Реферати українською » Медицина, здоровье » Роль порушень механізмів онтогенезу в патології людини


Реферат Роль порушень механізмів онтогенезу в патології людини

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Державне освітнє установа

Вищої професійної освіти

«Орловський державний університет»

 

Факультет математично-природничої грамотності

Кафедра біології

>КУРСОВАЯ РОБОТА

на задану тему: «Роль порушень механізмів онтогенезу

в патології людини»

 

Студентки:

4 курсу

Перевірила:

Орел – 2011 р.


Зміст

Періоди розвитку людини

Критичні періоди в онтогенезі людини

Класифікація вроджених вад розвитку

Типи вроджених вад розвитку

Захворювання, внутрішньоутробна смерть плоду

Література

 


 

Періоди розвитку людини

онтогенез плід ембріогенез вроджений порок

Розвиток людини – це складний біологічний процес, являє собою сукупність закономірних, взаємозалежних, що характеризуються певної тимчасової послідовністю структурних, фізіологічних і метаболічних змін від зачатків, мають просте будова, до складних органів. Такий процес розвитку людини прийнято позначати як онтогенез.

Термін «>Онтогенез» введений Еге. Геккелем (1866) при формулюванні їмбиогенетического закону.Онтогенез поділяють втричі періоду: зародковий (ембріональний, чи пренатальний) іпослезародишевий (>постембриональний, чи постнатальний) і період розвитку дорослого організму (>неотальний).

>Онтогенез включає зростання, т. е. збільшення маси тіла, його розмірів, диференціювання. У основі онтогенезу лежить складного процесу реалізації різних стадіях розвитку організму спадкової інформації, закладених у кожної з його клітин. Обумовлена спадковістю програма онтогенезу здійснюється під впливом багатьох чинників (умови довкілля, міжклітинні імежтканевие взаємодії,гуморально-гормональние нервові регуляції тощо.) і полягає у взаємозалежних процесах розмноження клітин, їхнього зростання і диференціювання. Усі пов'язані зі зміною спадковості, нові в еволюційному відношенні ознаки творяться у онтогенезі, але тільки такі, що сприяють кращому пристосуванню організму до місцевих умов існування, зберігаються у процесі природного добору, і передаються наступних поколінь, т. е. закріплюються в еволюції.

Критичні періоди в онтогенезі людини

З кінця ХІХ ст. існує уявлення про наявність уонтогенетическом розвитку періодів найбільшої чутливості доповреждающему дії різноманітних чинників. Ці періоди дістали назву критичні, а пошкоджуючі чинники (включають лікарських препаратів, наркотики і ще речовини) —тератогенние.

Деякі учені гадають, що чутливими до різноманітним зовнішніх впливів є періоди розвитку, які характеризуються активним клітинним розподілом чи інтенсивно що йдуть процесами диференціації. П. Р.Светлов, у середині ХХ століття котра внесла великий внесок у розробку проблеми, вважав, що критичні періоди збігаються з моментом детермінації, що визначає кінець однієї й початок інший, нової ланцюга процесів диференціації, тобто. з моментом перемикання напрями розвитку. На його думку, тим часом має місце зниженнярегуляционной здібності. Критичні періоди не розглядають як найбільш чутливі до чинників довкілля взагалі, тобто. незалежно від механізму їхні діяння. Разом про те встановлено, що у деякі моменти розвитку зародки чутливі до низки зовнішніх чинників, причому реакція їх у різні впливу буває однотипної.

Критичні періоди різних органів прокуратури та областей тіла не збігаються, друг з одним за часом. Причиною порушення розвитку зачатків є велика чутливість їх у цей час до дії патогенного чинника, ніж в інших органів. У цьому дію різних чинників може викликати те ж аномалію. Це свідчить про неспецифічному відповіді зачатків на пошкоджуючі впливу. У той самий час деяка специфічністьтератогенних чинників виявляється у тому, що, будучи різними, вони надають максимальнеповреждающее дію не так на одним і тієї ж стадіях розвитку.

>П.Г.Светлов встановив два критичних періоду у розвитку плацентарних ссавців. Перший збігаються з процесом імплантації зародка, другий — з формуванням плаценти. Імплантація посідає першу фазугаструляции, в людини — наприкінці 1-ї — початок 2-ї тижня. Другий критичний період магістралі триває з 3-й по 8-й тиждень. Саме тоді йдуть процесинейруляции і початкові етапи органогенезу.

Проте цими двома періодами не вичерпується проблема критичних періодів. У процесі закладання кожного органу існують особливо дошкульні періоди, коли вплив несприятливих чинників середовища може викликати, ту чи іншу відхилення у розвитку (тобто аномалію). У критичні періоди зародок чи плід стає високо реактивним ілабильним стосовно дії зовнішніх чинників. Аномалії розвитку виникають причому у силу те, що боротьба організму з руйнівними процесами (тобто, регуляторна функція органів прокуратури та систем плоду) у ці періоди то, можливо ослаблена. Безпосередньою причиною аномалії може бути або зупинка розвитку тій чи іншій системи організму у критичний період, або порушення координації швидкістю компенсаторних реакцій у відповідь систем що розвивається плоду. Чим більш ранній стадії свого розвитку перебуває ембріон, тих його відповідна реакція на дію патогенного чинника більш відрізняється від реакції систем дорослого організму.

У онтогенезі людини до критичним періодам відносять:

1. запліднення;

2. імплантацію (>7-8-е добу ембріогенезу);

3. розвиток осьового комплексу зачатків органів прокуратури таплацентацию (>3-8-я тижня);

4. розвиток мозку (>15-20-я тижня);

5. формування основних систем організму, зокрема статевої (>20-24-я тижня);

6. народження;

7. період до 1 року;

8. статевий дозрівання (11-16 років).

До частим чинникам, порушують нормальний ембріогенез, належать: перезрівання жіночої статевої клітини, порушення обміну речовини в, гіпоксія, вміст у крові матері токсичних речовин (наприклад, лікарських засобів, наркотичних речовин, нікотину, алкоголю та інших.), інфекція, особливо вірусна. Для розвитку теплокровних тварин і людини велике значення має тут температура тіла. Тривале перегрівання організму матері призводить до аномалій розвитку плоду.Рентгеновское опромінення небезпечно у зв'язку з можливими мутаціями, оскільки клітини ембріональних зачатків особливо чутливі до радіації.

Загибель ембріонів у різні періоди онтогенезу нерівномірна серед зародків чоловічого й основою жіночого статей: що ближче початку вагітності, то більше вписувалося серед загиблих зародків чоловічої статі. Це з тим, що уембриогенезе виникає більше зародків чоловічої статі, ніж жіночої. Так, співвідношення кількості ембріонів чоловічого й основою жіночого статей на 1-ї місяць вагітності становить 600:100, але в5-ом місяці – 140:100. Якщо брати, що у середньому становив 1000 вагітностей гине 300 плодів, то величина внутрішньоутробної смертності представляється такими показниками: в 1-ї місячний місяць гине 112 ембріонів, у 2-ї – 72, в 3-й – 43, та був показники знижуються до одиничних. Тобто, на два місяці вагітності припадає близько 2/3 всіх випадків загибелі ембріонів.

Точне число аномально та розвитку вагітностей на стадії зиготи невідомо, оскільки у стадії вагітність складно діагностувати. Приблизно підраховано, що у складі вагітностей,заканчивающихся спонтанними абортами, половина супроводжується хромосомними дефектами зародка. Такі аборти розцінюються як “природне засіб” елімінації зародків з генетичними дефектами і зменшення кількості уроджених каліцтв. За сучасними прогнозам, з допомогою спонтанного аборту генетично неповноцінних зародків число новонароджених з уродженими генетичними дефектами знижується з 12% до 2-3%. Використовуючи методифертилизации “in vitro” і розробляючи сучасні біологічні технології, ми таки наближаємося до можливості аналізувати стан ДНК зародків, попереджати і коригувати уроджену патологію. Розшифровка геному людини, про яку було повідомлено 26 червня 2000 р., практично завершено й у значною мірою буде цьому сприяти.

Патологічні процеси, які у організмі матері протягом7-и діб після запліднення, можуть призвести доектопической (позаматкової) вагітності. Остання становить 0.8-2.4 випадку на 100 доношених вагітностей (близько 6% стаціонарної гінекологічної патології). У 98-99% випадків зародок прикріплюється в маткової трубі.Яичниковая,шеечная і абдомінальне форми вагітності трапляються нечасто.Летальность приектопической вагітності становить близько сьомої години% всіх смертей вагітних жінок. Наявністьектопической вагітності в анамнезі є частої причиною вторинного безплідності. Дія різнохарактерних патологічних чинників в ранньомуембриогенезе дозволить викликати старанність плаценти іпузирний замет. При що триває вплив несприятливих чинників в патологічне формування втягуються багато органи зародка, насамперед – ЦНС, серце й ін. Тільки з 63 дня вагітності небезпека розвитку аномалій ембріогенезу починає зменшуватися. Всі представлені вище факти накладають великі зобов'язання на майбутніх батьків на плані попередження дії на організм вагітної жінки шкідливих чинників середовища проживання і емоційного стресу, особливо у період, коли зародок перебуває у ранньої фазі розвитку, і жінка не знає про свою вагітність.

Отже, загибель зародка можлива з ранніх стадій розвитку, внаслідок спонтанних абортів (до 30% зародків) і позаматкової (>ектопической) вагітності.

Після запліднення найчутливішим періодом до діїтератогенов є період із 3-й по 8-му тижня розвитку. Саме ранньомуембриогенезе людини закладається більшість аномалій і каліцтв розвитку. Чим раніше виникає ушкодження, тим грубіше бувають пороки розвитку.Развивающийся організм можна уподібнити великому віялу. Досить невеликих порушень біля основи, щоб викликати великі зміни в усьому віялі. При діїтератогенних чинників вфетальном періоді виникають малі морфологічні зміни, затримка розвитку і диференціювання, недостатність харчування плоду та інші функціональні порушення. Статистика стверджує, що з 2.5% новонароджених реєструються різко виражені аномалії розвитку. Близько 10% причин смерті дітей після народження зумовлено уродженою патологією.

Кожен органу є свій критичний період, під час яких його розвитку то, можливо порушено. Чутливість різних органів до пошкоджуючою впливам залежить від стадії ембріогенезу до пошкоджуючою чинникам.

Чинники, які надаютьповреждающее вплив, який завжди є чужорідні для організму речовини чи впливу. Це можуть і закономірні дії середовища, щоб забезпечити звичайне нормальний розвиток, але у інших концентраціях, з іншого силою, інший час. До них відносять кисень, харчування, температуру, сусідні клітини, гормони, індуктори, тиск, розтягнення, електричний струм і проникаюче випромінювання.


>Рис.1.Чувствительность що розвивається зародка людини

>заштрихованним відрізком вказано період найвищою чутливості;

>незаштрихованним — період меншою чутливості;

>1—38—недели внутрішньоутробного розвитку

Класифікація вроджених вад розвитку

>Врожденними пороками розвитку називають такі структурні порушення, які виникають до народження (впренатальном онтогенезі), виявляються відразу чи кілька днів після його й викликають порушення функцій органу. Вроджені пороки розвитку є причиною приблизно 20% смертей внеонатальном періоді, і навіть посідають величезне місце у практиці акушерства і гінекології, медичної генетиці дитячої хірургії та ортопедії, патологічної анатомії. У зв'язку з цим знання з питанням профілактики, етіології, патогенезу, лікування та профілактики прогнозування вроджених вад розвитку яких багато важать.

Ознайомлення з закономірностями і механізмами нормального морфогенезу у процесі ембріонального розвитку дозволяє зрозуміти, які порушення можуть призвести до виникнення пороків. З іншого боку, пороки розвитку є хіба що природні експерименти,обнаруживающие приховані від очей процеси. Прикладом можуть бути такі уроджені вади розвитку, що нагадують деякі риси будівлі, властиві інших видів дорослих хребетних тварин чи його зародкам. Вони дозволяють усвідомити найтіснішийеволюционно-биологическую зв'язок людини з тваринами і використовувати її для ілюстрації закономірностеймакроеволюции, і навіть на формування природно історичного погляду виникнення та розвитку людини.

Є кілька різних критеріїв, основі яких класифікують вроджені вади розвитку. Основні їх: причина, стадія, де проявляється вплив, послідовність їх виникненню в організмі, поширеність і локалізація.

Залежно причини все уроджені вади розвитку ділять на:

> спадкові

> екзогенні (середовищні)

> мультифакторіальні

>Наследственними називають пороки, викликані зміною генів чи хромосом вгаметах батьків, у результаті зигота від виникнення несе генну, хромосомну чигеномную мутацію. Генетичні чинники проявлятися у процесі онтогенезу послідовно, шляхом порушення біохімічних,субклеточних, клітинних, тканинних, органних іорганизменних процесів. Час проявів порушень в онтогенезі може залежати від часу вступу до активний стан відповідногомутированного гена, групи генів чи хромосом. Наслідки генетичних порушень залежать також від масштабу і часу проявів порушень.

>Экзогенними називають пороки, виниклі під впливомтератогенних чинників (лікарських препаратів, харчові добавки, віруси, промислові отрути, алкоголь, тютюновий дим та інших.), тобто. чинників довкілля, які, діючи під час ембріогенезу, порушують розвиток тканин та органів.

Історичними віхами є роботи Ц.Стоккарта на початку XX в., вперше показавтератогенное дію алкоголю, й досвід роботи офтальмолога М.Грегга, відкривтератогенное дію вірусу краснухи (1941). Дуже страшне подія відбувалося у 1959—1961 рр., коли відразу після застосування вагітними талідоміду у низці країн Заходу народилися кілька десятків тисяч дітей із тяжкими вродженими вадами.

Оскільки середовищні екзогенні чинники зрештою впливають на біохімічні, субклітинні і клітинні процеси, механізми виникнення вроджених вад розвитку в їх дії таку ж, як із генетичних причинах. Через війнуфенотипическое прояв екзогенних і генетичних пороків буває дуже подібним, що позначається терміномфенокопия. Для визначення причин виникнення пороків у кожному даному випадку слід залучати масу різноманітних підходів і критеріїв.

>Мультифакториальними називають пороки, що розвиваються під впливом як екзогенних, і генетичних чинників. Мабуть, швидше за все, буває, що екзогенні чинники порушують спадковий апарат у клітинах що розвивається організму, але це наводить ланцюжком ген — фермент — ознака дофенокопиям. З іншого боку, до цій групі відносять усі вади розвитку, проти яких нечітко виявлено генетичні чи середовищні причини.

Залежно від стадії, де виявляються генетичні чи екзогенні впливу, порушення, які упренатальном онтогенезі, поділяють нагаметопатии,бластопатии,ембриопатии іфетопатии. Якщо порушення розвитку на стадії зиготи (>гаметопатия) чибластули (>бластопатия) дуже грубі, то розвиток, певне, не відбувається і зародок гине.Эмбриопатии (порушення, які виникли у період від 15 діб до 8 тижнів ембріонального розвитку) саме становлять основу вроджених вад (вроджені вади серця, центральної нервової системи, органів травлення, пороки розвитку нирок, уроджені вади особи).Фетопатии (порушення, виниклі після 10 тижнів ембріонального розвитку) є такі патологічні стану, котрим, зазвичай, характерні не грубі морфологічні порушення, а відхилення загального типу: у вигляді зниження маси, затримки інтелектуального розвитку, різних функціональних порушень. Вочевидь, що найбільше клінічне значення маютьембриопатии іфетопатии.

Залежно від послідовності виникнення розрізняють первинні і вторинні уроджені вади. Первинні пороки обумовлені безпосередньою дією тератогенного чинника, вторинні — є ускладненням первинних і завждипатогенетически із нею пов'язані. Виділення первинних пороків з комплексу порушень, було виявлено в пацієнта, має значення для медико-генетичного прогнозу, оскільки ризик визначається по основному пороку.

По поширеності в організмі первинні пороки поділяють на ізольовані, або одиночні, системні, тобто. межах однієї системи, і множинні, тобто. органів двох систем і більше. Комплекс пороків, викликаний однієї помилкою морфогенезу,

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація