл та її аналоги викликаютьпреренальнуюОПН в хворих зістенозом ниркової артерії.Сандиммун призводить допреренальнойОПН, сприяючиендотелинзависимой нирковоївазоконстрикции згипоперфузиейкоркового шару нирок.

>Рентгеноконтрастние препарати, активуючиРААС, синтезтромбоксанаА-2 іаденозина, також викликають нирковувазоконстрикцию зі спазмомаффрентнихартериол і ішемієюкоркового шару нирок.


1.2РенальнаяОПН

ПричинамиренальнойОПН є:

      гострийканальцевий некроз:

>o ішемічний;

>oнефротоксический;

>o лікарський;

     внутриканальцевая обструкція:

>o патологічними циліндрами,пигментами; кристалами;

      гострийтубулоинтерстициальний нефрит:

>o лікарський;

>o інфекційний;

      гострий пієлонефрит;

     некротическийпапиллит;

      кортикальний некроз:

>o акушерський;

>o прианафилактическом шоку;

>o при гострому сепсисі;

     гломерулонефрити:

>o гострий;

>oбистропрогрессирующий;

      поразка ниркових судин:

>o травматичне;

>oиммуновоспалительное.

У 75% випадків обумовлена гостримканальцевим некрозом (>ОКН). Найчастіше це ішемічнийОКН внаслідоккардиогенного,гиповолемического, анафілактичного,септического шоку, важкої дегідратації.


1.2.1Ишемический гострийканальцевий некроз

Приусугублении ниркової ішемії і системної артеріальною гіпотоніїпреренальнаяОПН може перейти вренальную. У результаті ушкодження ендотелію ниркових судин, підвищення їх чутливості до нервової стимуляції і здатність доавторегуляции брунькового кровотоку розвивається ішемічний некроз епітеліюизвитихканальцев нирок.ОПН з допомогою ішемічногоОКН найчастіше ускладнює гострий сепсис, різнікоматозние стану, і навіть хірургічні операції у серце, аорті і великих артеріях.

>Эндотоксинграмотрицательних бактерій сприймається як таки головною причиною поширеного гострого ушкодженнятубулярного епітелію при найтяжчих формахренальнойОПН і поліорганної недостатності. У цьомуендотоксин надає на нирки як "пряменефротоксическое, і опосередкованевазоконстрикторное дію.

 

1.2.2Нефротоксический гострийканальцевий некроз

Ушкодження епітеліюизвитихканальцев нирок ліками та інші хімічними речовинами призводить донефротоксическомуОКН,диагностируемому в кожного десятого хворого, що надходить центр гострого гемодіалізу.

ПричинаминефротоксическогоОКН одне з перших місць займають ліки.ЛекарственнийОКН найчастіше виникає під час використанняаминогликозидних антибіотиків.ЛекарственнийОКН від використанняаминогликозидний антибіотиків спричиняє 10-15% випадків до помірної, а 1-2% — до важкоїОПН.

>ОКН також виникає під час використання нестероїдних протизапальних препаратів (>НСПП),ампициллина, антибіотиківцефалоспоринового низки,рифамицинов,цисплатини,амфотерицина У,сандиммуна,рентгеноконтрастних препаратів.

З промисловихнефротоксинов найнебезпечніші солі важких металів: ртуті, хрому, урану, золота, свинцю, платини, барію, миш'яку, вісмуту, та якщо з побутових — сурогати алкоголю:гликоли, метиловий спирт, дихлоретан, чотирихлористий вуглець. ПриОКН за некрозом відбуваються витік первинної сечі через пошкодженіканальци винтерстиций і обструкціяизвитихканальцев клітиннимдетритом.Интерстициальний набряк також посилює ішемію нирки й сприяє подальшому зниженняклубочковой фільтрації. У більшості інших 25% випадківренальнаяОПН обумовленавнутриканальцевой обструкцією, запаленням ниркової паренхіми,папиллярним ікортикальним некрозом, поразкою ниркових судин.Билатеральний кортикальний некроз уражає акушерської (післяпологової)ОПН, гострого сепсису, геморагічного і анафілактичного шоку.

 

1.2.3Внутриканальцевая обструкція

>Внутриканальцевая обструкція виникає при травматичний (>краш-синдром) і нетравматичномурабдомиолизе. Причининетравматическогорабдомиолиза:

      вірусні міозити;

      важкіелектролитние порушення:гипокалиемия,гипофосфатемия;

      тривале коматозний стан;

      алкогольна міопатія;

     героиновая міопатія;

      тривала лихоманка;

      астматичний статус;

     еклампсия;

     електротравма;

      заморожування;

      отруєння окисом вуглецю;

      отруєння солями ртуті, цинку, міді;

      ліки (>азидотимидин, статини,фибрати).

Слід сказати можливість лікарської етіологіїнетравматическогорабдомиолиза. Серед викликаютьрабдомиолиз медикаментів виділяють наркотики,азидотимидин,пентамидин, статини,фибрати.Внутриканальцевая обструкція комплексами білкаТамм-Хорсфолл з білкомБенс-Джонса чи з вільним гемоглобіном буває примиеломной хвороби та масивномувнутрисосудистомгемолизе. Випадання кристалів солей сечовий кислоти в просвіті нирковихканальцев притаманно гостроїмочекислой нефропатії при первинної і вторинної подагрі.Внутриканальцевая обструкція відома під час використанняметотрексата, отруєнняетиленгликолем, передозуваннісульфаниламидов.

 

1.2.4ОПН при запальних захворюваннях нирок і ниркових судин

Серед запальних захворювань ниркової паренхіми, що призводять доОПН, останніми десятьма роками суттєво зріс питому вагу гостроготубуло-интерстициального нефриту (>ОТИН). ПричиниОТИН: ліки, геморагічна лихоманка з нирковим синдромом (>ГЛПС), кір,мононуклеоз, і навіть лептоспіроз,йерсиниоз, мікоплазмоз,легионеллез, риккетсіози (табл. 2.1).

Особливості і частотаОПН при інфекційних захворювань

Захворювання

Частота (%)

ПричиниОПН

СНІД

50

>дегидратация,нефротоксичность ліків,ВИЧ-нефропатия

>ГЛПС

20-90

>ОТИН,гиповолемический шок

Лептоспіроз

50-60

>ОТИН

>Йерсиниоз

10-30

>ОТИН,ГУС

>Легионеллез

7

>ОТИН

>Холера

3,6

>дегидратация

малярія тропічна

1-2

>дегидратация, гемоліз

Поява нових осередківГЛПС як і Європейській частині Росії, і у країнах Східної Європи, викликало несприятливої екологічною обстановкою, сприяє міграції та поширеннюгризунов-переносчиков вірусуХан-Таан (збудникаГЛПС). ПричиноюОПН при інфекції вірусомХан-Таан то, можливо віруснийОТИН і ускладненняГЛПС:гиповолемический і геморагічний шок, колапс внаслідокподкапсульного розриву нирки чи гостроїнадпочечниковой недостатності. Збільшення захворюваності лікарськимОТИН зумовлено зростанняаллергизацией населення і побудовуполипрагмазией. Часто алергія виникає під час використання антибіотиків,сульфаниламидов,диуретиков. Морфологія враження нирок при лікарськомуОТИН — набряк і дифузна інфільтраціяинтерстицияеозинофилами ілимфоцитами.РенальнаяОПН ускладнює протягом гострого гнійногопиелонефрита внаслідок вираженогоинтерстициального набряку строми знейтрофильной інфільтрацією (>апостематозний нефрит) абобактериемического шоку.

>РенальнаяОПН й убистропрогрессирующего нефриту (первинного, вторинного, іноді — гострогопостстрептококкового) з такими тяжкими запальними змінами і дифузійноїекстракапиллярнойпролиферацией,микротромбозами,фибриноидним некрозом судинних петель нирковихклубочков.Бистропрогрессирующий нефрит уражає системної червоною вовчанки, мікроскопічногополиартериита,гранулематозаВегенера, синдромуГудпасчура, ВІЛ-інфекції,HCV-инфекции.

ПричиноюренальнойОПН може бути важкі запальні зміни ниркових артерій:некротизирующийартериит з множиннимианевризмами дугоподібних іинтерлобулярних артерій (>узелковийпериартериит),тромботическаяокклюзирующаямикроангиопатия нирок,фибриноиднийартериолонекроз (злоякісна гіпертонічна хвороба,склеродермическая нирка,гемолитико-уремический синдром ітромботическаятромбоцитопеническая пурпуру). У цьому з системнимиваскулитами доводиться диференціюватитромбоемболическую хвороба, ускладнюєгенерализованний атеросклероз (особливо - по проведенняангиографического дослідження ниркових, коронарних артерій). Притромбоемболической хвороби прогресуюча ниркова недостатність згематурией і рецидивнимилюмбалгиями узгоджується з системними проявами (лихоманка, різке прискорення ШОЕ,еозинофилия, підвищення рівняаминотрансфераз,ЛДГ і лужноїфосфатази крові), ускладнюють діагностику.


1.2.5ОПН при хронічний алкоголізм

Вкрай актуальнаОПН при хронічний алкоголізм. Її головні причини:

     нефротоксический гострийканальцевий некроз:

>o сурогати алкоголю;

>o комбінація алкоголю зНСПП;

      ішемічний гострийканальцевий некроз:

>o що ускладнюють ексцес коми:кетоацидотическая,лактатацидотическая,гипогликемическая,гипофосфатемическая,панкреатическая, печінкова;

>oаритмическийкардиогенний шок;

>o гостра судинна недостатність;

     внутриканальцевая обструкція:

>o гострамочекислая нефропатія;

>oКрашс-м інетравматическийрабдомиолиз;

>o гемоліз;

     некротическийпапиллит;

     гепато-ренальний синдром;

     полиорганная недостатність приендотоксическом шоку,уросепсисе.

Найнесприятливіша форма —полиорганная недостатність, обумовленаендотоксическим шоком. Останній нерідко ускладнює алкогольний цироз печінки, гнійний обструктивний пієлонефрит,панкреатонекроз.

Пусковим механізмом перелічених вище формОПН часто євзоимодействие алкоголю з медикаментами. Так, поєднання алкоголю зантидиабетическимисульфаниламидами,бисептолом,салицилатами нерідко веде догипогликемической комі, комбінація збигуанидами — долактатацидотической комі, зтиазиднимидиуретиками іантацидами — догипофосфатемической комі змасивнимвнутрисосудистимгемолизом. Комбінація алкоголю з нітратами і-блокаторами небезпечна гострої судинної недостатністю. Застосування алкоголю разом ізсалуретиками ісимпатолитиками часто ускладнюєтьсяаритмическимкардиогенним шоком. При алкогольному цирозі печінкисалуретики іНСПП часто індукують розвитокгепато-ренального синдрому, ациметидин і антациди, сприяючиендотоксинемии, значно підвищують ризик розвитку поліорганної недостатності.

Встановленопотенцирующее вплив алкоголю нанетравматическийрабдомиолиз (>героиновий, лікарський, токсичний), і навіть в розвитку гострої лікарської (відрентгеноконтрастних препаратів,НСПП,тиазиднихдиуретиков)мочекислой блокади і аналітичної нефропатії (>некротическогопапиллита).

 

1.3ПостренальнаяОПН

Найчастіше обумовлена гострої обструкцією сечових шляхів:

      поразка сечоводів:

>o обструкція (камінь, згустки крові,некротическийпапиллит);

>oсдавление (пухлина, ретроперітонеальнийфиброз);

      поразка сечового міхура:

>o каміння, пухлина, шистосомозу, запальна обструкція шийки сечового міхура, аденома передміхурової залози;

>o порушення іннервації сечового міхура: поразки спинного мозку, діабетичнанейропатия;

     стриктура уретри.

Для розвиткупостренальнойОПН при хронічних захворюваннях нирок нерідко досить односторонньої обструкції сечоводу.ПостренальнаяОПН при односторонньої обструкції сечоводу обумовлена спазмом приносятьартериол внаслідок різкого збільшеннявнутриканальцевого тиску, підвищити рівеньангиотензина-II ітромбоксанаА-2 крові.

Інші причини обструкції сечових шляхів:некротическийпапиллит,ретроперитонеальнийфиброз ізабрюшинние пухлини, захворювання і травми спинного мозку, діабетичнанейропатия.

Принекротическомпапиллите (некрозі нирковихсосочков) буває якпостренальная, іренальнаяОПН. Частіше зустрічаєтьсяпостренальнаяОПН внаслідок обструкції сечоводівнекротизированнимисосочками і згустками крові при діабеті,аналгетической нефропатії, алкогольної нефропатії,серповидно-клеточной анемії. ПеребігпостренальнойОПН принекротическомпапиллите оборотне.

У той самий часренальнаяОПН внаслідок гострого тотальногонекротическогопапиллита,осложняющего гнійної пієлонефрит, часто перетворюється на необоротну ниркову недостатність.

 

1.4ОПН при поліорганної недостатності

>ОПН при поліорганної недостатності виділяють через крайньої тяжкості прогнозу і труднощі лікування.

Для синдрому поліорганної недостатності характерно поєднанняОПН з дихальної, серцевої, печіночної,надпочечниковой недостатністю.

Ускладнює гострий сепсис (частішеграмотрицательний),фульминантние інфекції, важкі отруєння,декомпенсированний портальний цироз печінки,ДВС-синдром,гемолитико-уремический синдром,некротизирующиеангиити, множинну травму,панкреатонекроз. Важливу роль патогенезі поліорганної недостатності граютьендотоксинемия іендотоксический шок.


2. КлінікаОПН

 

2.1 Початкова стадія

ПриОПН у початковій стадії буває: ниркова колька (>постренальнаяОПН), гостра серцева недостатність, колапс,дегидратация (>преренальнаяОПН), лихоманка.

 

2.1.1Дегидратация

Симптоми зниженняОЦК і провісникигиповолемического шоку:ортостатическая артеріальна гіпотонія, тахікардія, різка слабкість, нудота, блювота, холодний ціаноз, гіпотермія. Пригипотонической іизотонической дегідратації жага може відсутні.

 

2.1.2Экстраренальние прояви

Нерідко початокОПН узгоджується зекстраренальними симптомами (гострий гастроентерит при отруєння солями важких металів, місцеві і інфекційні прояви при множинної травмі, системні прояви при лікарської хвороби). З іншого боку, багато ранні симптомиОПН: слабкість, анорексія, нудота, сонливість неспецифічні. Найбільшу цінність для ранньої діагностики має рівенькреатинина, сечовини і калію крові.

 

2.2 Клініка розгорнутоїОПН

>Включает ознаки "випадання"гомеостатической функції нирок — гострі порушенняводно-електролитного обміну,кислотно-основного стану, наростаючуазотемию, і навіть поразка ЦНС (>уремическая інтоксикація), легких,ЖКТ.


2.2.1Олигурия ігипергидратация

>Олигурия (діурез менш 500мл/сут.) буває достатньо часто приОПН. У 3-10% хворих розвиваєтьсяанурия (діурез менш 50мл/сут.). Доолигурии, і особливоанурии, швидко приєднуються симптомигипергидратации — периферичні іполостние набряки, набряк легких, набряк мозку.Гипергидратация веде догипонатриемии, що сама собі може викликати набряк мозку з допомогоюгипоосмолярности. У той самий час майже в 30% хворих, переважно при лікарськомуОТИН, розвиваєтьсянеолигурическаяОПН; у своїйгипергидратации відсутня. У періодолигурии сеча каламутна, темна чикровянистая, нерідко виявляютьпротеинурию,лейкоцигурию.Гипертония в дебютіОПН зустрічається у 20-30% хворих, тобто. істотно рідше, аніж заХПН.

 

2.2.2Азотемия

>Вираженностьазотемии, зазвичай, відбиває тяжкістьОПН, хоча бувають і винятки — так званаекстраренальнаяазотемия при резорбції крові з великої тканинної гематоми, шлунково-кишкових кровотечах,гиперкатаболизме. Для правильної трактуванняазотемии необхідно оцінювати рівнікреатинина і сечовини крові паралельно з визначенням їх рівнів в сечі (пробаРеберга).

Слід також визначати швидкість наростанняазотемии. ПриОПН вона досить висока.Ежесуточний приріст рівня сечовини крові менше за ніж 10-20 мг%, а рівня калію менш як на 0,3-0,5м-екв/л говорить пронекатаболической форміОПН (табл. 2.2).

Відмінності міжнекатаболической ігиперкатаболическойОПН

Показники

>НекатаболическаяОПН

>ГиперкатаболическаяОПН

Швидкість білкового катаболізму (рбелка/кгвеса/сут.)

менш 1,5

1,5-2,0

Приріст рівня сечовини крові (>мг%/сут.)

10-20

30-100

Приріст рівнякреатинина крові (>мг%/сут.)

0,3-0,5

0,5-5,0

Приріст рівня сечовий кислоти (>мг%/сут.)

менш 1,0

більш 1,0

Зниження рівня бікарбонату крові (>мекв/л/сут.)

менш 1,0

більш 2,0

Приріст рівня калію крові (>мекв/л/сут.)

0,3-0,5

більш 0,5

>Гиперкатаболическая формаОПН відрізняється значно більше на високі темпи щодобового приросту рівнів сечовини,креатинина і калію крові, і навіть більш вираженими порушеннямикислотно-основного балансу (табл. 2.2).ГиперкатаболическаяОПН типова для сепсису, опікової хвороби, множинної травми зкраш-синдромом, хірургічних операцій на серце й великих посудинах, синдрому поліорганної недостатності.

>Гиперурикемия (рівень сечовий кислоти крові 9-12 мг%) буває приОПН, особливо вгиперкатаболических формах. Вкрай високий рівень сечовий кислоти крові приОПН внаслідок гостроїмочекислой нефропатії.

>Гиперкалиемия (рівень калію крові вище 5,5мекв/л) частіше буває приолигурической іанурическойОПН, особливо вгиперкатаболических формах, через зниженою нирковоїекскреции і надлишкового надходження калію з тканин при некрозі м'язів,гемолизе і ацидозі. У цьому небезпечна не для життягиперкалиемия (рівень калію крові більш 7-7,5мекв/л) приєднується у добу хвороби та нерідко виникає до важкоїуремии.НеолигурическаяОПН він може ускладнитися ранньої важкоїгиперкалиемией внаслідок порушеньтубулярной секреції калію (при лікарськомуОТИН), під впливом медикаментів, гнітючих секреціюальдостерона (>НСПП, гепарин, інгібітори АПФ), викликають вихід калію з клітки (>-блокатори,теофиллин), і навіть з допомогою гостроїнадпочечниковой недостатності.

Симптоми важкоїгиперкалиемии:

     брадикардия,атриовентрикулярная блокада;

      парестезії;

      м'язові паралічі;

      гостра дихальна недостатність;

      дифузійна поразка ЦНС.

Ці симптоми який завжди яскраво виражені. Першими ознакамигиперкалиемии нерідко бувають важкі аритмії до серця.

 

2.2.3Метаболическийгиперхлоремическийацидоз

>Обнаруживают здебільшого як наслідок зниження рівнябикарбонатов крові до 13-15ммоль/л.

Важкийацидоз з великиманионним дефіцитом розвивається приОПН внаслідок порушення виведення нирками сульфатів і фосфатів, і навіть приОПН з допомогоюкетоацидотической (діабетичної і алкогольної) коми, інтоксикації сурогатами алкоголю (метанолом,етиленгликолем), толуолом,паральдегидом, молочнокислої коми (важкий шок, отруєння окисом вуглецю, діабет).

Придекомпенсированномметаболическом ацидозі зі зниженням рН крові, що вирізнялогиперкатаболических формОПН (табл. 2.2), буває "велике шумне" подихКуссмауля та інші ознаки поразки ЦНС.Гиповентиляция, обумовлена важкоїгиперкалиемией, респіраторнимдистресс-синдромом чиуремическим набряком легких, погіршуєацидоз.

Слід зазначити, що з ряді формОПН: при отруєннясалицилатами, при гострому сепсисі, пригепато-ренальном синдромі, пригиперкальциемическом кризі — розвивається важкийалкалоз.

 

2.2.4 Порушенняфосфорно-кальциевого обміну

ДляОПН характернігиперфосфатемия згипокальциемией. Уолигурическую фазу, і натомість метаболічного ацидозу, порушення протікають безсимптомно. Уполиурическую фазуОПН, при швидкої компенсації ацидозу гіпокальциємія може

Страница 1 из 3 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація