Реферат Остеохондроз хребта

Страница 1 из 4 | Следующая страница

Зміст

1. Загальні відомості

2. Статика і біомеханіка хребта при остеохондрозі, питання патології

3. Шейный остеохондроз

4. Остеохондроз грудного відділу хребта. Клінічні синдроми поразки грудного відділу хребта

5. Клінічні синдроми пояснично – крижового остеохондрозу. Корешковые синдроми

6. Інструментальні методи обстеження

7. Консервативне лікування

8. Тракционное лікування, чи лікування витягуванням

9. Хірургічне лікування

Список використовуваної літератури

 


 

1. Загальні відомості

Остеохондроз хребта – дистрофическое його поразка чи зміну, який починається з пульпозного ядра, поширюється на фиброзное каблучку й потім інші елементи ПДС і часто яке формує конфлікт за прилежащими нервово - судинними захворюваннями.

Цей дистрофічний процес природно процесом зношування. Людський організм починає старитися з дисків і судин хребта (з 25-30 років). Як і кожен процес, процес старіння індивідуальний – починається у різному віці. У 80% людей старше 50 років є ознаки остеохондрозу. Що старшим, тим більше коштів; але не страждають остеохондрозом, тобто клінічні ознаки спостерігаються значно рідше, ніж морфологічні.

Рентгенологические ознаки ОХП:

· Зменшення міжхребцевих дисків;

· Диффузность прояви ОХП;

· Зменшення гнучкості хребта (обмеження рухливості).

Теорії остеохондрозу:

1. Сосудистая теорія. У нормі в 20-25 років відбувається облітерація судин хребців; після цього харчування дифузійна.

2. Метаболическая: порушений обмін речовин диска.

3. Особливості анатомії: спондилолиз (незаращение суглобної частини дуги хребця):

· Spine bifida – розщеплення дуги нижніх L хребців (відсутність задньої частини дуг остистих відростків).

· Порушення тропізму суглобних відростків.

· Перехідні хребці.

· Не встановлені аномалії.

4. Теорія микротравматизации дисків: нерідко з ізольованими розривами дисків – не тривале, але часто повторювані перевантаження (фахові шкідливості).

5. Генетична теорія (об'єднує усі вказані вище плюс порушення постави).

Періоди:

1. Внутридискового патологічного процесу (період внутрідискового переміщення пульпозного речовини, період хондроза): всихання пульпозного ядра, поява тріщин у внутрішньому відділі фіброзного кільця.

2. Нестабильности хребетного сегмента: пульпозное ядро повністю розтріснулося.

3. Період формування грижі.

4. Період фиброза диска і тотального зміни у інші структури.

Фиброз – іммобілізація рубцем (тобто у вона найчастіше «одужання»).

 

2. Статика і біомеханіка хребта при остеохондрозі, питання патології

При остеохондрозі спочатку відбувається дегенерація пульпозного ядра, воно обезвоживается, разволокняется, тургор його поступово зменшується і, нарешті, зникає. Фиброзное кільце стає тендітним, у ньому виникають радіальні розриви і відшарування різному протязі. Якщо тургор ядра певною мірою зберігся, то ослаблене фиброзное кільце неспроможна протидіяти тенденції ядра до розширення. Найбільша навантаження посідає задні відділи фіброзного кільця, що частої причиною розривів в задніх відділах кільця. Через війну фиброзное кільце видушується і афішується поза межі тіла хребця. Тіла суміжних хребців поступово зближуються, висота диска зменшується.

Утолщение диска призводить до зближенню розташованих ззаду відростків дуг (дугоотростчатых суглобів), їх перевантаження веде до супутньому межпозвонковому артрозу – спондилоартрозу. Рентгенологическая картина спондилоартроза подібна до рентгенологической картиною остеохондрозу: потовщення протилежні замыкательных платівок, їх нерівність, крайові розростання. Артроз хребетних суглобів може розвиватись агресивно та самостійно через посиленого лордоза – навантаження падають большє нє на диски, але в суглоби, розташовані кзади.

Важливою формою поразки суглобів є обмеження їх менискоидов. У у відповідь роздратування рецепторів суглобних тканин настає рефлекторне напруга периартикулярных м'язів – контрактурное замикання, блокування суглоба в порочної зоні. При несприятливі погодні умови функціонування суглобів може розвинутися як спондилоартроз, а й дистрофічний процес у капсулі відповідного суглоба – спондилопериартроз.

Важливу роль виникненні дистрофічних змін хребта грають ендокринні чинники, особливо гипертиреоидное стан. Тироксин посилює синтез колагену, що є конструкції диска.

У м'язах під впливом механічних стресів від перенесених патологічної импульсации з враженого ПДС розвиваються патологічні процеси як мышечно-тонического напруги, часом стійкою контрактури м'язів; з'являються ущільнення тяжи, містять щільні вузлики (вузлики Корнеліуса), локальні тверді гипертонусы Мюллера чи щільні миогелезы. Пальпация їх дає біль у триггерной зоні, часто що розпросторюється стосується віддаленіших зон – мішеней. Спочатку в патологічний процес втягуються м'язи хребта, та був і экстравертебральные м'язи. З'являється скутість рухів у відповідному відділі хребта. Інколи підключаються ишиокруральные м'язи, що дозволяє обмеження нахилів тулуба через фіксації в тазостегновому суглобі. Потім поширена миофиксация змінюється регионарной і, нарешті, сегментарной – замикається один вражений ПДС, з допомогою захисної м'язової контрактури. Отже, стадії остеоходроза передує стадія іммобілізації локальним м'язовим корсетом. Лише через багато місяців, і років настає іммобілізація з допомогою фиброза тканин чи спондилеза. Тому, за розгляді дегенеративно-дистрофічних процесів в кинематической ланцюга хребта слід знати стан як костно-хрящевых і фіброзних тканин, а й стан складно иннервируемых м'язових тканин.

З розвитком м'язової чи органічної фіксації враженого ПДС – кривизна хребта змінюється. У шийному і поперековому відділах замість нормального лордоза формується місцевий кіфоз. У відповідь у відділах хребта розвивається компенсаторний гиперлордоз, задля збереження загального центру ваги тіла.

При посиленні поперекового лордоза хребта лонное зчленування опускається донизу, а задні відділи піднімаються догори. Крестец у своїй нахиляється вперед, з нею нахиляється і нижнепоясничный відділ хребта, а вышележащие відділи компенсаторно відхиляються тому – формується гиперлордоз. У цьому вся беруть участь і ноги – йде активне вкорочування прямий м'язи стегна і подовження задніх (ишиокруральных) м'язів стегна.

У у відповідь викривлення враженого відділу хребта виникає компенсаторное викривлення у сусідніх відділах і формується S-образный сколіоз. У цьому гравітаційна вертикаль зберігається.

Отже, остеохондроз – захворювання як одного-трьох ПДС. Реактивные дистрофічні зміни у всій кинематической ланцюга хребет - кінцівки. Остеохондроз – полифакториальное захворювання з участю як спадкових чорт, і низки придбаних чинників: статико-динамических, аутоімунних, дисциркуляторных, обмінних.

Традиційно виокремлюють три клінічні форми остеохондрозу - шийний, грудної і поперековий.

3. Шейный остеохондроз

Клініка шийного остеохондрозу багато чому обумовлена анатомофизиологическими особливостями саме шийного відділу хребта. Дегетеративные зміни у диску частіше зустрічаються у найбільш рухливих нижнешейных відділах хребта (С5, С6, С7). Є деякі особливості у механізмі здавлювання нервових і судинних утворень при шийному остеохондрозі. Через великий щільності центрального відділу задньої подовжньої зв'язки задні грижі в шийному відділі зустрічаються надзвичайно рідко. Характерно вислизання диска в бічному і задне-боковом напрямах. Розростання остеофитов у сфері крючеовидных відростків шийних хребців направлені на бік каналу a. vertebralis і часто викликає її роздратування чи здавлювання. Останнє становище підтверджено вертебральной ангиографией. У зв'язку з цим недостатність мозкового кровообігу часто провокується поворотом голови і переразгибанием шиї.

Важливим чинником, що викликають компресію корінців, є уплощение диска, що веде до зменшенню вертикального і горизонтального діаметрів міжхребцевого отвори. У цьому рефлекторно з'являються уплощение лордоза, його випрямлення і навіть місцевий кіфоз. У нормі при згинанні і разгибании шиї задні краю тіл утворюють правильну дугу. При остеохондрозі, сопровождающимся зменшенням висоти диска, такі руху ведуть до сублюксации (подвывиху) в міжхребцевих суглобах – передній кут верхнього суглобного відростка розвивається, що створює додаткові умови для деформації a. vertebralis. Саме тому на шийному рівні клініка остеохондрозу частіше залежить немає від грыжевых выпячиваний, як від змін кісткових структур – головним чином вигляді унковертебрального артроза.

Шейная вертеброненная патологія дебютує майже завжди болем чи відчуттям дискомфорту у сфері шиї. Біль частіше приступообразного характеру на кшталт шийних прострелов. Прострел – це гостро що виникає біль.

Подостро виникаючі болю тривалішою від за часом і називають їх цервикалгиями. Активна робота шийних м'язів у періоди загострення остеохондрозу посилює больові відчуття. Выраженность болю при вертебральном синдромі буває 3-х ступенів: перша ступінь – біль виникає лише за максимальних за обсягом про силу рухах у хребті, друга ступінь – біль заспокоюється лише певному становищі хребта, третя ступінь – біль стала.

У клініці шийної экстравертебральной патології часто зустрічаються звані рефлекторні синдроми. У походження цих синдромів головну роль відводять роздратуванню нервових закінчень в дисках. Вважають, що травматизація чи дистрофія міжхребцевого диска який завжди призводить до прямий компресії корінців. І за відсутності корешковых симптомів можливі болю внаслідок різкого роздратування закінчень синувертебрального нерва, закладених зовнішніх волокнах фіброзного кільця й у задньої подовжньої зв'язці. Результатом є чітка рефлекторна стискання м'язів, а болю нерідко мають характер симпаталгии. Поява рефлекторно-мышечных компрессионных синдромів можливо, й внаслідок роздратування спінальних корінців чи паравертебральных симпатичних гангліїв. Найчастіший рефлекторно-мышечный компресійний синдром – синдром Наффцигера. Причинами синдрому Наффцигера – першому місці перебуває остеохондроз хребта, другою – наявність додаткового шийного ребра, третьому – професійне перенапруження сходових м'язів.

Компресссионно-корешковые шийні вертеброгенные синдроми

Компрессия корінця чи корешковой артерії проводиться різними структурами. Передній відділ міжхребцевого отвори звужується з допомогою грижі диска чи костно-хрящевых разрастаний при унковертебральном «артрозе». Задній відділ отвори звужується при спондилоартрозе і цервикоспондилопериартрозе. При остеохондрозі зменшується вертикальний розмір міжхребцевого отвори. Страждатиме може корінець і за склерозі хребетної артерії, асептическом запаленні у зоні павутинних муфт, дуральных клумаків і манжеток з перегином корінця.

З компресією кожного корінця пов'язані певні рухові, чутливі і рефлекторні порушення.

Корінець С1 (кранио-вертебральный позвоночно-двигательный сегмент) лежать у борозну хребетної артерії. Травмируется дуже рідко при обызвествлении останньої, при подвывихе атланта чи аномалії Киммерле. Виявляється в клініці болем і порушенням чутливості в тім'яної області.

Корінець С2 (бездисковий позвоночно-двигательный сегмент С1-2). Вовлекается дуже рідко. При поразку з'являється біль у теменно-затылочной області. Можлива гіпотрофія подъязычных м'язів. Супроводжується порушенням чутливості в теменно-затылочной області.

Корінець С3 (диск, суглоби і міжхребцеві отверстиz СII-III). Поражается рідко. У сучасній клінічній картині має місце біль у відповідної половині шиї і це відчуття припухлості мови в цій боці, затрудненно володіння мовою (погіршується і пересування їжі в роті). Парез і гіпотрофія подъязычных м'язів. Зазначені порушення обумовлені анастомозами корінця з подъязычным нервом. Порушення чутливості шкіри у області шиї.

Корінець С4 (диск, суглоби і міжхребцеві отвір СIII-IV). Поражается нечасто. Болі в надплечье, ключиці. Слабкість, зниження тонусу і гіпотрофія ремінної, трапецієподібної, котра піднімає лопатку і длиннейшей м'язи голови і шиї. У зв'язку з наявністю в корінці волокон диафрагмального нерва можливі порушення дихальної функції, і навіть наявність біль у серці й цирози печінки. Може бути дисфония і гикавка. Чутливі порушення у надплечье.

Корінець З5 (диск, суглоби і міжхребцеві отвір СIV-V). Уражаються нечасто. Болі иррадируют від плеча до надплечья і зовнішньої поверхні плеча. Слабкість і гіпотрофія дельтовидной м'язи. Порушення чутливості по зовнішньої поверхні плеча.

Корінець С6 (диск, суглоби і міжхребцеві отвір СV-VI). Часта локалізація. Болі поширюються з шиї на лопатку, надплечье по зовнішньої поверхні плеча до променевому краю передпліччя і до великого пальцю, супроводжуючи парестезиями дистальной зони дерматома. Слабкість і гіпотрофія двоголової м'язи. Зниження або відсутність рефлексу із зазначеною м'язи. Порушення чутливості з нижньої третини передпліччя по радиальному краю, по передньо-боковий поверхні великого пальця.

Корінець С7 (диск, суглоби і міжхребцеві отвір СVI-VII). Болі иррадируют з шиї під лопатку по наружно-задней поверхні плеча і дорзальной поверхні передпліччя до II і III пальцях, можливі парастезии в дистальном відділі зазначеної зони. Слабкість і гіпотрофія триглавої м'язи, зниження чи зникнення рефлексу з неї. Порушення чутливості шкіри по зовнішньої поверхні передпліччя на пензель до тильного поверхні II-го і III-го пальців.

Корінець С8 (диск, суглоби і міжхребцеві отвір СVII-TI). Болі иррадиируют з шиї до ліктьового краю передпліччя і до мізинцю; парастезии в дистальных відділах цієї зони. Можлива часткова гіпотрофія та подальше зниження рефлексу з триглавої м'язи, атрофія м'язів вивищення мізинця. Випадання стило-радиального і супинаторного рефлексів. Порушення чутливості шкіри від верхнього краю лопатки по зовнішньої поверхні плеча і передпліччя до мізинця.

Характерними рисами корешковой патології є гострий больовий дебют й пожвавлення больовий картини при активних рухах шиї і за викликанні феномена міжхребцевого отвори (пасивному нахилі шиї в хвору бік).

При лікуванні компрессионно-корешковой компресії основну увагу приділяється декомпресії корінця і боротьби з набряком. І тому доцільно на на початкових етапах хвороби та стаціонарному її перебігу використовувати розтягнення шийного відділу хребта, і навіть дегидратирующие і сечогінні кошти. Биостимуляторы і нейротропні препарати призначають у середині стаціонарного етапу і за регрессировании синдрому.

Ирритативно-рефлекторные синдроми

I.Больові:

А – цервикалгия – інтенсивна прокалывающая свердлувальна чи тупа біль у глибинних відділах шиї. Ця біль найбільш виражена вранці, після сну, посилюється при поворотах голови, кашлю, чихании, сміху;

Б – цервикокраниалгия – біль локалізується в шиї і потиличної області;

У – цервикобрахиалгия – біль у області шиї узгоджується з ниючим больовим відчуттям в глибинних відділах плеча і передпліч (вегетативна, склеротомная біль).

II. Мышечно-тонические синдроми. У результаті постійної ирритации больових рецепторів навколо дегенерированных міжхребцевих дисків і суглобів, настає порушення сегментарного апарату спинного мозку, зокрема й мотонейроны (особливо у системі гамма-мотонейронов). Це виявляється напругою м'язів (у певних миотомах), Тривале тонічне напруга м'язів призводить до погіршення процесів метаболізму, гіпоксії, набряку із змінами трофіки ділянок м'язів. При пальпації у такому м'язі виявляються ділянки хворобливих ущільнень, тяжистость. Ці больових точок є джерелом появи що проглядали болів у межах сегментарной вегетативної іннервації (зони Захар'їна-Геда) і позначаються як триггерные зони.

Синдром нижньої косою м'язи голови. Ця м'яз прикріплюється до поперечному відростку СI хребця і остистому СII, забезпечуючи обертання в позвоночном сегменті CI-CII. Клиническую картину описав Я. Ю. Попелянский У 1961 року: стала ломящая біль у шейно-затылочной області, парестезії потилицю, гипералгезия у зоні инервации великого потиличного нерва, болюча пальпация точок

Страница 1 из 4 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація