Реферат Цукровий діабет

Страница 1 из 4 | Следующая страница

НОВОСИБИРСКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА ВНУТРІШНІХ БОЛЕЗНЕЙ

РЕФЕРАТ

Цукровий діабет

Новосибірськ 2010г.


ЗАПРОВАДЖЕННЯ

Цукровий діабет (СД) — ендокринна захворювання, що характеризується синдромом хронічної гипергликемии, що є наслідком недостатньою продукції або дії інсуліну, що зумовлює порушення всіх видів обміну речовин, передусім вуглеводного, поразці судин (ангиопатии), нервової системи (нейропатію), і навіть інших органів прокуратури та систем.

Відповідно до визначення ВООЗ (1985) — цукровий діабет — стан хронічної гипергликемии, обумовлене впливом на організм генетичних і екзогенних чинників.

Поширеність цукрового діабету серед населення різних країн коштує від 2 до запланованих 4%. Нині у світі налічується близько 120 млн. хворих на цукровий діабет.

Два основних типи цукрового діабету: інсулінзалежний цукровий діабет (ИЗСД) чи СД I типу, і инсулиннезависимый цукровий діабет (ИНСД) чи СД II типу. При ИЗСД має місце різко виражена недостатність секреції інсуліну У( )-клітинами острівців Лангерганса (абсолютна інсулінова недостатність), хворі потребують постійної, довічної терапії інсуліном, тобто. є инсулинзависимыми. При ИНСД першому плані виступає недостатність дії інсуліну, розвивається резистентність периферичних тканин до інсуліну (відносна інсулінова недостатність). Замісна терапія інсуліном при ИНСД, зазвичай, не проводиться. Хворі лікуються дієтою і пероральными гипогликемизирующими засобами. Останніми роками встановлено, що з ИНСД має місце порушення ранньої фази секреції інсуліну.


КЛАССИФИКАЦИЯ

Класифікація цукрового діабету та інших категорій порушення толерантності до глюкозі (ВООЗ, 1985)

1. Клінічні класи

1.1. Цукровий діабет

1.1.1. Инсулинзависимый цукровий діабет.

1.1.2. Инсулиннезависимый цукровий діабет:

• що в осіб із нормальною масою тіла;

• що в осіб з ожирінням.

1.1.3. Цукровий діабет, пов'язані з недостатністю харчування.

1.1.4. Інші типи цукрового діабету, пов'язані з деякими станами, і синдромами:

• захворюваннями підшлункової залози;

• захворюваннями гормональної природи;

 • станами, викликаними лікарськими засобами чи впливом хімічних речовин;

• зміною інсуліну або його рецепторів;

• певними генетичними синдромами;

• змішаними станами.

1.2. Перервана толерантність глюкозі:

• що в осіб із нормальною масою тіла;

• що в осіб з ожирінням;

• порушена толерантність глюкозі, що з іншими станами, і синдромами.

1.3. Цукровий діабет вагітних.

2. Статистично достовірні класи ризику (особи із нормальною толерантністю до глюкозі, але з значно збільшеним ризиком розвитку цукрового діабету):

• попередні порушення толерантності до глюкозі;

• потенційні порушення толерантності до глюкозі.

Инсулинзависимый цукровий діабет

Инсулинзависимый цукровий діабет (ИЗСД) — аутоиммунное захворювання, розвивається при спадкової схильності щодо нього під впливом провокують чинників довкілля (вірусна інфекція?, цитотоксические речовини?).

Можливість розвитку захворювання підвищують такі чинники ризику ИЗСД:

• обтяжена по цукрового діабету спадковість;

• аутоімунні захворювання, насамперед ендокринні (автоімунний тиреоїдит, хронічна недостатність кори надниркових залоз);

і вірусні інфекції, викликають запалення острівців Лангерганса (инсулит) і виборча поразка ( -клітин).

Этиология

Генетичні чинники та маркери

Нині роль генетичного чинника як причини цукрового діабету остаточно доведено. Це основний етіологічний чинник цукрового діабету.

ИЗСД вважається полигенным захворюванням, основу якої лежать по меншою мірою 2 мутантних діабетичних гена в 6 хромосомі. Вони з HLA-системой (Д-локусом), що визначає індивідуальний, генетично обумовлений відповідь організму, що -клітин різні антигени.

Гіпотеза полигенного наслідування ИЗСД передбачає, що з ИЗСД є мутантних гена (чи дві групи генів), які рецессивным шляхом передають у спадок схильність до аутоиммунному поразці инсулярного апарату чи підвищену чутливість -клітин до вірусним антигенів або ослаблений противірусний імунітет.

Генетична схильність до ИЗСД пов'язана із певними генами HLA-системы, які вважають маркерами цієї схильності.

Останніми роками сформувалося уявлення у тому, що у успадкування ИЗСД, крім генів НLА-системы (хромосома 6), бере участь також ген, який кодує синтез інсуліну (хромосома 11); ген, який кодує синтез важкої ланцюга імуноглобулінів (хромосома 14); ген, відповідальний за синтез -ланцюга Тклітинного рецептора (хромосома 7) та інших.

У на осіб із наявністю генетичної схильності до ИЗСД змінена реакція на чинники довкілля. Але вони ослаблений противірусний імунітет і вони надзвичайно піддаються цитотоксическому пошкодження -клітин вірусами і хімічними агентами.

Вірусна інфекція

Вірусна інфекція може бути чинником, провокуючим розвиток ИЗСД. Найчастіше появі клініки ИЗСД передують такі вірусні інфекції: краснуха (вірус краснухи має тропізм до острівцям підшлункової залози, накопичується і може реплицироваться у яких); вірус Коксаки У, вірус гепатиту У (може реплицироваться в инсулярном апараті); епідемічного паротиту (через 1-2 року після епідемії паротиту різко зростає захворюваність ИЗСД в дітей віком); інфекційного мононуклеоза; цитомегаловірус; вірус грипу та інших. Роль вірусної інфекції у розвитку ИЗСД підтверджується сезонністю захворюваності (часто вперше диагностируемые випадки ИЗСД в дітей віком викликають осінні і зимові місяці з піком захворюваності у жовтні і січні); виявленням високих титрів антитіл до вірусів у крові хворих ИЗСД; виявленням з допомогою иммунофлуоресцентных методів дослідження вірусних частинок в острівцях Лангерганса люди, померлих від ИЗСД. Роль вірусної інфекції у розвитку ИЗСД підтверджено в експериментальних дослідженнях. М. І. Балаболкин (1994) вказує, що вірусна інфекція що в осіб з генетичної схильністю до ИЗСД бере участь у розвитку захворювання так:

• викликає гостре ушкодження -клітин (вірус Коксаки);

• призводить до персистенції вірусу (вроджена цитомегаловірусна інфекція, краснуха) з недостатнім розвитком аутоімунних реакцій в островковой тканини.

Патогенез

У патогенетическом плані розрізняють три виду ИЗСД: вирусиндуцированный, автоімунний, змішаний аутоиммунно вирусинпуцированный.

Перша стадія — генетична схильність, обумовлена наявністю певних антигенів HLA-системы, і навіть генами 11 і десяти хромосом.

Друга стадія — ініціація аутоімунних процесів в -клітинах острівців під впливом панкреатотропных вірусів, цитотоксических речовин і якихось інших невідомих чинників. Найважливішим моментом в цій стадії є експресія -клітинами HLA-DR-антигенов і глутаматдекарбоксилазы, у зв'язку з що вони стають аутоантигенами, що викликає розвиток відповідної аутоиммунной реакції організму.

Третя стадія — стадія активних імунологічних процесів із заснуванням антитіл до -клітинам, інсуліну, розвитком аутоіммунного инсулита.

Четверта стадія — прогресивне зниження секреції інсуліну, викликане глюкозою (1 фази секреції інсуліну).

П'ята стадія — клінічно явний діабет (маніфестація цукрового діабету). Ця стадія розвивається, коли відбувається деструкція і смерть 85-90% -клітин. За даними Wallenstein (1988) цьому ще визначається залишкова секреція інсуліну, причому антитіла її у не впливають.

В багатьох хворих після проведеної інсулінотерапії настає ремісія захворювання («медовий місяць діабетика»). Її тривалість та вираженість залежить від рівня ушкодження -клітин, здатність до регенерації і підвищення рівня залишкової секреції інсуліну, і навіть тяжкості і частоти супутніх вірусних інфекцій.

Шоста стадія — повна деструкція -клітин, повну відсутність секреції інсуліну і С-пептиду. Клінічні ознаки цукрового діабету відновлюються і інсулінотерапія знову стає необхідної.

Инсулиннезависимый цукровий діабет

Инсулиннезависимый цукровий діабет (ИНСД) у час як гетерогенное захворювання, що характеризується порушенням секреції інсуліну і чутливості периферичних тканин до інсуліну (инсулинорезистентностью).

Чинниками ризику ИНСД є:

• спадкова схильність; генетична основа ИНСД простежується майже 100% випадків. Ризик розвитку ИНСД зростає від 2 до 6 раз за наявності цукрового діабету від батьків чи найближчих родичів;

• ожиріння — важливий чинник ризику ИНСД. Ризик розвитку ИНСД за наявності ожиріння I ст. збільшується вдвічі, при II ст. — вп'ятеро, при III ст. — більш, ніж у 10 раз. З розвитком ИНСД тісніше пов'язана абдомінальний форма ожиріння, ніж периферичний розподіл жиру в нижніх частинах тіла.

Этиология

Генетичний чинник

Генетическому чиннику у розвитку ИНСД нині надається найбільше значення. Підтвердженням генетичної основи ИНСД служить тільки обставина, що з обох однояйцевих близнюків воно розвивається в 95-100%. Проте остаточно генетичний дефект, відповідальний за розвиток ИНСД, не розшифровано. Нині обговорюються два можливі варіанти:

• наявність двох дефектних генів, у своїй них (на 11 хромосомі) відповідальний порушення секреції інсуліну, другий — за розвиток инсулинорезистентности (можливо, дефект гена 12 хромосоми, відповідального за синтез інсулінових рецепторів);

• наявність загального генетичного дефекту у системі впізнавання глюкози -клітинами чи периферичними тканинами, що зумовлює зниження надходження глюкози у клітини або до зниження секреції інсуліну -клітинами у відповідь глюкозу. Передбачається, що ИНСД передається домінантним шляхом.

Надлишкове харчування і ожиріння

Диабетогенным є харчування, що характеризується вживанням висококалорійної їжі з велику кількість легко всасывающихся вуглеводів, солодощів, алкоголю, і дефіцитом рослинної клітковини. Роль такого харчування особливо зростає при малорухливому способі життя. Зазначений характер харчування і ожиріння тісно взаємозв'язані й сприяють порушення секреції інсуліну та розвитку инсулинорезистентности.


Патогенез

Механізм порушення гомеостазу глюкози, отже, патогенез ИНСД, обумовлений порушеннями на трьох рівнях (рис. 1);

• в підшлункову залозу — порушується секреція інсуліну;

• в периферичних тканинах (насамперед в м'язах), стаючи резистентними до інсуліну, що, природно, призводить до порушення транспорту, й метаболізму глюкози;

• у печінці — підвищується продукція глюкози.

Порушення секреції інсуліну

Порушення секреції інсуліну є першим ключовим дефектом при ИНСД вдається виявити як у ранній, і на вираженої стадіях захворювання.

Порушення секреції інсуліну виражаються у якісних, кінетичних і кількісних змінах.

Порушення вуглеводного обміну

При цукровому діабеті порушується надходження глюкози у клітину инсулинзависимых тканин; знижується активність ключових ферментів аэробного гликолиза і циклу Кребса, порушується освіту енергії, розвивається енергетичний дефіцит, гіпоксія клітин; посилюється гликогенолиз і глюконеогенез, і навіть перетворення глюкозо-6-фосфата в глюкозу. Усе це призводить до збільшення вмісту у крові глюкози, яка засвоюється клітинами у зв'язку з дефіцитом інсуліну.

Зазначені порушення вуглеводного обміну ведуть до гипергликемии, глюкозурии (реабсорбция глюкози в ниркових канальцах знижується через дефіцит енергії й у з велику кількість фильтруемой нирками глюкози), відповідно розвивається полиурия (у зв'язку з високої осмолярностью сечі), жага, зневоднення. Появі спраги сприяє також підвищення осмолярности плазми у зв'язку з гипергликемией.

Тривалий дефіцит інсуліну призводить до прогрессирующему збільшення фільтрації глюкози і сечовини, що знижує реабсорбцию в ниркових канальцах води та електролітів. У результаті втрата електролітів (натрію, калію, магнію, фосфору) і дегидратация зростають.

Втрата калію недостатню освіту глікогену з глюкози призводить до загальної площі і м'язової слабкості. У у відповідь енергетичний дефіцит з'являється полифагия.

У хворих на цукровий діабет активуються шляху метаболізму глюкози, незалежні від інсуліну: полиоловый (сорбитоловый), глюкуронатный і гликопротеиновый.

Глюкоза під впливом ферменту альдозредуктазы відновлюється в сорбитол. Останній під впливом сорбитолдегидрогеназы перетворюється на нормі у фруктозу, а далі вона метаболизируется шляхом гликолиза. Сорбитолдегидрогеназа є инсулинзависимым ферментом. При цукровому діабеті за умов дефіциту інсуліну перетворення сорбитола у фруктозу порушується, утворюється надлишок сорбитола, який накопичується в кришталику, нервових волокнах, сітківці, сприяти їхньому поразці. Сорбитол — высокоосмотичное речовина, інтенсивно притягує воду, що однією з механізмів розвитку нейропатію і катаракти.

У нормі глюкоза через уридиндифосфатглюкозу перетворюється на глюкуроновую кислоту, і навіть використовується для синтезу глікогену. У зв'язку з тим, що використання уридиндифосфатглюкозы для синтезу глікогену зменшено, різко зростає синтез глюкуроновой кислоти і гликозаминогликанов, що є значення у розвитку ангиопатий.

З іншого боку, має місце також інтенсивний синтез гликопротеинов, що також сприяє прогресуванню ангиопатий.

Порушення білкового обміну

При цукровому діабеті знижується активність пентозного циклу метаболізму глюкози, що спричиняє порушення синтезу білка.

Збільшення глюконеогенеза супроводжується посиленням катаболізму білка, виснаженням його запасів, оскільки глюконеогенез начитається з амінокислот. Зниження синтезу і підвищення катаболізму білка сприяє схуднути і гипотрофии м'язів. Важливе значення має також гликозилирование білків, насамперед гемоглобіну.

Порушення жирового обміну

Дефіцит інсуліну і пригнічення пентозного циклу метаболізму глюкози порушують синтез жиру і сприяють липолизу, внаслідок зростає кількість жирних кислот і гліцерину. Багато жирних кислот вступає у печінку, де їх перетворюються на нейтральні жири й викликають жирову інфільтрацію печінки.

Надлишок жирних кислот наводить також до утворення великої кількості кетоновых тіл, які встигають згоряти в циклі Кребса, розвиваються кетонемия, кетонурия. У процесі видалення з організму кетоновых тіл беруть участь легкі, з'являється запах ацетону з рота.

Кетонурия (виділення з сечею кетоновых тіл: -оксимасляной і ацетоуксусной кислот) погіршує гипонатриемию і гипокалиемию, оскільки -оксимасляная і ацетоуксусная кислоти пов'язуються з іонами натрію і калію.

цукровий діабет інфаркт генетичний глюкоза


КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічна картина явного (манифестного) цукрового діабету дуже характерна.

Основними скаргами хворих є:

• виражена загальна і м'язова слабкість (у зв'язку з дефіцитом освіти енергії, глікогену й білків в м'язах);

• жага (в періоді декомпенсації цукрового діабету хворі можуть випивати 3-5 л і більше рідини на добу, нерідко вони вживають багато води вночі; що стоїть гипергликемия, то більше вписувалося виражена жага);

• сухість в роті (у зв'язку з обезвоживанием і зниженням функції слинних залоз);

• часте і рясне сечовипускання як удень, і вночі (в дітей віком може з'явитися нічне нетримання сечі);

• похудание (притаманно хворих ИЗСД мало виражено і навіть відсутня при ИНСД, який, зазвичай, супроводжується ожирінням);

• підвищення апетиту (однак за вираженої декомпенсації захворювання, особливо в кетоацидозе, апетит різко знижений);

• сверблячка шкіри (особливо у області геніталій в жінок).

Зазначені вище скарги з'являються зазвичай поступово, однак за ИЗСД симптоматика захворювання може з'явитися досить швидко. Нерідко в молодих людей дітей діагноз ИЗСД вперше виставляється при розвитку коматозного стану.

ИНСД частенько діагностується випадково шляхом визначення по якомусь приводу гликемии або за дослідженні сечі на глюкозу (наприклад, при профілактичному огляді).

Шкіра і м'язова система

У періоді декомпенсації характерні сухість шкіри, зниження її тургору і еластичності. Хворі мають гнійничкові поразки шкіри, рецидивирующий фурункульоз, гидроаденит. Дуже характерні грибкові поразки шкіри, найчастіше — эпидермофития стоп.

У результаті гиперлипидемии розвивається ксантоматоз шкіри. Ксантомы є папули і вузлики жовтуватого кольору, наповнені липидами, і вміщено у області сідниць, гомілок, колінних і ліктьових суглобів, передпліч. У сфері століття нерідко виявляються ксантелазмы жовті липидные плями. На шкірі гомілок часто бувають червонясто-коричневі папули, які потім трансформуються

Страница 1 из 4 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація