Реферати українською » Медицина, здоровье » Гострий лімфобластний лейкоз


Реферат Гострий лімфобластний лейкоз

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Історія хвороби

Клінічний діагноз: Гострийлимфобластний лейкоз, common-тип,первично-активная фаза, період вираженихклинико-гематологических проявів. CNS-негативний

 


Скарги, запропоновані хворим:

Заразкурации хворий, і його мама скарг не пред'являють.

Історія справжнього захворювання:

Вперше дитина занедужав на початку жовтня 2009 року. Піднялася температура дофебрильних цифр, з'явилося слизуватеотделяемое з носа. 13.10.2009 року – закритий перелом лівої променевої кістки. З даних діб постійнийсубфебрилитет, з епізодами піднесення температури до 39 З, без катаральних явищ. 21.10.2009 року вони госпіталізований ЦРЛ (оскільки хлопчик гостював в бабусі вРибной слободі). У стаціонарі хворому призначилиЦефтриаксон, 22.10.2009 на шкірі тулуба і кінцівок з'явився висип без сверблячки, антибіотик скасували. ПризначилиФенистил – без позитивної динаміки.

24.10.2009 року вони направлений уДРКБ, госпіталізований впедиатрическое відділення. З данихОАК (анемія,лейкоцитоз,тромбоцитопения) від 23.10.2009 року, і навіть клінічної картини вигляді інтоксикаційного синдрому –субфебрилитет без катаральних явищ, не виключалося системне захворювання крові. Дане припущення було підтвердженоОАК від 26.10.09 року, коли уперше виявленобластние клітини (12%).

26.10.2009 року дитина переведений уонкогематологическое відділенняДРКБ, де у час лікується поALL-BFM-2000Protokoll I.

Анамнез життя

>Внутриутробний період, і період новонародженості:

Дитина від I вагітності,протекавшей на фон токсикозу у І триместрі, загрозою викидня на ранньому терміні. Пологи I термінові незрілим плодом.Преждевременноеотхождение навколоплідних вод.Гестационний пієлонефрит. РизикВУИ. Виписаний на 6 добу з діагнозом:СДР змішаного генезу.Ателектази легких.Церебральная ішемія II ступеня у вигляді м'язовоїгипотрофии.Пирамидная недостатність. Поразка V пари черепних нервів справа по периферичному типу.

– вагу при народженні 3100 грн;

– зростання 51 див

– закричав відразу

– пологових травм немає.

>Вскармливание: до грудях доклали через 2 години, грудне вигодовування до 6 місяців; всеприкорми запроваджені своєчасно; алергічних реакцій під час введення прикорму був.

>Психофизическое розвиток дитини:

· голову тримає з 2 місяців

· сидить із шостої місяців;

· почав ходитимуть із 1 року 1 місяці;

>Перенесенние захворювання:

ГРВІ.Травм був.

Профілактичні щеплення: щеплення за календарем.

Алергічний анамнез:

>Аллергическая реакція наЦефтриаксон у вигляді висипу на шкірі. На інші лікарських препаратів, харчові продукти, пилок рослин, шерсть тварин алергічних реакцій був.Трансфузии крові, плазми,гаммаглобулина не проводилися.

Епідеміологічний анамнез:

Контакт з інфекційними хворими серед родичів, сусідів, знайомих був. Протягом останнього місяці на сім'ю хворого хто б приїжджав. Контакту з на туберкульоз був.

>лимфобластний лейкоз лікування захворювання

Дані фізичних і інструментальних методів дослідження

Справжнє стан хворий (26.10.2009)

Загальний вид хворий:

Загальне стан важке зарахунок:анемического,гиперпластического, інтоксикаційного синдромів

Самопочуття погане, дитина млявий, сонливий. На огляд реагує негативно.Телосложение правильне. Температура тіла: 36.6 З, маса = 10.9 кг.

>Кожние покрови:

Шкіра бліда, еластична, суха.Подкожних крововиливів,шелушения, висипу немає.

>Слизистие оболонки:

>Слизистие губ, носа, століття,неба бліді, чисті.Энантеми немає.Небние дужки негиперемированни. Мова чистий, вологий.

Підшкірна клітковина:

Розвитокподкожно-жирового шару слабке, розподіл рівномірний.Отеков.пастозности не виявлено.

>Тургор тканин знижений.

>Лимфатически вузли: При зовнішньому огляді лімфатичні вузли невизуализируются.Пальпаторно виявляєтьсямикрополиаденопатия (>лимфоузлипальпируются завбільшки з горошину, округлої форми, еластичною консистенції, не спаяні друг з одним і оточуючими тканинами, безболісні).

М'язи, ступінь розвитку мускулатури – нормальна, тонус – знижений.Болезненность приощупивании м'язів гомілки. Сила м'язів знижена.

Кістки: Постава правильна.Искривлений хребта немає.

Форма голови правильна.Деформаций грудної клітини немає.

Кістки не деформовані, при пальпації – болючість у сфері гомілок.Концевие фаланги пальців рук не стовщені.

>Сустави:Сустави нормальної конфігурації, не деформовані, при пальпації безболісні. Шкіра над суглобами блідої забарвлення,гиперемии і місцевого підвищення температури немає. Обмеження рухливості немає, пасивні й активні руху вільні. (За виняткомлучезапястного лівого суглоба – закритий перелом 13.10.2009)

>Болезненности приощупивании, при пасивних рухах, хрускоту, флуктуації немає.

Дослідження нервової системи

Контакт з оточуючими, інтелект

Хворий на контакт не йде, примхливий, бував дратівливим.

>Черепно-мозговие нерви: нюх, смак збережені. Органи зору: очні щілини відкриті рівномірно, очні яблука рухливі; косоокості, роздвоєння,нистагма немає; зіниці однакового розміру і форми, реакція зіниць світ збережена,аккомодация і конвергенція не порушено.Мимическая мускулатура розвинена рівномірно, при пальпації безболісна

>Гиперкинезов,клонических і тонічних судом, тремору немає.

Нормальні рефлекси зі слизових оболонок.

>Корнеальние,глоточний рефлекси збережені.

>Кожние ісухожильние рефлекси на верхніх і нижніх кінцівках збережені, симетричні, рівні, живі.Патологических рефлексів немає. При пальпації найболючіших точок у процесі нервових волокон трійчастого нерва хворобливості не виявлено. Симптоми натягу негативні. Порушень глибокою моральністю і поверхневою (больова, тактильна, температурна) не порушено.

Стан вегетативної нервової системи:

>Дермографизм – червонийнеразлитой. Час появи 18 сек, часисчезновения-2 хвилини.

>Менингеальние симптоми:

>Ригидности потиличних м'язів немає. СимптомиКернига,Брудзинского негативні.

>Нервно-психическое розвиток відповідає вікові.

Органи дихання

Голос: Голос нормальний, носове подих вільне, через ніс.Отделяемого з носа немає.Кашля немає.

Огляд іпальпация грудної клітини:

>Грудная клітина конічну форму (>нормостеническая), симетрична.Надключичние іподключичние ямки виражені однаково справа й зліва.Ширинамежреберних проміжків 1 див. Лопатки прилягають щільно.

Рух обох половинок грудної клітини за подиху рівномірний, симетричний. Тип дихання змішаний. Подих вільне, глибоке, ритмічне. Кількість подихів на хвилину 27 (зумовленоинтоксикационним і анемічним синдромом, гіпоксія).Раздувания крил носа не виявлено. Допоміжна мускулатура в акті дихання не бере участь.

>Грудная клітина при пальпації безболісна, еластична.

>Голосовое тремтіння по обидва боки проводиться однаково. Навпомацки тертя плеври не визначаться.

>Перкуссия легких:

При порівняльної перкусії в симетричних ділянках визначається ясний легеневий звук над всієї грудною клітиною, вогнищевих змінперкуторного звуку не виявлено.

 

>Топографическая перкусія легких

Нижні кордону легких:
лінія справа зліва

>lmedioclavicularis

>axillarisanterior

>axillaris media

>axillarisposterior

>scapularis

>paravertebralis

VI ребро –

VII ребро VII ребро

VIII ребро VIII ребро

IX ребро IX ребро

X ребро X ребро

ост.отрTr XI. ост.отрTr XI.

 


Рухливість нижніх країв легких

 

>Топографическая лінія

 

Рухливість нижнього краю легкого (див)
>Правого Лівого
вдих видих >суммар вдих видих >суммар

>среднеключная

>среднеподмишечная

лопаткова

2

3

2

2

3

2

4

6

4

-

3

2

-

3

2

-

6

4

СимптомиКораньи,Аркавина, «чашаФилософова негативні.

>Аускультация легких: Подихпуерильное.Хрипи, крепітація, шум тертя плеври не вислухуються.

>Бронхофония (посилення лише на рівні 2 грн.позв.)

Органи кровообігу

Огляд і обмацування серцевої області:

>Грудная клітина у сфері серця не змінена,випячиваний немає. Видимої пульсації у сфері серця немає. При пальпації верхівковий поштовх визначається п'ятомумежреберье на 1,5 дивкнутри відсрединно-ключичной лінії, нормальний –неусиленний, локалізований (шириною 1 див),нерезистентний.

Серцевий поштовх відсутня.Диастолическое, систолічний тремтіння, симптом, «котячого муркотання» не визначаються.Надчревной пульсації, шуму тертяперикарда нема.

>Перкуссия серця

Кордони відносної тупості серця.

· Права – на 0.5 дивлатеральнее правоїпарастернальной лінії вIV-оммежреберье;

· Ліва – вV-оммежреберье на 1 дивлатеральнее лівоїсреднеключичной лінії;

· Верхня – у IIмежреберном проміжку

· Поперечний розмір відносної тупості серця – 10 див.

>Ширина судинного пучка 4 див лише на рівні другогомежреберья.

>Аускультация серця.

Тони серця приглушені (зарахунок інтоксикаційного синдрому), ритм правильний.Раздвоения чи розщеплення тонів серця не виявлено. Частота серцевих скорочень 110 ударів на хвилину.Шумов немає.

Пульс симетричний, ритм правильний, звичайного напруження і наповнення. Форма (швидкість) пульсу не змінена. Частота 110 ударів на хвилину. Дефіциту пульсу немає. Пульс обох руках однаковий.Сосуди при зовнішньому огляді не змінені.Варикозного розширення вен немає.Пальпируется пульсація променевих, скроневих, сонних,подключичних, кульшових, підколінних, пахвових, плечових артерій, артерій стопи. Патологічною пульсації на тілі немає.Капиллярний пульс не визначається.

Органи травлення

Губи блідо-рожеві, вологі. Тріщини, виразки, висипання відсутні. Мова чистий, вологий,сосочки добре виражені. Слизова оболонка ротовій порожнині волога, без видимих дефектів. Десни рожеві, кровотеч і дефектів немає. Задня стінка горлянки чиста, крововиливів,гиперемии немає.Эрозий, нальотів, слизу немає.

Дослідження живота

Огляд. Живіт овальної форми, симетричний, не височить над рівнем грудної клітини.Вздутие живота немає.Пупок затягнутий.Коллатерали на передній поверхні життя й його бічних поверхнях не виражені. Рубцов, крововиливів та інших змін шкірних покровів не відзначається.Грижи не виявлено.Перистальтические руху невеликі. М'язи передній черевної стінки беруть участь у акті дихання, не напружені.

>Поверхностная орієнтовнапальпация: безболісна. Розбіжність м'язів живота, гриж білої лінії не виявлено.

Глибока методична ковзнапальпация по Образцову – Стражеска.

·Сигмовидная кишкапальпируется який у лівій клубової області у вигляді рівногоплотноватого циліндра завтовшки 1 див, рухлива, безболісна.

· Сліпа кишка прощупується як помірковано напруженого циліндра діаметром 1.5 див, безболісна, малорухома, поверхню гладка, гарчить.

· Висхіднаободочная і спаднаободочная кишки не стовщені, діаметром 1.5 див, рухливі, безболісні.

·Поперечная частинаободочной кишкипальпируется як циліндра помірної щільності завтовшки 2.0 див однією сантиметр вище пупка, рухається, безболісна.

При порівняльної перкусії відзначається кишковийтимпанит різного рівня виразності. При перкусії хворобливості та вільної рідини нема. Симптом Василенко (шум плескоту праворуч від середньої лінії живота) негативний.

При аускультації живота визначається активна перистальтика кишечника.

>Пальпация печінки. Нижній край печінкипальпируется на виборах 4 див нижчий рівня реберної дуги: печінкумягко-еластичной консистенції, безболісна, край загострений, стінка гладка.

>Желчний міхур при пальпаціїболезненнен. СимптомиКера, Мерфі –Ортнера,Френикус-симптом (Мюссі),Курвуазье,Боаса – негативні.

>Селезенкапальпируется краєм.

При перкусії (методом Образцова):

· верхня межа – лише на рівніІX ребра,

· нижню межу – лише на рівніXІ ребра.

Верхній край селезінки по середньої пахвової лінії відповідає нижньому краю лівого легкого, нижній край не виступає з-під лівої реберної дуги.

Розміри селезінкової тупості:

· поперечник – 3 див,

·длинник – 4 див.

Органи сечовиділення

Візуально припухлість в поперекової області не виявляється. Ниркибимануально непальпируются. У сферімочеточникових точок хворобливості не виявлено. СимптомПастернацкого негативний.

>Мочеиспускание 4–5 разів у день, вільне, безболісне.

>Эндокринная система

Дрібний тремор пальців витягнутих рук іекзофтальм відсутні.Повишенного блиску чи тьмяності очних яблук немає. На передній поверхні шиї змін не відзначається. Щитовидна заліза непальпируется.

 

Результати додаткових методів дослідження зі своїми оцінкою

·  Загальний аналіз крові (26.10.2009) – день надходження

еритроцити – 2.92*1012 /л

>Hb – 69г./л

лейкоцити – 9.36*109 /л

ШОЕ – 49мм/ч

>Палочкоядерние нейтрофіли – 1%

>сегментоядерние -7%

>еозинофили – 0%

моноцити – 4%

лімфоцити – 76%

>бластние клітини 12%

тініБоткина-Гумпрехта

Укладання:бластние клітини 12%,бластний криз, анемія, тініБоткина-Гумпрехта,лимфоцитоз, ШОЕ прискорене.

·  Загальний аналіз крові (15.11.2009) – 8 день лікування

еритроцити – 3.49*1012 /л

>Hb – 90г./л

лейкоцити – 2.11*109 /л

ШОЕ – 5мм/ч

>Палочкоядерние нейтрофіли – 0%

>сегментоядерние -4%

>еозинофили – 0%

моноцити – 4%

лімфоцити – 92%

Укладання: на 8 день лікування відсутнібластние клітини в периферичної крові,лимфоцитоз, лейкопенія, збільшенняHB іEr

·  Загальний аналіз крові (17.12.2009) – 33 день лікування

еритроцити – 3.28*1012 /л

>Hb – 90г./л

лейкоцити – 1.15*109 /л

ШОЕ – 5мм/ч

>Палочкоядерние нейтрофіли – 0%

>сегментоядерние -43%

>еозинофили – 2%

моноцити – 1%

лімфоцити – 53%

Укладання: відсутністьбластних клітин, поліпшення картини червоною крові у поступовій динаміці (збільшенняHB іEr), лейкопенія

·  Загальний аналіз сечі (27.10.2009)

колірсоломено-желтий

Прозора

Питома вага 1013

білок –

глюкоза –

лейкоцити 0–1 до поля зору

епітелій плаский 0–1 до поля зору

еритроцити 0–1 до поля зору

Укладання: все показники у нормі.

·  Аналіз калу на яйця глистів (25.10.2009) – не виявлено.

·  Аналіз наяицаостриц (25.10.2009) – не виявлено.

·  Аналіз калу на цистилямблий (25.10.2009) – виявлено.

·  УЗД печінки,ЖВП, підшлункової залози (24.10.2009)

Печінка: Права частка печінки 97мм-увеличена, ліва частка печінки 57мм-не збільшена, контури рівні, структураизоехогенная, вогнищевих змін немає.

>Желчний міхур: овальної форми, перегин у сфері шийки, стінки не стовщені, вмістанехогенное.

Підшлункова заліза: прикрита кишечником

>Селезенка: збільшена 77*43 мм Структура однорідна. Контури чіткі, рівні

Укладання: збільшення правої частики печінки, селезінка збільшена

Біохімічний аналіз крові (26.10.2009)

Загальний білок 66.6г./л

>Глюкоза 3.99ммоль/л

>ALT/AST 7/31Е/л

>Bi загальний 8.2ммоль/л

>ГГТП 10.4Е/л

>Мочевина 2.71ммоль/л

>Креатинин 18ммоль/л

>Ca 2.27ммоль/л

>Щелочнаяфосфотаза 116.4ммоль/л

>Железо/ОЖСС 12.6/50.6ммоль/л

>ЛДГ 433.1Е/л

>РФ/ASL-Oотр /5.6

СРБ 0.13ммоль/л

>Миелограмма 26.10.2009 (на час вступу)

>Пунктат кісткового мозкусреднеклеточний. т Тотальнийбластоз.Бласти невеликого й середнього розміру, з великимядерно-цитоплазматическим співвідношенням. Ядра круглі безнуклегол. У цитоплазмі відзначається невеличкавакуоляризация.Миелопероксидаза – негативна в 99%бластних клітин.Мегакариоцити – не виявлено.

>Миелограмма 17.12.2009 (33 день лікування)

>Пунктат кісткового мозкугипоклеточний. Звуженомиелоидний паросток. Уеритроидном паросток ознакидисеритропоеза.Лимфоцитоз.Мегакариоцити достатньої кількості.

>Цитохимический аналіз 26.10.2009:О.лимфобластний лейкоз,common-тип.

>CNS-негативний.

 

>Этиология і патогенез захворювання

>Этиология

Причини появи лейкозу вивчені в повному обсязі. Нині підтвердженіетиологическая роль іонізуючого випромінювання, хімічних екзогенних чинників,онкогенних вірусів і значення спадкової схильності до виникнення лейкозу. Сформульовані основні тези мутаційної теорії таклоновая концепція.

·Этиологическая роль іонізуючого випромінювання у розвитку лейкозу переконливо підтверджено трагедією Хіросіми і Нагасакі. Після вибуху створення атомної бомби жителі міст лейкоз розвивався в 13 раз частіше, ніж в жителів інших ра-йонів Японії.

· Відомі різні хімічні сполуки, з допомогою яких вдається експериментально викликати пухлинний процес, зокрема і лейкоз. До них відносять поліциклічні вуглеводні, ароматні аміни,азосоединения, інсектициди.Лейкозогенним властивістю мають деякі ендогенні речовини, наприкладстероидние сполуки (статеві гормони,желчние кислоти, холестерин та інших.) і продукти обміну триптофану.

· Відповідно до гіпотезі >Hubner (1970), клітини більшості видів хребцевих містять генетичний матеріалонкогенних вірусів. Проте в більшості людей вірус перебуває у неактивною формі, оскільки придушений клітиннимирепрессорами. Під упливом хімічних канцерогенів, радіації та інших несприятливих впливів клітиннірепрессори починають діяти слабше, вірус активізується, викликаючи розвиток лейкозу. Отже, у розвитку захворювання певну роль грає саме інфікування вірусом, а стан контролюючих систем, придушуючихлейкозогенную інформацію у клітині. Проти вірусної етіології лейкозу в людини свідчить те, що захворювання не входить у рамки інфекційного епідемічного процесу: зараження на лейкоз немає ні за контакту з хворим на лейкоз, ні за випадковому переливанні крові від хвору людину здоровому. Вивчення вірусних аспектів етіології лейкозу в людини триває у різних напрямах. Є спроба підтвердити вірусну природу лейкозу в людини шляхом виявленнялейкозоспецифического антигену.

· Найчастішевиявляемая аномалія хромосом –анеуплоидия (зміна кількості хромосом), переважногиперплоидного характеру. Підтверджують роль спадковості у розвитку лейкозів сімейні,врожденние лейкози і захворювання на лейкоз обох однояйцевих близнюків. Так, за наявності гострого лейкозу одного змонозиготних близнюків ймовірність захворювання іншого становить 25%; у сім'ях осіб, хворих гострим на лейкоз, ризик занедужати підвищується майже 3 разу. Спостереження показали, що спадкова аномалія обміну триптофану – чинник певного ризику виникнення уродженого лейкозу. Ризик розвитку захворювання збільшують генетичні дефекти. Наприклад, при хвороби Дауна, анемії Фанконі іиммунодефицитних станах лейкози розвиваються у кілька разів частіше, ніж у загальної популяції. У 1960 р.Новелл іХангерфорд (Філадельфія) виявили, що з хворих хронічниммиелолейкозом одна пара хромосом майже 2 рази менше, ніж у нормі. Ця укорочена хромосома отримав назву філадельфійської (>Ph'), вона входить до складу 22 пари. Проте оскільки більшість дослідників вважає, зміна хромосомного набору – не причина, а слідство лейкозу.

>Патогенез

Основні патогенетичні ланки – зміна синтезу

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація