Реферати українською » Медицина, здоровье » Кропив'янка і набряк Квінке. Атопічний дерматит


Реферат Кропив'янка і набряк Квінке. Атопічний дерматит

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Кафедра імунології і клінічної алергології

>РЕФЕРАТ НА ТЕМУ

>Крапивница і набряк Квінке.Атопический дерматит

 


Зміст

 

1.Крапивная лихоманка

2. Набряк Квінке

3.Атопический дерматит


1.  >Крапивная лихоманка

>Крапивная лихоманка,Крапивная висип,Уртикария,Крапивница (латів.urticaria) шкірне захворювання переважно алергічного походження, що характеризується швидким появою сильно сверблячих, тривіально піднесенихбледнорозових пухирів (латів.urtica), подібних з вигляду з пухирями від опіку кропивою.

>Крапивница може бути самостійною (зазвичай алергічної) реакцією на будь-якої подразник, або одна із проявів будь-якого захворювання.

Клінічні форми:

Розрізняють гостру і хронічну форми кропивниці. Гостра форма кропивниці триває кілька днів або один-два тижні. Хронічна форма протікає з рецидивами кілька місяців і навіть роки, у своїй можуть чергуватися майже щоденні висипання й різні за тривалістю світліпромежутки.[1]

Вирізняють так звану «штучну кропивницю» (синоніми:аутографизм,уртикарнийдермографизм). Під цим розуміють появаотечнойволдиреобразной смуги на шкірі по тому, як нею провели, наприклад, нігтем. У осіб, котрі страждають звичайній кропивницею, часто можна викликати подібніявления.[1]

Деякі автори описують атипову форму кропивниці, хронічну стійкупапулезную кропивницю. Включення цього рідко зустрічаєтьсядерматоза в поняття «кропивниця» заперечується якмалообоснованное.[1]

З іншого боку, є рідкісне захворювання «>мастоцитоз», деякі форми що інколи називають «пігментного кропивницею».Пигментная кропивниця нічого спільного з власне кропивницею неимеет.[1]

Лікування кропивниці полягає у знаходженні алергену та її усуненні. Зазвичай це легко зробити на відношенні гострої кропивниці. За хронічної перебігу кропивниці потрібно понад ретельне обстеження, у тому числі у собі докладну історію захворювання, аналізу крові, сечі і калу, соціальній та окремих випадках рентгенологічне дослідження. При кропивниці допомагають антигістамінні препарати - це головне лікування, холодні компреси і заспокійливі сверблячка лосьйони. У важких випадках інколи доводиться вдаватися докортикостероидам. Якщо набряк поширюється великі ділянки тіла, і захоплює слизові оболонки тіла, створюючи загрозу життя, то доводиться використовувати екстрені заходи - запровадження великих доз активних стероїдів і адреналіну (>епинефрина)

Класифікація кропивниці:

1. Поклинико-патогенетическим варіантів

2. 

Алергічний варіант >Псевдоаллергический варіант
Без супутніх захворювань органів травлення У зв'язку з перенесеними ранішегепатотоксическими впливами (інфекції: гепатит А, У, черевної тиф, дизентерія та інших.)
З супутніми захворюваннями органів травлення У зв'язку з збільшеною чутливістю доненаркотическиманальгетикам (похідніпиразолона, нестероїдні протизапальних препаратів)

2. На кшталт течії

Гостра кропивниця  Хронічна кропивниця
Триває від кількох основних годин за кілька діб  Триває тижня і місяці

кропивниця набрякквинке атопічний дерматит

Епідеміологія:

>Крапивница - це надзвичайно поширене захворювання. Приблизно кожна людина переніс у житті хоча колись кропивницю. Найчастіше захворювання зустрічається в жінок віці 20-60 років, може бути пов'язані з особливостями їх нейроендокринної системи.

>Этиология:

Провідним механізмом розвитку кропивниці єреагиновий механізм ушкодження. Як алергену частіше виступають лікарських препаратів (антибіотики,рентгено-контрастние речовини та інших.), сироватки, гамма-глобуліни, бактеріальні полісахариди, харчові продукти, інсектні алергени. Другий тип механізмів ушкодження може включатися переливання крові.Иммуннокомплексний механізм може включатися під час введення низки лікарських засобів,антитоксических сироваток і гамма-глобуліну.Псевдоаллергическая кропивниця є наслідком впливулибераторов гістаміну, активаторів компліменту чикалликреин-кининовой системи (антибіотики,рентгеноконтрастние речовини, сироватки, фізичні чинники, харчові продукти, містять ксенобіотики).

>Патогенез:

Спільним патогенетичним ланкою всім клінічних різновидів кропивниці є підвищена проникність судинмикроциркуляторного русла і гостре розвиток набряку навколо цих судин. У механізмі виникнення пухирів основне значення належить фізіологічно активними речовинами (гістамін,серотонин,брадикинин,интерлейкини,простагландини,ацетилхолин).

2.Отек Квінке

 

Набряк Квінке - гострий, раптово який розвинувся, обмежений набряк шкіри підшкірній клітковини і (чи) слизових оболонок. До рідкіснимлокализациям патологічного процесу належать набряк мозкових оболонок, слизової оболонки матки і сечового міхура, синовіальною оболонки суглобів. Частіше набряк Квінке практикується в жінок; в дітей віком й з як зустрічається рідше. Розрізняють алергічні іпсевдоаллергические (зазвичай, спадкові) форми набряк Квінке, Алергічний набряк Квінке часто узгоджується з кропивницею. У хворих на набряк Квінке нерідко відзначаються та інші захворювання алергічної природи: бронхіальна астма, поліноз та інших. Причини і механізми розвитку алергічного набряк Квінке таку ж, як і за алергічної кропивниці. При набряк Квінкепсевдоаллергического генезу основні зміни зводяться до генетично зумовленого порушення активації системи комплементу, освітікининоподобного пептида, під впливом якої виявили набряк.

Причиною виникненняпсевдоаллергического набряк Квінке може бути незначні фізичні, термічні чи хімічні впливу. Клінічно набряк Квінке характеризується гостро які виникають і спонтанно які пройшли, нерідкорецидивирующим локальним набряком шкіри, підшкірній клітковини і (чи) слизових оболонок. Частіше спостерігається набряк тканин особи, тильного поверхні пензлів і стоп. У сфері набряку шкіра зазвичай бліда чи блідо-рожева, сверблячка здебільшого відсутня. Місцеві зміни зберігаються кілька годин чи днів, та був безслідно зникають.

Найнебезпечнішим є набряк гортані, що спостерігається в 20-25% випадків набряк Квінке. У хворого раптово з'являються занепокоєння, блідість чи синюшність особи, утруднене подих, іноді кровохаркання. Під час огляду ротовій порожнині виявляється набряк м'якого неба, язичка і піднебінних мигдалин, приларингоскопии відзначається набряк надгортанника і слизуватої оболонки гортані. Такий стан триває від 3-5 до 20-30 мін та поступово проходить, більш довго зберігаєтьсяосиплость голоси.

Проте можливо наростання набряку або поширення його за слизову оболонку трахеї, у своїй стан пацієнта погіршується і виникає небезпека летального результату від асфіксії. Набряк слизової оболонки шлунково-кишкового тракту супроводжується появою різких болів у животі, блювотою і поносом. Зміни шкіри видимих слизових оболонок у випадках можуть відсутні, що перешкоджає своєчасну діагностику. Діагноз набряк Квінке полягає в клінічної картині, вивченні алергологічного анамнезу, швидкої динаміці захворювання, хорошому ефект від використання адреналіну і антигістамінних препаратів, визначенні специфічної сенсибілізацію з допомогою різноманітних імунологічних реакцій. Лікування хворих на набряк Квінке в гострому періоді має бути комплексним, ця дія спрямована ліквідацію алергічної реакції, зменшення набряку, зниження чутливості організму догистамину.

>Неотложного лікування вимагає набряк гортані, у якому слід запровадити підшкірно 0,1% розчин адреналіну в дозі, відповідної віку (0,3-0,5-0,8 мл); внутрішньовенно чивнутримишечно одне із антигістамінних препаратів (>дипразин, димедрол, супрастін та інших.),гидрокортизонагемисукцинат (75-125 мг) чи преднізолонгемисукцинат (30-60 мг). Хворий з набряком гортані потребує термінової госпіталізацію у відділення інтенсивної терапії чи реанімації. Йому необхідна забезпечити вдиханняувлажненного кисню, запровадженнядиуретиков:фуросемида (внутрішньовенно чивнутримишечно 1% розчин по 1-2 мл), 15% розчинуманнита (внутрішньовенноструйно повільно чикапельно з розрахунку 1-1,5г/кг маси тіла), 30% розчину сечовини (внутрішньовеннокапельно з розрахунку 0,5-1,5г/кг маси тіла) та інших.; запровадження аскорбінової кислоти, препаратів кальцію.

У разі наступного погіршення стану показано терміноватрахеостомия. При локалізації патологічного процесу у шлунково-кишковому тракті, мозкових оболонках сприятливий ефект надає запровадження антигістамінних препаратів ідиуретиков. Припсевдоаллергическом набряку Квінке рекомендується запровадженняZ-аминокапроновой кислоти всередину (2,5-5 р) чи внутрішньовенно (2-5 р в $ 20 мл 40% розчину глюкози),контрикала (30000ЕД в 300 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовеннокапельно), переливання плазми. Прогноз, зазвичай, сприятливий. Профілактика залежить від суворе дотриманняелиминационной дієти і попередженні контакту хворого зі специфічним алергеном, лікуванні осередків хронічної інфекції, періодичному застосуванні антигістамінних препаратів (особливо у період цвітіння рослин припильцевой алергії).

3.Атопический дерматит

 

>Атопический дерматит — спадкове, свербляче, хронічне, алергічне,неинфекционное (>незаразное) захворювання.Атопический перекладається дивний, чудний, а дерматит – це запалення шкіри.

>Атопический дерматит зустрічається в усіх країнах, люди різного віку, частіше хворіють жінки. Останнім часом відбувається зростання захворюваності атопічний дерматит. Пов'язано це з забрудненням довкілля, і з продуктами харчування, іпсихоемоциональними навантаженнями, і може і перевантаженнями. Іншими причинами називають скорочення термінів грудного вигодовування, штучне вигодовування, токсикоз і похибка харчування матері під час вагітності і періоду лактації.. Провокують загострення захворювання і/або посилення такі несприятливих чинників, як інфекції бактеріальні, вірусні чи грибкові, алергени харчові, побутові і виробничі, психоемоційні навантаження.Атописческий дерматит може виникнути як наслідок несприятливих метеорологічних чинників (недостатнього опромінення світлом, різкого перепаду температури, вологості повітря та інших).

Загальні відомостей проатопическом дерматиті:

>Атопический дерматит — спадкове,зудящее,хроническое, алергічне,неинфекционное (>незаразное) захворювання.

Оскільки захворювання спадкове, чи до жалю, неминучі періоди загострень, але можна продовжити періоди ремісії, тобто. періоди дозволу висипів.

Останнім часом поширенняатопического дерматиту серед членів однієї родини вступає дедалі більше частим явищем.

Якщо в котрогось із батьків чи найближчих родичів є атопічний дерматит, бронхіальна астма чи алергічний риніт, то ймовірність розвитку в дитиниатопическогодерматита-50%. Якщо атопічний дерматит хворіють батько й мати, те з ймовірністю 80% хвороба передасться та його дитині.

У 90% людей атопічний дерматит діагностується протягом п'яти життя. У 60% захворювання починається в перший рік життя. Принаймні дорослішання симптоми хвороби можуть слабшати і навіть зникати, але в багатьох прояви >атопического дерматиту зберігаються протягом усієї життя. З іншого боку, розвитокатопического дерматиту часто супроводжується виникненням алергії і/або астми.

Симптомиатопического дерматиту:

Чутливі ділянки шкіри найбільшподвержение прояву >атопического дерматиту:

Обличчя, шия, пахвові западини, ліктьові і підколінні ямки, пахова область.

Під час загострень >атопического дерматиту спостерігається поразка одним і тієї ж ділянок тіла, однак у залежності від віку дитини місце прояви ознак хвороби не може змінюватися. Гостра стадія. Характерні червоні плями, папули (вузлики), шкіра лущиться, виглядає припухлої, одутлої; відзначаються ерозії (поверховий дефект шкіри),мокнутие палітурки, можливо приєднання інфекції, тоді утворюютьсягнойнички.

Хронічна стадія. Характерні потовщення шкіри посилення шкірного малюнка (з –за постійного розчісування і розтирання), хворобливі тріщини, особливо у долонях і підошвах.Гиперпигментация століття (більш темний колір шкіри) – результат розчісування очей.

• Симптом «зимової стопи» - гіперемія і помірна інфільтрація підошов, масштабування, тріщини. • Симптом Моргана (>Денье-Моргана, складкиДенье-Моргана) – поглиблені зморщечки на нижніх століттях в дітей віком. • Симптом «полірованих нігтів» - зникнення подовжньоїисчерченности і характерний вид нігтя, внаслідок постійного розчухування шкіри. • Симптом «хутряної шапки» - дистрофія волосся потиличній області. • Симптом псевдоХертога – тимчасове зникнення волосся, спочатку у зовнішньої третини, та був та інших ділянках брів в деяких хворих.

Причиниатопического дерматиту:

Дебют захворювання посідає раннє дитинство (перший рік тривають життя), зазвичай це пов'язано з запровадженням штучних сумішей, коров'ячого молока, яєць, риби. Виявляється захворювання появою червоних,шелушащихся плям,мокнутием, утворюються бульбашки. Спалахи локалізуються в очах, в складках великих суглобів, у сфері зап'ясть і шиї. Дитина стає неспокійним, порушується сон. Приблизно в 70% до 14-15 років захворювання може самостійно пройти. У 30% перейде у дорослу форму.Кожние прояви у вигляді осередківлихенизации (шкіра товщає, посилено шкірний малюнок), множинні палітурки й тріщини, папули (>узелки),кожа лущиться. У ролі провокатора виступають вже домашня пил, рослини,плеснь, шерсть свійських тварин, суху їжу для рибок.

>Патогенез:

Певне значення у розвитку АТ грають психосоматичні розлади. Сильний сверблячка, дратівливість, тривожний поверховий сон, неадекватність реакцій, білийдермографизм класичні прояви психосоматичної патології. Оцінюючипсихосоматического статусу в пацієнтів виявлялася високий рівень тривожності, розвиток реактивних депресій,астеновегетативний синдром. (>Ревякина В.А., ІвановО.Л., БєлоусоваТ.А. 2000).

Було показано, основним субстратом впсихонейроиммунном взаємодії єнейропептиди, (субстанціяP,кальцитонингеноподобний пептид), щоб забезпечити взаємозв'язок між нервовими волокнами, огрядними клітинами і судинами. Під впливом ">аксонрефлекса", розвиваєтьсявазодилатация, що виявляєтьсяеритемой. СубстанціяP забезпечує вивільнення гістаміну з опасистих клітин шкіри надає пряме вплив на судини, збільшуючи їх проникність, чим можна пояснити слабку ефективність, часом, антигістамінних препаратів. Отже проглядається пряма взаємозв'язок між центральними і вегетативними відділами нервової системи. Поліпшення в психоемоційному статусі під впливом терапії,коррелировалось позитивного динамікою шкірного процесу. (ІвановО.Л., БєлоусоваТ.А. 2000).

Спадкова схильність в патогенезіатопического дерматиту підтверджується високої частотою народження асоціації антигенів HLA:A3,A9,B7,8,B12,B40. Клінічні дані також зазначають роль спадковості у закріпленні патологічних ознак від своїх батьків дітям. Так-от батька алергіка ознакиатопии в дитини розвиваються у 50 50% випадків, від в $60 70%. Якщо батько й мати є носіямиатопии, то частота розвитку захворювання в дитини сягає 80%. (>Мазитов Л. П. 2001).

ДослідженнямиТороповой Н.П. показанотранспланцентарной передачі готових антитіл від до плоду та їїгиперсенсибилизация, цим, ймовірно пояснюється розвиток алергічних реакцій на молоко матері протягом перших місяців життя. Таким матерям рекомендується дотримання суворої дієти, обмеженням вживання азотистихекстрактивних речовин, хлоридів, білків.

Біля будь-якого числа дітей формується латентна сенсибілізація, що реалізується як алергічних реакцій у віці 1920 років.Наследуется не хвороба, а сукупність генетичних чинників сприяють до формування в організмі алергічного чинника (ФеденкоЕ.С. 2001).

У формуванні АТ велике значення має тут функціональне стан шлунково-кишкового тракту.Виявлена дисфункціягастринового ланки регуляції, яка полягає у недосконалістьпристеночного травлення, недостатню активність ферментів у фортепіанній обробціхимуса, нагромадженню в просвіті тонкої кишки величезної кількості білкових алергенних комплексів, вільному їх всмоктуванню і творення передумов длясенсебилизазии і агресивного течії шкірного процесу. (>Торопова Н.П., СинявськаО.А. 1993).

Ризик розвитку харчової алергії зростає у через відкликання недотриманням харчування вагітної жінки, дітей перших місяців життя, що є на штучному вигодовуванні, і навіть використанням харчових добавок, містять ксенобіотики. То в дітей першого роки життя частої причиною розвитку АТ є курячі яйця, білки коров'ячого молока, злаків. Ускладнюється протягом АТ розвитком дисбактеріозу, у зв'язку з безконтрольним, нерідко, прийомом антибіотиків, кортикостероїдів, наявністю осередків хронічної інфекції, алергічних захворювань (астма, риніт), дисметаболічнихнефропатий, гельмінтозів. Продукти життєдіяльності останніх активізують імунокомпетентні клітини,осуществяющие синтезIgE, імунних комплексів.

У розвитку загострення АТ, чимале значення граютьингаляционние алергени.Показана можливість освіти складних асоціацій з бактеріальними, грибковими, вірусними і медикаментозними алергенами,обусловливющая формуванняполивалентной сенсибілізацію (Максимова А.Є. 1997).

За даними ФеденкоЕ.С. (2001)причиннозначимим алергеном у розвитку загострення АТ є нестероїдні протизапальних препаратів, сульфаніламіди, вітаміни групи У . Ми також спостерігали розвиток алергічних реакцій типу токсикодермії, кропивниці, на вітаміни групи У, в хворих дифузійноюнейродермитом, істинної екзему (>Желтаков М.М.,СкрипкинЮ.К., СомовБ.А.,Бутов Ю. С. 1969).

Велику увагу, останнім часом, приділяєтьсяполигенному типу наслідування, характерними рисами якого є імунні порушення лише на рівні диференціюваннясубпопуляцииТлимфоцитов. Встановлено, що нульовіТхелпери (>Тh0) під впливом антигенів диференціюються вТхелпери першого (>Th1), абоТхелпери другого типів (>Th2), які один від друга секрецією цитокінів,ПГЕ. Перший

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація