Реферат Фізіологія сну

Страница 1 из 3 | Следующая страница

Запровадження

Що таке сон, чого він потрібен організму? Питання функціональному призначенні настільки повсякденного стану здається настільки наївним, що й не вимагає роздумів: звісно, на відпочинок! Але такий відповідь породжує ланцюжок нових питань: що таке відпочинок? Чому він такий тривалий і такі складно організований? Чому приурочена до певним періодам діб? Чому на відпочинок недостатньо тілесного спокою, а необхідно також вимикання органів почуттів, що, начебто, різко підвищує вразливість стосовно несприятливим чинникам середовища? Чому теплокровні тварини, які мають «сталість внутрішнього середовища є запорукою вільної життя», змушені, подібно своїм холоднокровним предкам, щодоби кілька годин впадати у стан нерухомості і ареактивности?

Упродовж багатьох століть сон розглядався саме з цим зовнішнім ознаками, тобто стану спокою і зниженою реактивності. Такому підходу не змогло завадити навіть формування поглядів на двох станах «всередині» природного сну, принципово відмінних друг від одного й від неспання (повільно хвилева і парадоксальна фази). Однак у останнім часом стає дедалі більше фактів, які на такі уявлення. Так було в початку 80-х співробітники I Московського медичного інституту В.С. Ротенберг і С.І. Кобрин, вивчаючи сон хворих на повної атрофією м'язової системи, не виявили його скорочення, хоча ці хворі зовсім не від потребували соматичному (тілесному) «відпочинку». Отже, сон не є спокій, а тілесний відпочинок зовсім не від обов'язковий елемент фізіологічного сну.

Так можна розгледіти і цю загальноприйняту характеристику сну, як ареактивность, тобто психічну загальмованість, відсутність реакцію зовнішні стимули. По-перше, це «апостериорный» ознака сну, оскільки поріг пробудження можна визначити, лише розбудивши людини. По-друге, ареактивность, як і і нерухомість, не є достатньою ознакою, оскільки він й у цілого ряду захворювань, і інших патологічних станів: фармакологічного сну, наркозу, коми тощо.


1. Природа сну

 

1.1 Теорії сну

 

Гуморальная теорія, причиною сну розглядає речовини, які у крові якщо стані. Доказом цієї теорії служить експеримент, у якому бодрствующей собаці переливали кров тваринного, позбавленого сну протягом доби. Животное-реципиент негайно засипало. Нині вдалося ідентифікувати деякі гипногенные речовини, наприклад пептид, викликає дельта-сон. Але гуморальные чинники що неспроможні розглядатися як абсолютна причина виникнення сну. Про це свідчить контролю над поведінкою двох пар неразделившихся близнюків. Але вони поділ нервової системи сталося повністю, а системи кровообігу мали безліч анастомозів. Ці близнюки могли спати у різний час: одна дівчинка, наприклад, спати, іншу не спала.

Ретикулярная теорія сну й неспання. У ретикулярною формації стовбура мозку є безліч нейронів, аксони яких йдуть майже всім областям мозку (крім неокортекса). Наприкінці 1940-х роках Моруцци і Мэгуном було знайдено, що високочастотне роздратування ретикулярною формації стовбура мозку кішок призводить до їхнього миттєвому пробудженню. Ушкодження ретикулярною формації викликає постійний сон, перерезка ж сенсорних трактів такого ефекту це не дає. Ретикулярную формацію розглянула як область мозку, що у підтримці сну. Сон настає, коли її активність пасивно, або під впливом зовнішніх чинників падає. Активація ретикулярною формації залежить кількості сенсорних імпульсів, що у неї, а також активності спадних волокон між переднім мозком і стовбуровими структурами. Однак пізніше було встановлено, що: ретикулярна формація викликає як неспання, а й сон, що залежить від місця накладення електродів при стимуляції її електричним подразником; нейронное стан ретикулярною формації в бодрствующем безпечному стані і уві сні мало, чим відрізняється; ретикулярна формація не єдиним центром неспання: вони як і представлені й у медіальному таламусе, й у передньому гіпоталамусі.

Серотонинергическая теорія сну й неспання. У верхніх відділах стовбура мозку виявлено дві області: ядро шва і блакитне пляма. Медиатором у клітинах ядра намету є серотонин, а блакитного місця – норадреналін. Наприкінці 60-х Жуве дійшов висновку, ці дві нейронные системи беруть у участі виникненні сну. Руйнування ядер шва у кішки призводить до повної безсонні протягом днів, протягом кількох наступних тижнів сон відновлюється. Часткова безсоння то, можливо викликана придушенням синтезу серотоніну хлорфенилаланином, запровадженням попередника серотоніну яку можна усунути. Руйнування блакитного плями призводить до повного зникнення БДГ-сна, але з впливає повільний сон. Виснаження запасів серотоніну викликає безсоння, а запровадження попередників серотоніну нормалізує лише повільний сон. Усе це дозволило припустити, що серотонин призводить до гальмування структур, відповідальних за неспання. Встановлено, що блакитне пляма придушує импульсацию ядра шва, і це веде до пробудженню.

Зараз доведено, що нейрони ядер шва виділяють серотонин під час неспання: вона є медіатором у процесі пробудження і «гормоном сну» в бодрствующем стані: стимулюючи вихід речовини сну, що викликає сон. Фаза БДГ-сна забезпечується подголубоватым ядром. Було показано, що сон і активний період визначаються активацією специфічних центрів мозку. Дехто з таких центрів є ретикулярна формація, розташовану в стовбурі мозку. Він із основних компонентів ретикулярною формації є холинергические ядра, розташовані лише на рівні мосто-среднемозгового зчленування. Нейрони цих ядер мають високий рівень активності під час неспання і REM-фазы і инактивированны під час повільного сну.

У регуляції процесів сна-бодрствования беруть участь та інші эргические системи мозку, медиаторами яких є: серотонин, норадреналін, гістамін, глутамат, вазопрессин. Мабуть, що диссомнии обумовлені порушенням функціонування нейротрансмиттерных систем.

Подкорковая і кіркова теорії сну: що за різних пухлинних чи інфекційних ураженнях підкіркових, особливо стовбурових, утворень мозку, в хворих відзначаються різні як сну – від безсоння до тривалого летаргічного сну, що на наявність підкіркових центрів сну. При роздратування задніх структур субталамуса і гіпоталамуса тварини засипали, а після припинення роздратування вони прокидалися, що на його присутність серед цих структурах центрів сну. У лабораторії І.П. Павлова було встановлено, що з тривалої виробленні тонкого дифференцировочного гальмування тварини часто засипали. Тому учений розглядав сон як наслідок процесів внутрішнього гальмування, як поглиблене, розлите, распространившееся на обидва півкулі і найближчу підкірку гальмування (кіркова теорія сну).

Проте кілька фактів було неможливо пояснити кіркова, ні подкорковая теорії сну. Спостереження хворих, які мають були відсутні майже всі види чутливості, показали, такі хворі впадають у стан сну щойно переривається потік інформації від діючих органів почуттів. Наприклад, в однієї хворого із усіх органів почуттів збережено лише одне очей, закриття якого занурював хворого на стан сну. Багато питань організації процесів сну отримали пояснення з відкриттям висхідних активуючих впливів ретикулярною формації стовбура мозку на кору великих півкуль. Експериментально було доведено, що сон під першій-ліпшій нагоді усунення висхідних активуючих впливів ретикулярною формації на кору мозку. Було встановлено спадні впливу кори мозку на підкоркові освіти. У бодрствующем стані за наявності висхідних активуючих впливів ретикулярною формації на кору мозку нейрони лобової кори гальмують активність нейронів центру сну заднього гіпоталамуса. У стані сну, коли знижуються висхідні активуючі впливу ретикулярною формації на кору мозку, гальмівні впливу лобової кори на гипоталамические центри сну знижуються.

Між лимбико-гипоталамическими і ретикулярными структурами мозку є реципрокные відносини. При порушенні лимбико-гипоталамических структур мозку спостерігається гальмування структур ретикулярною формації стовбура мозку і навпаки. При стані з допомогою потоків афферентации від органів почуттів активуються структури ретикулярною формації, які мають висхідний активирующее впливом геть кору великих півкуль. У цьому нейрони лобних відділів кори надають спадні гальмівні впливу центри сну заднього гіпоталамуса, що усуває блокуючі впливу гипоталамических центрів сну на ретикулярную формацію середнього мозку. За зменшення потоку сенсорної інформації знижуються висхідні активуючі впливу ретикулярною формації на кору мозку. У результаті усуваються гальмівні впливу лобової кори на нейрони центру сну заднього гіпоталамуса, які починають ще активніше гальмувати ретикулярную формацію стовбура мозку. У разі блокади всіх висхідних активуючих впливів підкіркових утворень на кору мозку спостерігається повільно хвильова стадія сну.

Гипоталамические центри з допомогою зв'язку з лимбическими структурами мозку можуть надавати висхідні активуючі впливу кору мозку в відсутності впливів ретикулярною формації стовбура мозку. Ці механізми становлять корково-подкорковую теорію сну (П.К. Анохін), що дозволило пояснити всі види сну й його розлади. Вона розмірковує так, що позитивний стан сну пов'язані з найважливішим механізмом – зниженням висхідних активуючих впливів ретикулярною формації на кору мозку. Сон бескорковых тварин і звинувачують новонароджених дітей пояснюється слабкої виразністю спадних впливів лобової кори на гипоталамические центри сну, які за умовах перебувають у активному стані людини і надають гальмівне дію на нейрони ретикулярною формації стовбура мозку.

Сон новонародженого періодично переривається лише порушенням центру голоду, що за латеральних ядрах гіпоталамуса, який гальмує активність центру сну. У цьому створюються умови до вступу висхідних активуючих впливів ретикулярною формації в кору. Ця теорія пояснює багато розлади сну. Безсоння, наприклад, часто виник як слідство перезбудження кори під впливом куріння, напруженої творчої праці перед сном. У цьому посилюються спадні гальмівні впливу нейронів лобової кори на гипоталамические центри сну й придушується механізм їх блокуючого дії на ретикулярную формацію стовбура мозку. Тривалий сон можна спостерігати при роздратування центрів заднього гіпоталамуса судинним чи пухлинним патологічним процесом. Возбужденные клітини центру сну безупинно надають блокирующее впливом геть нейрони ретикулярною формації стовбура мозку.

Іноді уві сні спостерігається зване часткове неспання, яке пояснюється наявністю певних каналів реверберації порушень між подкорковыми структурами і корою великих півкуль уві сні тлі зниження висхідних активуючих впливів ретикулярною формації на кору мозку. Наприклад, кормящая мати може міцно спати і реагувати на сильні звуки, але він швидко прокидається навіть за невеличкому ворушінні дитини. Що стосується патологічних змін - у тому чи іншому органі посилена импульсация від цього може визначати характер сновидінь і "бути свого роду провісником захворювання, суб'єктивні ознаки якої ще не сприймаються може неспання.

Диафферентационная теорія сну й неспання. Наприкінці тридцятих років Бремер виявив, що ЕЕГ кішки з перерезкой, яка відділяє спинний мозок від головного після відновлення від операційного шоку демонструє циклічні чергування, характерний сна-бодрствования. Якщо перерезка зроблена лише на рівні четверохолмия, тобто виключені сенсорні стимули, крім зорових і нюхових, спостерігається типова для сну ЕЕГ. Бремер дійшов висновку, що ЦНС индуцируется і підтримується: для неспання необхідно мінімуму сенсорної стимуляції, сон – стан, що характеризується, передусім, зниженням ефективності сенсорної стимуляції мозку, що підтверджує теорію пасивного неспання.

Проте: по-перше – в ізольованому передньому мозку згодом виявляються ритмічні коливання, характерні для ритму сон-бодрствования. З іншого боку, ізоляція людини у звуконепроникного камері приводить до зменшення тривалості сну. По-друге – даних про вплив кори на стан неспання неправильні, оскільки циркадные ритми сна-бодрствования і у новонароджених дітей аэнцефаликов.

Эндогенная теорія сну. Людина відчуває певну потреба в сні, що пов'язують із наявністю чинників сну, які у крові. Тоді уві сні повинні відновлюватися їх нормальні концентрації. Передбачається, що чинники сну накопичуються під час неспання до що викликає сон рівня. За іншою гіпотезі ці чинники накопичуються уві сні: утворюються і виділяються. З сечі і спиномозговой рідини було виділено гликопептид – дельта-пептид, викликає повільний сон під час введення іншим тваринам. Є чинник", і БДГ-сна. Друга гіпотеза призвела до відкриттю у крові пептида дельта-сна, що викликає глибокий сон.

Проте знайдені чинники викликають сон в людини й тільки в деяких видів звірів. З іншого боку, може б виникнути й під впливом інших напрямів речовин. Сьогодні невідомо, яку фізіологічну роль процесі виконують знайдені чинники.

Фармакологічний сон неадекватний за своїми механізмам природному сну. Снотворные препарати обмежують активність різних структур мозку – ретикулярною формації, гипоталамической області, кори мозку. Це спричиняє порушення природних механізмів формування стадій сну, порушення процесу консолідації пам'яті, переробки нафти і засвоєння інформації.

1.2 І.П. Павлов і природа сну

Відомо, що Павлов надзвичайно цікавився проблемою сну й вважав її однією з ключових до вивчення вищої нервової діяльності. Усім фахівцям відомо його визначення сну як «розлитого коркового гальмування». Після відкриття парадоксального сну здавалося, що павловська теорія у цій своєї частини безнадійно застаріла. Проте, задля справедливості, варто згадати, ідея про три формах існування – неспання, спокійний сон і сон зі сновидіннями – перші вже прозвучала у Упанішадах, древнеиндийском епосі. У історії ж європейської культури таке, здається, не спадало на думку і нікому до Жуве. Навіть першовідкривачі парадоксального сну – М. Клейтман, Ю. Азеринский і У. Демент назвали цей стан stage-1-REM, тобто стадією засипання (дрімотою) з швидкими рухами очей, сприймаючи його лише як перехідний між неспанням і сном!

Якщо ж взяти повільно волновый (ортодоксальний) сон, сон взагалі, той зараз, межі століть, доречно поцікавитися: а чи вже неправий був Павлов у уявленнях про сні? Зрозуміло, у той, «доэлектрофизиологическую» епоху ці уявлення були лише суто інтуїтивними. Але читач цієї статті, знаючи потужної активації гальмівних нейронів і викиді їх медіаторів – ГАМК і аденозина в повільному сні, про активації, що починається в локальних таламокортикальных областях і поступово поширюється у всій системі, про тонической гіперполяризації як періоді своєрідного функціонального відновлення нейронів тощо., вправі сам судити, підвела чи інтуїція цього разу геніального вченого. Наприкінці довге життя, в 1935 року, Павлов висловив таку думку: «Ясна річ,

Страница 1 из 3 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація