Реферати українською » Медицина, здоровье » Хронічні гепатити. Пієлонефрит


Реферат Хронічні гепатити. Пієлонефрит

>МІНІСТЕРСТВООХОРОНИЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

>Лубенськемедичне училище

>Реферат

Зпедіатрії

На тему:Хронічнігепатити.Пієлонефрит

>Виконала: студенткагрупиФ-31

>Репнікова Алла

>Лубни 2009


1.Хронічнігепатити

1.1Класифікаціяхронічнихгепатитів (Лос-Анджелес, 1994)

1.Аутоімунний гепатит.

2.Хронічний гепатит У.

3.Хронічний гепатит D.

4.Хронічний гепатит З.

5.Хронічний гепатит (>який нехарактеризуєтьсяіншим чином).

6.Хронічний гепатит (некласифікується яквірусний чиаутоімунний).

7.Хронічнийлікарський гепатит.

>Хронічний гепатит G докласифікації не внесено,оскількивірусІуловиявлено в 1995 р. послезатвердженняданоїкласифікації.

Данакласифікаціявикористовується терапевтами йможе бутизастосована впедіатрії.

1.2Серологічнадіагностикахронічнихвіруснихгепатитів

Дляверифікаціївірусноїприродигепатитіввикористовують тестсистеми, котрізасновані наметодиціімуноферментногоаналізу (>ІФА), атакожполімеразноїланцюговоїреакції (>ПЛР).

>Діагностикахронічногогепатиту Убазується навиявленні всироватцікрові основного маркера —HBsAg (>поверхневогоантигену),НаявністьHBeAg (>антигенуінфекційності)свідчить проактивністьвірусноїреплікації.ЗникненняHBeAg йпояваантитіл донього (антиНВе)реєструєприпиненняреплікаціївіріоніввірусногогепатиту У Ітрактується як станчастковоїсероконверсії. ЗавідсутностіНВеАк ІнаявностіНВсхронічнийвірусний гепатитможепрогресувати. Уційситуації задопомогоюПЛР усироватцікрові (й впечінці)виявляєть ся ДНКвірусногогепатиту У, щосвідчить прореплікативну фазувіруоногогепатиту У.

>Хронічний гепатит Здіагностується напідставівиявлення всироватцікровіантитіл довірусногогепатиту З.Наявністьінфекціїпідтверджуєвиявлення РНКвірусногогепатиту З усироватцікроні методомПЛР.

>Хронічний гепатит Dобумовленийдієювірусугепатиту D заучастівірусувірусногогепатиту У якнеобхідногопомічника дляреплікаціївірусувірусногогепатиту D. Томунаявністьхронічногогепатиту І)документується вразівиявлення всироватцікровіHBsAg таантитіл дозбудникавірусногогепатиту D —антидельта йможедоповнювати1 сявиявленням геному РНКвірусногогепатиту D методомПЛР.

>Діагностичнапрограма длявиявленняхронічногогепатиту (А.А. Баранов, 1998)

>Мінімальна:

>збиранняанамнезу;

>біохімічнедослідженнякрові (>визначеннярівнябілірубіну тих йогофракцій,трансаміназ;виявленнямаркеріввіруснихгепатитів,маркерівфункційпечінки);

>аналізкровізагальний;

>аналізсечізагальний;

>аналізсечі навизначеннявмістужовчнихпігментів;

>ультразвуковедослідженняпечінки.Максимальна:

>коагулографія;

>гепатосцинтиграфія;

>ендоскопіястравоходу,шлунка;

>термографія;

>комп'ютернатомографія;

>пункційнабіопсіяпечінки.

1.3Спрямованістьтерапевтичнихдій прихронічномугепатиті

>Стратегіялікуванняхворих нахронічний гепатитналежить доскладних йневирішенихпитань Сучасноїгепатології.Відповідно досучаснихдосягненьнайважливішим принципом увиборідиференційованоїтерапіїЦронічногогепатитуєврахуванняетіологіїзахворювання.

>Терапіяхворих нахронічний гепатитоб'єднуєтакі напрями:

>Дієта (>стіл № 5).

>Пригніченняреплікаціївірусугепатиту вразівстановленняІІрусноїетіологіїзахворювання.

8.Корекціяімунногореагуванняорганізму занаявностіаутоімун-ЦОГОпроцесу.

4.Відновленняпорушеногометаболізму вгепатоцитах,усуненняПолестазу.

б. Симптоматичною єтерапія.


2.Пієлонефрит

2.1Термінологіямікробно-запальнихзахворюваньнирок йсечовихшляхів

>Неспецифічниймікробно-запальний процес удітейможе бутиобмеженийверхніми чинижнімисечовимишляхами, атакожможеуражатиорганисечовоїсистеми протягом.Залежно від цогодіагностуютьпієлонефрит,цистит чипоєднанняпієлонефриту ізциотитом.

>Пієлонефрит —неспецифічниймікробно-запальний процесчашеч-ко-мисковоїсистеми татубуло-інтерстиціальноїтканининирок.

>Необструктивний (>первинний)пієлонефрит —цемікробно-запальний процес учашечко-мисковійсистемі таінтерстиціальнійтканий Інирок, колисучасніметодидослідження невиявляютьвидимої прострукціїсечовихшляхів, щопорушуєуродинаміку.

>Обструктивний (>вторинний)пієлонефрит —цезахворювання, якивиникає нафоніорганічної чифункціональноїобструктивноїуропатіївродженого чинабутого характеру.Розвитокпієлонефритуможе бутипов'язаний ізанатомічнимианомаліямибудовинирок йсечовихшляхів,різними видаминирковихдисплазій,дисметаболічними порушеннями.

За характеромперебігупієлонефрит удітейподіляється нагострий тахронічний.Хронічнийпієлонефритможе бутирецидивуючим йлвтентним, дляякого характернанаявністьлишепомірногосечового синдрому.

Пригостромупієлонефритізапальний процесзазнаєзворотногнрозвиткуупродовж 3—6міс із моментузахворювання. Прихронічне мутривалістьзапаленнястановить більше, ніж 6міс (чи занаявності не менше ніж 2загострень).

>Виділяютьактивнустадіюхвороби,періодчастковоїклініко-лабораторноїремісії (>зворотногорозвиткуклінічнихпроявів) йпочиніклініко-лабораторноїремісії.

Пригострому йхронічномупієлонефритіфункціянирокможе бутизбережена чипорушена, а прихронічномувиділяютьщестадіюХЦінічноїнирковоїнедостатності.

>Цистит —запаленняслизовоїоболонкисечовогоміхура. Заперебігомциститиподіляють нагострі тахронічні.Залежно ІІ| уміввиникненняциститможе бутипервинним чивторинним,

Удитячомувіціголовною причиноюциституєпорушеннярезернррної таевакуаторноїфункційсечовогоміхура,зумовленігіперрефлесом чигіпорефлексієюм'яза,якийвиштовхує січу.

>Гіперрефлекторнийсечовийміхур (>тобто ізпідвищеноюскорочуваністю)характеризуєтьсязменшенням порогачутливості до 40—60їм йшвидкимвиснаженнямадаптації;сечовипусканнянастає приМіян муоб'ємісечі (50—100 мл), щоклінічнопроявляєтьсячастимитчивипусканнямималимипорціямисечі,їїнетриманням.

>Головнимиознакамигіпорефлекторногосечовогоміхураєрізке збільшення порогачутливості до 180—280 мл йзростанняефективноїємкості (380—480 мл).

>Встановлення видудисфункціїсечовогоміхура прициститімаєважливепрактичнезначення длявизначення комплексноголікування, яку винне бутинаправлене нанормалізаціюскоротливоїздатностісечовогоміхура йліквідаціювторинногозапалення.


2.2Основніпринципилікуванняпієлонефриту вдітей

>Ліжковий режимпротягомусьогоперіоду лихоманки (5—7днів),fПодальшому —напівліжковий (2—3тиж).

>Дієтапереважномолочно-рослинна ізвиключеннямподразнюючихпродуктів таекстрактивнихстрав (>стіл № 5 —печінковий). Занаявностіознакнирковоїнедостатності вхарчуванніобмежуютькільстьбілка до 2 р на 1 кгмаситіла йсолі до 3 р надобу. З початкулікування показановведеннявеликоїкількостірідини — у 1,5 разуІІЙкше відвікових потреб.Додатковурідину вдозіЗО—50 мл на 1 кгЦійтіла надобухворийотримує зарахуноксоків,компотів,морсів,мінеральнихлужних вод.Показанісвіжіовочі тафрукти, котрімаютьДіуретичнувластивість (>кавуни,дині, кабачки, виноград, черешня таінш.).

>Дезінтоксикаційна,метаболічнатерапія показаноперіодмаксимальноїактивностімікробно-запальногопроцесу внирках,вираженихсимптомівінтоксикації. Длявнутрішньовенноговведеннявикористовують 5—10 %розчинглюкози.Гемодез,неогемодез унейрологічниххворих невикористовують.Використовуютьпрепарати, щоактивуютьобмін йстабілізуютьмембрани —рибоксин,фосфаден,ifФіМожливесуміснепризначеннядезінтоксикаційноїтерапії йсечогіннихпрепаратів (>фуросемід,лазикс удозі1—2мгна 1 кгмаситіла 4 мг на 1 кгмаситіла) завідсутностіобструкції.

4.Антибактеріальніпрепаратипризначають послепосівусечі із урнхуваннямчутливості перед тимвиділеноїмікрофлори. Привідсутностіцихданихзастосовуютьантибіотики широкого спектра впоєднанні ізуро антисептиками (препаратаминітрофуранового ряду —фурагін, хура маг,фурадонін удозі 5—8 мг на 1 кгмаситіла надобу чико-тримокса зол).Перевагувіддаютьбактерицидним препаратів (чибактерициднійконцентрації):цефалоспоринамII—IIIгенерації,пеніцилінам III— IVгенерації,фторхінолонам упідлітків.Післявідміниантибіотикіп (>частіше через 2—4тиж від початкулікування)призначаютьпрепарптиналідиксовоїкислоти (негрів,невіграмон — 50—60 мг на 1 кгмаситіла надобу),оксоліновоїкислоти (>грамурин —20—ЗО мг на 1 кгмаситіла надобу),5-НОК(удозі8—10мгнаї кгмаситіла надобу).Можливевикористаннясульфаніламіднихпрепаратів,паліну (препаратпіпомідиновоїкислоти).Антибактеріальнелікування ізурахуваннямвиділеноїмікрофлори таїїчутливості допрепаратівпроводятьпротягом 6 8тиж. Уподальшомупризначаютьпереривчастий курслікуванняуросептиками, травамипротягом 3міс (20, 15, 10днівмісяця —уро-септики; 10,15, 20наступнихднівмісяця — труй).Поряд ізантибактеріальноютерапієюхворимпризначаютьполівітаміни,препарати, котрікоригуютьпорушеннямікроциркуляції йкровообігу внирках (>трентал,цинаризин),засоби, котріполіпшуютьімунобіологічнуреактивність дітини (>метилурацил,пентоксил,продигіозан,левамізол,елеутерокок,заманиха,ехінацея). Занаявностіознаксклерозуванняпаренхіми ні рокпризначаютьделагілпротягом 6міс.

>Післяліквідаціїознакактивностізапальногопроцесу вниркахрекомендуєтьсявикористанняфітотерапії.

Привиявленні ухворого напієлонефритобструктивнихпорушень зв боцісечовоїсистемирекомендуєтьсяконсультаціядитячого уролога, зв занеобхідності —оперативнелікування.

>Лікарськірослини, котрівикористовують прилікуванніпієлонефриту вдітей

>Лікарськірослини, котрівикористовуються прилікуванніпієлонефриту,змішують урівнихкількостях.Заливають 1столову ложкузбоdv 0.5 локропу йнастоюютьпівгодини;пити по 100—150 мл надобу.


3.Гломерулонефрит

3.1Сучасніуявлення про патогенезгломерулонефриту

>Гломерулонефрит —цегетерогенна групазахворюваньнирок ізрівноюклініко-морфологічноюкартиною,перебігом танаслідками. Цеімуннезапаленнянирок ізініціальним йпереважнимураженнямКлубочковогоапарату, щопроявляєтьсяренальними таекстрареналь-Мими симптомами.

>Останнімирокамирезультатичисельнихклініко-експерименталь-Нихдослідженьсприялипереглядууявлень про патогенез йпринципиПатогенетичноїтерапіїгломерулонефриту.Попереднятеорія провирішальну рольішеміїнирковихклубочків угенезігломерулонефритувідхилена;загальновизнаними стали дваосновніімуннімеханізми йогорозвитку:

а)імунокомплексний (>імуннікомплекси —циркулюючі та insitu); , б)антиГБМ —антитільний (>ГБМ —гломерулярнабазальна мембрана).

>Механізми, щоберуть доля вформуваннігломерулонефриту:

>Переключення «>відповідальності» ізсупресорів нанедиферепційованілімфоцити.

>Клітиннікомпонентизапалення (>лімфоцити, атакожмоноцити,поліморфонуклеари тощо) подвпливомхемотаксичнихфакторіїїконцентруються вклубочку,безпосередньопошкоджуютьстінкукппілярів, щосупроводжуєтьсявідшаруваннямендотелію.

>Мезангіумможесинтезуватибілки, щорегулюютьпроцеси кнтаболізму вматриксі, атакожвпливають на структуругломеруляпноїбазальноїмембрани.

>Фібронектин (>високомолекулярнийглікопротеїд,присутній урідинахорганізму та векстрацелюлярномуматриксі).

>Взаємодіярізнихімуннихмедіаторівзмінює синтезейкозаноїдінендотелієм,мезангіальнимиклітинамиклубочка,резидентними макрофагами.Ейкозаноїдамвластиваауторегуляторнадія намезангіальн йклітини, смердотіможутьспричинювативнутрішньоклубочковувазопктивнудію,клубочковугіпертензію,прозапальнуреакцію.

>Ендотеліальніклітини в нормальномустанізабезпечуютьеуноагулянтний стан.

>Мононуклеарнілейкоцитиберуть доля вінфільтраціїклубочкіинирок,сприяютьпродукціїінтерлейкіну-1, щопосилюєпроліфераціюмезангіальнихклітин.Інтерлейкін-1, чинник некрозупухлин,лімфо токсинявляютьпрокоагулянтнудію,стимулюютьклітиннийріст.

>Стимуляціямакрофагівінтерлейкінамипризводить домезаигіальноїпроліферації.

Упатогенезігломерулонефритурозлад усистемігемостазу (>внтиваціяпроцесівзгортання аж до синдромудисемінованоговнутрішньосудинногозгортаннякрові)єзв'язуючоюланкоюміжпорушеніїішімунітету йзапаленням.

>Найбільшобґрунтованаінтерпретаціягломерулонефриту як тхворювання, щохарактеризуєтьсяпереважнодвобічнимімунооїшсередкованимзапаленнямнирок йпершочерговимураженнямкду>бочків,обумовленим дисбалансомрегуляторнихмеханізмівімущікомпетентнихклітин йклітин, щозумовлюютьгенетичнусхильній?і дорозвиткузахворювання (ізHLA-антигенамиВ8, В12,ВЗб,DWJпов'язуютьпідвищеніможливостіутворенняімуннихкомплексів вітиген—антитіло,недостатнюфункціональнуактивністьмакрофиНії атакожпевнучутливість донефритогеннихштамівстрептококй)і

>Розрізняютьпервинні (>власнепервиннізахворюванняклубочміінирок) тавторинні (придеякихсистемнихзахворюваннях)гломелонефрити.

>Первинний гломерулонефрит уклініціпроявляєтьсянефритичним,оечовим, чистимо чизмішанимнефротичним синдромами, аморфологічно —нижченаведенимизмінами:

>мінімальними;

>мембранозними;

>фокально-сегментарнимгломерулосклерозом;

>мезангіопроліферативними;

>екстракапілярними ізпівмісяцями;

>фібропластичними.

3.2Лікуванняхворих на гломерулонефрит

І,Базиснатерапія.

1 Режим —ліжковий (2—3тиж; до5—6-го тижняхворогопосту-Цвівпереводять напалатний режим, заумови типовогоперебігузапарювання).

>Дієта —обмеженнясолі табілківтваринногопоходження (>раціон безсолі там'яса). Уразізникненнянабряків,нормалізаціїартеріальноготиску, покращанняфункціїнирокдієтарозширюється.

>Антибіотики — від 2—3тиж (>змінюючи їхньогокожні 7—10днів) до 6-—8тиж.Термінпризначенняантибіотиківвизначаєтьсяіндивідуально.

>Антигістамінніпрепарати — супрастін,діазолін,фенкарол (>протягом 2—3тиж ізурахуванням станудитини).

>Вітаміни —групи У, З, Р, А, Є (>протягом 2—3тиж).

>II.Симптоматичнатерапія.

Принабряках,олігурії —лазикс,фуросемід,гіпотіазид,урегіт таін.

Приартеріальнійгіпертензії —резерпін, раунатин,каптоприл, дибазол таін.

Пригематурії — таблеткичорноплідноїгоробини,відвар кропи ві тощо.

Приазотемії —леспенефрил,хофітол,сорбенти.

3.3Патогенетичнатерапія тапоказання доїїпризначення

>Глюкокортикоїди (>преднізолон,урбазон,полькортолон тощо) -принефротичномусиндромі;нефротичний синдром ізгематурієютяартеріальноюгіпертензієюгострогогломерулонефриту;гостромугломерулонефриті з синдромомгостроїнирковоїнедостатності.

>Цитостатики (>лейкеран,хлорбутин, циклофосфан тощо) — при upфротичнійгормонозалежнійформі;частковогормонорезистентнійформігломерулонефриту;змішанійформіхронічногогломерулонофриту;швидкопрогресуючомуперебігузахворювання.

>Протизапальніпрепарати (>індометацин,бруфен,вольтарен) пригостромугломерулонефриті ізізольованимсечовим синдромом •

>Хіноліновіпрепарати (>делагіл,плаквеніл) — пригематуричиїйформізахворювання.

>Антикоагулянти,антиагреганти (гепарин,курантил) — за наївностісимптомівгіперкоагуляції йпорушеньмікроциркуляції вкомі!лексі ізіншимизасобамипатогенетичноїтерапії.


3.4Особливостігломерулонефриту вдітей

Удітей частоспостерігаютьсяформигломерулонефриту ізЩШчіткоюклінічноюкартиною (>оліго- тамоносимптомні,зіслабко віраженимсечовим синдромом).

>Частіше ніж удорослихспостерігаєтьсяабдомінальнийсиндромі але йрідше —підвищенняартеріальноготиску (>лише утретинихягГрихдітейбуваєтранзиторнаартеріальнагіпертензія).

>Вираженістьекстраренальнихсимптомівгострогогломерудпнефриту,характерних длянефритичного синдрому, уподальшомувизначаєциклічнийперебігзахворювання.

Упочатковийперіодгломерулонефриту частоспостерігастьиілейкоцитуріяпереважнолімфоцитарного типу.

>Початокхворобичастішепоєднується ізгостроюнирковоюнедостатністю.

Прилікуваннігломерулонефриту (>нефротичноїформи) удітейгормональними препаратамичастішеспостерігаютьсядобрінаслідки.

Принефротичномусиндромі вдітей5—6-річноговікупереважаютьмінімальнізміни вклубочках.

>Частіше ніж удорослихспостерігаєтьсяпоєднаннягломерулонефриту ізпієлонефритом.

>Морфологічнадіагностикаімунокомплекснихгломерулопатій удітейдоситьскладна,оскільки в цьомувіці частовиявляютьсяспадкові тавродженізахворюваннянирок та їхніпоєднання.


>Використаналітература

1.Педіатрія:Навч.посібник / О.В.Тяжка,О.П.Вінницька,Т.І.Лутай таін.; За ред. проф. О.В.Тяжкої. — До.: Медицина, 2005. — 552 з.


Схожі реферати:

Навігація