Реферат Фізіологія кровообігу

Страница 1 из 3 | Следующая страница

>фізіологіякровообігу.

 

1.         >Загальна характеристикасистемикровообігу.Фактори, котрізабезпечують рухкрові посудинах, йогоспрямованість табезперервність.

 


Узалежності відпотребиорганізмуХОКможезмінюватися удорослоїлюдини від 5л/хв (>спокій) до 30л/хв (станфізичногонавантаження у добротренованого шппр>тсмена).

>Причиною рухукрові посудинам (та черезкамерисерця)єрізниця (>градієнт)тисків, щостворюєтьсязавдяки:

-нагнітальній (>насосній)функціїсерця;

- тонусусудин.

>Односторонність токукровізабезпечується,завдякипевному “напрямі”градієнтатиску всистемі (відаорти допорожнистих венградієнтбіля 100 мм рт. ст., відлегеневогостовбура долегеневих вен –близько 20 мм рт. ст. в такому напрямірухається притулоксудинами).Якщо всистемівиникаєситуація, коли притулок заградієнтомтискумаєрухатися впротилежному напрямі (>наприклад,вени, щорозташованінижчерівнясерця привертикальнійпозілюдини),зворотньому рухукровіперешкоджаютьклапани.Аналогічнофункціонуютьклапанисерця:перешкоджають рухукрові впередсердя зшлуночків под годинусистоли (>скорочення)останніх; ізаорти талегеневогостовбура вшлуночки под годину їхнідіастоли (>розслаблення).

>Причиноюбезперервного рухукрові всистемієсудиникомпресійноїкамери (>камеристиснення). Це аорта такрупніартеріальнісудини, встінках якіпереважаютьеластичні волокна.Внаслідок цого смердотідоситьпружні таздатні дорозтягу.Під годинуперіодувигнання (>частинасистолишлуночків) смердотірозширюються (при цьомучастинаенергіїскороченнясерця переходити венергіюнапруженняеластичних волоконцихсудин). Позакінченнювигнаннясудиникомпресійноїкамеристискуються (>енергіянапруженняеластичних волоконсудин переходити венергію рухукрові) тапроштовхуюють притулок впереферійнісудини.Серцевий циклтриває встаніспокою 0,8 з,періодвигнання – 0,25 з.Тобто,протягом 0,55 з притулок всудинисерцем невиштовхується, але йрухається із нихбезперервно,завдякисудинамкомпресійноїкамери.

2.Автоматіясерця.Градієнтавтоматії.ДослідСтаніуса.

>Автоматія –здатністьзбуджуватися (>генерувати ПД) без діїзовнішньогоподразника (>інакше –здатність досамозбудження).Цяздатністьє у структурахсерця,побудованих ізатипічнихкардіоміоцитів, астимульномукомплексі (>провіднійсистемі)серця:

1.Пазухово-передсерднийвузол (>nodussinuatrialis);

2.Передсердно-шлуночковийвузол (>nodusatrioventricularis);

3.Передсердно-шлуночковий пучок чи пучокГіса;

4.Ніжки пучкаГіса (права таліва);

5.ВолокнаПуркіньє.

>Ціелементипровідноїсистемисерцяносятьназвуцентрівавтоматії імаютьпевний порядок.Наприклад,пазухово-передсерднийвузол – центр Першого порядку,передсердно-шлуночковий – іншого й т.д.

>Градієнтавтоматії –зменшенняступеняавтоматіїелементівпровідноїсистемисерця в напрямі відпазухово-передсердноговузла до волоконПуркіньє. Рівеньавтоматіїхарактеризує частота, ізякою центравтоматіїгенеруєімпульсизбудження (ПД).Найчастішеімпульсигенеруєпазухово-передсерднийвузол – від 50-60імп/хв й понад.Передсердно-шлуночковийвузолгенерує ПД ізменшоючастотою – 30-40імп/хв, пучокГіса – 20-30імп/хв й т.д.

Уздоровоїлюдинисерцезбуджується йскорочується вритмі, щовідповідаєчастотігенерування ПДпазухово-передсерднимвузлом.Тобто,вінєводієм ритмусерця, чи пейс>мекером (>центрівавтоматії багато;водієм ритму впевний момент годиниєлише один зцентрів – тієї,якийвизначає частотузбудження йскороченняшлуночківсерця).

>Наявністьцентрівавтоматіїробить роботусерцянадійною –якщо із роботивиключаєтьсяпазухово-передсерднийвузол якводій ритмусерця, йогофункціїбере у собі центравтоматії іншого порядку,тобтопередсердно-шлуночковийвузол. Унормі болеевисоку частотугенерації ПДмаєпазухово-передсерднийвузол, йогоімпульсидосягаютьіншихвідділів (>водіїв ритмунижчого порядку)раніше, ніж тамвідбудеться спонтаннадеполяризація.

>Мініатюра: “>Жабячесерце чидослідСтаніуса”.

>Дійові особини: Жаба –хтивацарівна ізпотворноюпикою та маленькимизеленимигрудьми;Дослідник:черговийзбочений студент;Станіус –гарячийлатиш братмаркіза де Саду;Рінгер –енуретичнийкоханець баронаЗахер-Мазоха. Тиша, пара. УкабінетвриваєтьсяДослідник, дикорозмахуючи скальпелем таЖабою,волає: “Прозрадницькапотворо, про як могла розбитисерцетимоє, про де взялася та злабанабацька сила, щозаставляєбитисьсерденькотвоє, аможе глянути!?”.Бідкаючись,вінвправно вводитиножиціміжщелепамиЖабі. Жаба: “>Ква-а-а-а-о-о-о-так”.Дослідник: “Ну”. Жаба: “>Ще!!!”.Дослідник: “Ну вісь й все”, –децеребрує тарозтинаєїй пузо.Тиша, вкабінетвбігаєРінгер таполиває своїмрозчиномжабяче нутро.СерцеЖабизновуб’ється, вонахтивовсміхається.Дослідникнакладаєпершулігатуруміжвенозноюпазухою тапередсердям: “>Здохни”.ЗновувлітаєРінгер та із криком “>Замочу”робить своюмокрусправу.Серцевідроджується, але й ритм уже не тієї,силипокидаютьпринцесу...Післянакладаннятретьоїлігатури нанижнютретинушлуночка уРінгеранастаєзневоднення,Дослідник сходити ізглузду таробитьсобіхаракірі, передочимаЖаби подспівянголівпроносятьсянайщасливішімоменти життя.ДверіногоювибиваєСтаніус ізцигаркою вроті такричить “>ПЕ-РЕ-РВА-А”.

>Завіса.

 

3.Потенціал діїатиповихкардіоміоцитівсино-атріальноговузла,механізмипоходження,фізіологічна роль.

Природаавтоматіїполягає внаявності вА-КМЦспецифічнихпотенціал-чутливихканалів.Ціканализмінюютьсвій стан, коли входіреполяризаціїмембрани КМЦ (>кінецьпопереднього ПД)мембраннийпотенціалдосягає 60mV. При цьому вмембраніА-КМЦ:

-відкриваютьсяповільнікальцієвіканали –йоникальцію заградієнтомконцентраціїпочинаютьповільновходити вклітини;

-відкриваєтьсяповільнінатрієвіканали –йонинатрію заградієнтомконцентраціїпочинаютьповільновходити вклітини;

-закриваютьсякалієвіканали –зменшуєтьсявихідкалію ізклітини заградієнтомконцентрації.

>Така зміну стануканалів мембранА-КМЦ Веде доповільногозменшення мембранногопотенціалу (>деполяризаціямембрани).Цядеполяризаціявиникає без діїзовнішньогоподразника (>автоматично), й коли вонадосягає критичногорівня (– 45mV),виникаєпік ПД.Цячастиназмін вчасі мембранногопотенціалуклітини, щоволодієавтоматією,єспецифічною длянеї й носитиназву >фазиповільноїдіастолічноїдеполяризації, чиспонтанноїдеполяризації.

Частота, ізякою центравтоматіїгенерує ПД,залежить від двохфакторів:

1) величина пороговогопотенціалу;чим вонабільша, тім частотаменша; взвичайнихумовах подвпливоммеханізміврегуляціїчастішезмінюєтьсярівень мембранногопотенціалуспокою зміну пороговогопотенціалу змінучастотигенераціїімпульсівзбудженняводієм ритму змінучастотисерцевихскорочень;

2)швидкістьповільноїдіастолічноїдеполяризації (ПДР);механізмирегуляціїзмінюютьпроникністьвідповіднихканалів змінушвидкості ПДР змінучастотигенерації ПДводієм ритмусерця змінуЧСС.

>Центриавтоматії іншого танаступнихпорядківгенеруютьімпульсизбудженнярідше, ніжводій ритму (>пазухово-передсерднийвузол),перш на бо вонименшашвидкість ПДР.

>Дужерідко (вумовахпатології)здатність доавтоматіїпроявляється вТ-КМЦ (із якіпобудованийробочийміокардшлуночків тапередсердь). Цевідбувається прирізкомузменшеннірівня мембранногопотенціалуспокоюцихклітин (до –60mV, як вА-КМЦ; взвичайнихумовахрівень їхньогопотенціалуспокоюдорівнює –90mV).Такіцентриавтоматіїносятьназвуектопічних.

 

4.Провідна системасерця.Послідовність йшвидкістьпроведеннязбудження посерцю.

Узвичайнихумовахпослідовність рухузбудження по структурахсерця така:пазухово-передсерднийвузол,робочийміокард,передсердьпередсердно-шлуночковийвузол, пучокГіса,ніжки пучкаГіса, волокнаПуркіньє,робочийміокардшлуночків.

>Швидкістьпроведеннязбудження по структурахсерцярізна.

>Вонаскладає:

-робочийміокардпередсердь ташлуночків –біля 1 м/с;

- пучокГіса, йогоніжки, волокнаПуркіньє – 2-5 м/с.

>Тобто,швидкість велика йцемаєвеликезначення, так якзабезпечуєсинхронністьскороченьміокардупередсердь;міокардушлуночків (длядосягненняостаннього результатуіснуєпровіднаситемашлуночківсерця – пучокГіса, йогоніжки, волокнаПуркіньє;наявністьспеціальноїпровідноїсистемишлуночківзумовлено його великоюмасою).

>Чинниками, щовпливають нашвидкістьпроведеннязбудження пом’язовим волокнамє:діаметр волокон,амплітуда ПД, величина порогудеполяризації,швидкістьрозвиткупіку ПД,наявністьнексусівміжміокардіоцитами – смердотімаютьнизькийопір, щосприяєшвидкійпередачі ПД із одного КМЦ надругий йзбільшеннюшвидкостіпроведеннязбудження.

Причинамивеликоїшвидкостіпроведеннязбудження попровіднійсистемісерцяє:

- великийдіаметр волокон;

-наявністьнексусів;

-достатняамплітуда ПД (>близько 100мВ).

>ДещоменшийдіаметрТ-КМЦ та гіршерозвиненінексусиє причиноюменшоїшвидкостіпроведеннязбудження із них.

Уділянціпередсердно-шлуночковоговузламаємісцезатримкапроведеннязбудження,котравиникаєвнаслідокзначногозменшенняшвидкостіпроведення (2-5 м/с).Наявністьатріовентрикулярноїзатримкизабезпечуєпослідовнескороченняпередсердь ташлуночків (>спочаткупередсердя, а ще через 0,1 з –шлуночки).

>Причинималоїшвидкостіпроведеннязбудження по волокнампередсердно-шлуночковоговузлає:

-малийдіаметр волокон;

-відсутністьнексусів;

- невеликаамплітуда ПД (60-70мВ);

- малашвидкістьрозвитку ПД (вцихклітинахрозвиток ПДмає ненатрієву, акальцієву природу, томурозвиваєтьсяповільно).

 

5.Потенціал діїтиповихкардіоміоцитівшлуночків,механізмипоходження,фізіологічна роль.Співвідношення учасі ПД одиночногоскороченнняміокарда.

>Типовікардіоміоцити (>Т-КМЦ) немаютьвластивостіавтоматії йгенерують ПД подвпливомподразника (ПД, щойде відводія ритмусерця). ПД вТ-КМЦмаєособливості, асаме,віндужетривалий – вшлуночках до 300 мс (внервових волокнах – 1 мс, вскелетнихм'язах – 2-5 мс).

>Фази ПДТ-КМЦ:

1. Фазашвидкоїдеполяризації;початкова фазаїїпов’язана зшвидким входомйонівнатрію,потімдодаєтьсявхідйонівкальцію.

2. Фазашвидкоїпочатковоїреполяризації –дужекороткочасна.Пов’язана ізвиходом зТ-КМЦйонівкалію тавхідхлору

 3. Фазаповільноїреполяризації (плато) под годинуцієїфазимембраннийпотенціалТ-КМЦ малозмінюється,оскількивихідйонівкаліюзрівноважується входомйонівкальцію.

4. Фазашвидкоїреполяризації –пов’язана зшвидкимвиходом зклітинкалію –відновленнявихідногорівня мембранногопотенціалу.

Таким чином, великатривалість ПДпов’язана ізнаявністюфази плато.Вона на свійчергувиникаєвнаслідокнаявності вТ-КМЦспецифічнихпотенціал-чутливихкальцій-натрієвихканалів.Ціканаливідкриваються под годинушвидкоїдеполяризації, колимембраннийпотенціалзменшується дорівня (30-40мВ).Ціканалиповільновідкриваються, затідовголишаютьсявідкритими. Через нихдовгоздійснюєтьсявхід вТ-КМЦйонівкальцію (>значно менше –натрію) заградієнтомконцентрації.

6.Періодирефрактерності под годинурозвитку ПДтиповихкардіоміоцитів, їхньогозначення.

>Значеннявеликоїтривалості ПДТ-КМЦстаєзрозумілим,якщоспівставити його вчасі ізграфікомзмінизбудливостіТ-КМЦ призбудженні ізграфікомпоодинокогоскороченняміокарда:

ПДТ-КМЦтривалий черезнаявністьфази плато.

>Довготривалий ПДє причиноютривалоїабсолютноїрефрактерноїфази (АР) – годинупротягомякогоТ-КМЦповністюнезбудливі.

АРвідповідаєрозвитку латентногоперіодупоодинокогом’язевогоскорочення,періодуукорочення тазначноїчастиниперіодурозслаблення.

1.Латентнийперіод.

2.Періодукорочення.

3.Періодрозслаблення.

>Завдяки такомуспіввідношенню учасі фаззбудливості таперіодівпоодинокогоскороченняміокардадосягається:  

-неможливістьвиникнення вміокардітетанічнихскорочень;наступний циклзбудження (йскорочення)стаєможливим лише вфазівідносноїрефрактерності, колиміокардзакінчивсвоєскорочення й взначніймірірозслабився. Цедужеважливо, так як длявиконаннянасосноїфункціїсерцемнеобхідно,щоб воно танаповнилоськров’ю под годинурозслаблення.Тетанічнескороченняунеможливлювало бнагнітальнуфункціюсерця;

-неможливістьпатологічноїрециркуляціїзбудження по структурахсерця (>тривала фазаабсолютноїрефрактерності недаєможливостізбудженнюповернутисьтуди, де воно та було бдеякий годину тому).

 

7.Спряженнязбудження йскорочення вміокарді.Механізмискорочення йрозслабленняміокарду.

>Спряження (>зв’язок)збудження йскорочення вміокардіпринципово проходити то й вскелетнихм’язах.Тобто, ПДвикликаєскорочення таким чином:

ПДпоширюється помембраніТ-КМЦ, до тогочислі й помембраніТ-трубочоквідкриттякальцієвихканалівсаркоплазматичногоретикулума (>СПР)вихідйонівкальцію зСПРпідвищенняконцентраціїйонівкальцію вміоплазмі із 10-8 до 10-5моль/лдифузіяйонівкальцію доскоротливихбілків (>протофібрил)взаємодія ізрегуляторнимибілками (ізтропоніном) змінутретинноїструктуритропоніну татропоміозинувідкриттяактивнихцентрівактинувзаємодіяактивних головокміозину ізактивними центрамиактинускороченняміокарду.

>Необхіднопідкреслити, що силасерцевихскорочень (СБС)залежить відкількостіактоміозиновихмістків, котріутворюються прискороченні.

>Особливостямипроцесуспряженнязбудження таскорочення вміокардіє:

-необхідність длявиходуйонівкальцію зСПР (>кальцієвого залпу) входуйонівкальцію зміжклітинноїрідини.Цейвхід проходити под годинуфази плато ПД;

-наявністькількісноговзаємозв’язкуміж входомкальцію вклітину под годинуфази плато ПД й йоговиходу зСПР, аотже, й СБС (>регуляторнімеханізми,наприклад,можутьпідвищуватикількістьповільнихкальцієвихканалів, через котрі проходитивхідйонівкальцію под годинуфази плато ПДпідвищення входукальцію под годинуфази плато ПДпосиленнявиходуйонівСa+ зСПРпідвищеннякількостівідкритихактивнихцентрівактинупідвищеннякількостіакто-міозиновихмістківпосилення СБС).

Станкальцієвихканалівможутьзмінюватилікарі,призначаючихворим їхніблокатори (>варапаміл)зменшення входуйонівкальцію вТ-КМЦ при їхнізбудженнізменшення СБС.

>Механізмирозслабленняміокардуполягає увидаленні зміоплазмийонівкальцію, котрінадійшлитуди под годину “>кальцієвого залпу”.Цей результатдосягаєтьсязавдяки:

-активаціїкальцієвихнасосівповздовжніхтрубочокСПР (з витратамиенергії АТФ);

-активаціїкальцієвихнасосівзовнішньоїмембраниТ-КМЦ (з витратамиенергії АТФ);

-роботінатрій-кальцієвогойонообмінногомеханізму;цеймеханізмзабезпечує транспорт впротилежному напрямі череззовнішнюклітинну мембрануйонівNa+ (вклітину) ййонівСa+ (ізклітини).ЙониNa+входять вклітину заградієнтомконцентрації,якийстворюєтьсянатрій-калієвим насосом (працює із витратамиенергії АТФ).Спряжений із входомйонівNa+вихідйонівСa+знижує йогоконцентрацію вклітині тасприяєрозслабленнюміокарда.

         


8.ВекторнатеоріяформуванняЕКГ.ЕКГ,відведення.Походженнязубців,сегментів,інтервалівЕКГ.

Призбудженні тареполяризаціїсерцявиникаєелектричне полі, яку можназареєструвати наповерхнітіла. При цьомуміжрізними точкамитіластворюєтьсярізницяпотенціалів, котразмінюється увідповідності ізколиваннямивеличини та напрямі цогоелектричного поля.Кривазмінцієїрізниціпотенціалів вчасіназивається >електрокардіограмою (>ЕКГ). Таким чином, >ЕКГвідображаєзбудженнясерця, а чи не йогоскорочення.

Длярозуміння генезуЕКГнеобхідно знатінаступніфакти:

1.Загальнеелектричне полісерцяутворюється врезультатісумаціїполівчисельних окремих волоконсерця;

2.Кожнезбуджене волокноєдиполем, щомістить всобіелементарнийдипольний векторпевноївеличини та напрямі;

3.Інтегральний вектор вкожен моментпроцесузбудженняєрезультуючою окремихвекторів;

4. Величинапотенціалу, щовимірюється вточці, котравіддалена відджерела,залежитьголовним чином відвеличиниінтегрального вектора й відкутаміжнапрямком цого вектора тавіссювідведення.

>ВідведенняЕКГ.Розрізняють >біполярні та >уніполярні >відведення. Дляотриманняуніполярноговідведеннянакладаютьактивнийелектрод наяку-небудь точкуповерхнітіла йреєструютьзмінупотенціалу подцимелектродом повідношенню до так званого >рефрактерного >електрода.Можнарахувати, щореферентнийелектродпоміщений в “>нульовійточці”диполя,тобтоміжпозитивним танегативним полюсами.

До >біполярних >відведеньвідносяться:стандартнівідведенняЕйнтховена (І, ІІ, ІІІ);груднівідведення за Небом (D, A, I).

До >уніполярних >відведеньвідносяться:посиленівідведення поГольденбергу (>aVR,aVL,aVF);прекардіальнівідведення заВільсоном (>V1 –V6).

>Походженнязубців,сегментів таінтервалівЕКГ:

Сегмент –відстаньміждвомазубцями. >Інтервал –сукупністьзубця та сегмента.

>Зубець Р –відображаєвиникнення тапоширеннязбудження попередсердях;

Сегмент >PQ – за годинузбудженняпоширюється попровіднійсистемісерця;

>Зубець >Q – вушкозбудженняшлуночків (>деполяризаціялівоїповерхніміжшлуночкової перегородки);

>Зубець R>поширеннязбудження черезстінкушлуночків відендокарда доепікарда;

>Зубець P.S –кінецьзбудженняшлуночків (>деполяризація правогошлуночка вобластіосновилегеневогостовбура).

>Поширеннязбудження пошлуночках (комплекс >QRS)співпадає ізреполяризацієюпередсердь;

>Зубець Т –відображаєреполяризаціюшлуночків.

9.Серцевий цикл, йогофази, їхньогофізіологічна роль.Показникинасосноїфункціїсерця йметоди їхнідослідження.

>Серце всистемікровообігувиконуєфункцію насоса.Йогобудоваповністюпристосована длявиконанняфункцій насоса:


Таким чином,насоснуфункціювиконують,перш на,шлуночкисерця.Головнафункціяпередсердьполягає вакумулюванні (>накопиченні)крові призакритихпередсердно-шлуночкових клапанах (>кровообіг всудинахбезупинний!).

>Серце як насос працюєциклічно –маютьмісцеритмічнечергуваннясистоли (>скорочення) тадіастоли (>розслаблення)відділівсерця. УстаніспокоюЧСС = 75 вхвилину,тривалістьсерцевого циклу (>СЦ)складає 0,8 з.Чергуваннясистоли тадіастолирізнихвідділівсерця можнапредставити увиглядісхеми (однаклітинка = 0,1 з):

>Загальна пауза – годинупротягомякогоспівпадаєдіастолапередсердь ташлуночків.

>Основнафункціяпередсердь –резервуарна, тому їхнісерцевий циклпростий таскладаєтьсялише зсистоли тадіастоли.

>Шлуночкивиконуютьнасоснуфункцію тамаютьскладну структуруСЦ.


Переддетальноюхарактеристикою окремих фаз таперіодівСЦ вартопідкреслити, що причиною рухукрові черезпорожнинисерця, зпорожнин всудини й т.д., причиноюзміниположенняклапанівсерцяєградієнттиску,якийвиникаєвнаслідокскорочення тарозслабленнявідділівсерця. Томуподії, щовідбуваються всерці под годинуСЦ ми будеморозглядати втакійпослідовності:скорочення (>розслаблення)серця змінутиску в йогопорожнинахвиникненняградієнтівтисків, котрізумовлюють:

а)змінуположенняклапанів;

б) рухкрові.

Характеристикаперіодів й фазСЦ:

>NB наприкладіЛІВОГОСЕРЦЯ!!!

>Початку новогоСЦпередує >загальна пауза. Уїїкінцітиск вшлуночкуприблизнорівний 5 мм рт. ст., впередсердівінтрішкивищий, а венахтисквищий, ніж впередсерді. При такомурозподілітискумітральний клапан –відкритий; притулокдужеповільнотече ізпередсердя вшлуночок, а з вен – впередсердя.Тиск ваортівищий віддіастолічного,тобтонабагатовищий, ніж ушлуночку.Самецейградієнттискутримаєзакритимипівмісяцевіклапани.

>СЦпочинається із >систолипередсердя.Їїтривалістьскладаєблизько 0,1 з.Починаєтьсяскороченняпередсердя ізм’язевихпучків, котріохоплюють гирла вен;цепопереджує рухкрові поградієнтутиску зпередсердя ввени, так якклапани тутвідсутні.Тиск впередсерді врезультаті йогоскороченняпідвищується до 8 мм рт. ст. йвнаслідок цого вшлуночокнадходитьостанняпорціякрові, Якаскладає від 8% до 30% відвсьогооб’ємукрові, щонадходить вшлуночок при йогодіастолі.

>Вслід засистолоюпередсердяпочинається >систолашлуночка, Яка взагальномутриває 0,33 з.Систолашлуночкаскладається із2-охперіодів:

1. >Періоднапруження (0,08 з):

а) фаза асинхронного (>неодночасного)скорочення (0,05 з). Дана фазаприблизновідповідає томуперіоду години,протягомякогохвилязбудженняпоширюється поміокардушлуночка: самі КМЦ при цьомускорочуються,інші (>ще незбуджені) –розтягуються. Томунапруженняміокардушлуночка йтиск незмінюється невідбувається рухкрові черезпорожнинисерця; незмінюєтьсяположенняклапанів.

б) фазаізометричногоскорочення (0,03 з).ця фазапочинається, коли в процесскороченнязалучаєтьсябільшість КМЦшлуночкапідвищеннятиску в йогопорожнині. Колітискстаєтрішкивищим, ніж впередсерді,закриваютьсямітральний клапан (>фактично із цого йпочинається фаза).Шлуночокскорочуються призакритих клапанах. Устаніспокою вшлуночкузнаходитьсяблизько 150 млкрові.Кровєрідиною, котра непіддаєтьсястисканню, томускорочення призакритих клапанах неможесупроводжуватисьскороченням КМЦ –відбуваєтьсяізометричнескорочення –довжина КМЦпостійна, але йпідвищуєтьсянапруженняміокардурісттиску влівомушлуночку дорівня,трішкивищого ніждіастолічний.Тобто,ізометричнескороченнязумовлюєдужезначнепідвищеннятиску (від 8 до 70-80 мм рт. ст.) задуже короткийвідрізок години.

2. >Періодвигнання (0,25 з):

а) фазашвидкоговигнання (0,12 з)починається ізвідкриттяпівмісяцевихклапанів, якувідбувається, як лишетиск вшлуночку станітрішкивищим, ніж ваорті.Шлуночокскорочуються йвиганяє притулок всудину.Під годинуданоїфазиспостерігаєтьсяпідвищеннятиску всудинах (>виганяється великийоб’ємкрові,більший, ніжвідтікає напериферіюпідвищеннятиску) – до 130 – 140 мм рт. ст. ваорті.

б) фазаповільноговигнання (0,13 з), под годинуцієїфазивигнанняпродовжується, але йшлуночоквиганяєменшийоб’ємкровівідтіккрові заортибільший відїї припливупониженнятиску до 100 мм рт. ст.

>Під годинуперіодувигнанняшлуночкивикидаютьблизько 50%крові.

>Діастолашлуночка (0,47 з)включає у собі:

1. >Протодіастолічнийперіод (0,04 з).Цейінтервал годиниохоплюєперіод відрозслабленняшлуночка дозакриттяпівмісяцевихклапанів. Урезультатірозслабленняшлуночкатиск вньомупочинаєзнижуватись йстаєдещонижчим, ніж ваорті притулок заградієнтомтискупочинаєрухатись надпериферичнісудини, а і тому вшлуночок.Зворотнійтіккровізакриваєпівмісяцевіклапани.

2. >Періодізометричногорозслабленняшлуночка (0,08 з) –періодрозслабленняшлуночка призакритих клапанах.Під годинуцієїфази вшлуночкузнаходиться 70 – 80 млкрові (>кінцево-систолічнийоб’ємскладаєблизько 50% відкінцево-діастолічного). КМЦрозслабляються беззмінидовжини (>ізометрично); але й при цьомузменшуєтьсянапруженняміокарду йтиск впорожнинішлуночка (від 100 – 110 мм рт. ст. до 5 – 6 мм рт. ст.,тобтостаєтрішкинижчим, ніж впередсерді). Урезультаті цоговідкриваєтьсямітральний клапан йпочинаєтьсянаступнийперіодСЦ.

3.  >Періоднаповненняшлуночківсерцякров’ю:

а) фазашвидкогонаповнення (0,08 з) –шлуночокпродовжуєрозслаблюватись,тиск вньомупродовжуєзнижуватись й в йогопорожнинунадходить великийоб’ємкрові (>близько 2/3 відзагальногооб’єму, щонадходить под годинудіастоли) за короткийінтервал години. Томуця фазадужеважлива длянормальноїнасосноїфункціїсерця.

б) фазаповільногонаповнення (0,17 з).Під годинуцієїфазипродовжуєтьсяповільний рухкрові із вен впередсердя, азвідти – вшлуночок.

в)  фазанаповнення, щопов’язана ізсистолоюпередсердь (0,1 з). Ушлуночокнадходитьостанняпорціякрові – 8% встаніспокою й до 30% принавантаженні (відзагальногооб’єму, щонадходить под годинудіастоли).

>Процеси, щопроходять в правомусерці под годинуСЦпринципово невідрізняються від тихий, щовідбуваються влівомусерці. Алісудини (>артеріальні)легеньвідносяться досудиннизькоготиску.Діастолічнийтиск влегеневомустовбуріскладає 15 – 18 мм рт. ст.,систолічний – 25 – 30 ммрт.ст.Цимпояснюютьсявідмінностігемодинаміки правогосерця відлівого.

>Значення длягемодинаміки:

>Систоли:серце (особливошлуночки)розвиваєнапруження, щонеобхідне длявигнання і, власневигнання (>тобто,виконуєвласненасоснуфункцію).

>Діастоли:здійснюєтьсянаповненняпорожнинсерцякров’ю, щонеобхідне дляподальшого йоговигнання.Серцевідпочиває, проходитивідновленняресурсів,енергетичних тапластичних,затрачених под годинусистоли.

ПрипідвищенніЧСС,СЦскорочується тазмінює свою структуру.Діастоласкорочується більше, ніжсистола; вдіастолінайбільшескорочується фазаповільногонаповненняшлуночківкров’ю (вонамаєнайменшезначення длягемодинаміки).

>Показникинасосноїфункціїсерця йметодиіхдослідження.

>Прямі:

1. >Хвилиннийоб’ємсерця (>Q).Цейпоказник можнавизначити задопомогоюехокардіографії,тетраполярноїреографії (неінвазивніметоди), задопомогою методурозведеннябарвника (>внутрішньовенновводятьпевнібарвники й подинаміцізміниїїконцентрації вкровірозраховуютьХОК), а й задопомогою методуФіка (>вінзаснований навизначенніхвилинногопоглинаннякиснюорганізмомлюдини й навизначенніартеріо-венозноїрізницівмістукисню; длявизначенняа/врізницінеобхідно провестизондування правогопередсердя – дляотриманнязмішаноївенозноїкрові; далірозрахунокведуть таким чином:наприклад,хвилиннепоглинаннякиснюскладає 300 мл, аа/врізниця – 60мл/л –цеозначає, що 1 лкрові,проходячи черезлегені,поглинає 60 млкисню.Виходячи зпропорціївизначають, щоХОКрівний 5л/хв.ХОК встаніспокоюскладає від 3,5 до 6л/хв.

2. >Серцевийіндекс (>СІ) – ставленняХОК доплощіповерхнітілалюдини. УздоровоїдорослоїлюдиниСІскладає 3,5л/хв · м2.

3. >Систолічнийоб’єм (ЗІ) –об’ємкрові,якийсерцевиганяє засистолу.Йоговизначають шляхомподілуХОК наЧСС.Його величинастановить 60 – 80 мл.

4. >Систолічнийіндекс – ставлення ЗІ доплощіповерхнітіла. Удорослоїлюдинивінскладає 50мл/м2.

Непрямі:

5.  >Системнийартеріальнийтиск (>САТ), особливосистолічний.

6. Характеристика пульсу, а особливо йогоамплітуди,швидкостінаростання (>відображаютьвластивості й станстінокартеріальнихсудин).

7. >Тривалість фазсерцевого циклу, особливофазиізометричногоскорочення йперіодувигнання.

8. Тонісерця.

 

10. Рольклапанівсерця угемодинаміці. Тонісерця,механізми їхньогопоходженняФКГ,їїаналіз.

>Клапанирозташовані привході та привиходіобохшлуночківсерця.Мітральний татрьохстулковийклапаниперешкоджаютьзворотньомузакидукрові (>регургітації)крові впередсердя под годинусистолишлуночків.Аортальний талегеневийклапаниперешкоджають Поверненнякрові ізкрупнихсудин вшлуночки под годинудіастоли. Отже,клапанизабезпечуютьодностороннійнапрям рухукрові.

Тонісерця –звукові проявисерцевоїдіяльності.Їх можнавивчатиаускультативно тареєструватиграфічно –цей методназиваєтьсяфонокардіографією (>ФКГ), азареєстрована крива –фонокардіограмою.

>Виділяють 4 тони, із них 2 – (>перший тадругий)основні,рештадодаткові.Основні тони можнапочутивухом,додатковіреєструютьсялишеграфічно.


>Механізмипоходженнятонівсерця.

перший (>систолічний) тонвиникає на початкусистолишлуночків.Йогоформуютьтакікомпоненти:

-закриттястулокпередсердно-шлуночкового клапану;цеосновний компонент Першого тону,даєосциляціїнайбільшоївисоти,виникає намежі фазізометричного та асинхронногоскорочень;

-міокардіальний компонентпов’язаний знапруженням тавібрацієюстінокшлуночків под годинуфазиізометричногоскорочення;

-скороченняпапілярнихм’язівсупроводжується їхнівібрацією тавібрацією їхнісухожилкових ниток;

- на початкувигнаннякровівиникаєвібраціякрупнихсудин, щотежсупроводжуєтьсязвуковимиколиваннями.

>Тривалість Першого тону не виннаперевищувати 0,14 з.Вціломувіндостатньотривалий,багатокомпонентний танизьокоамплітудний.

Інший (>діастолічний) тонформується зарахунокколиваньстулокнапівмісячнихклапанів при їхньогозакритті.Більшвисокий й короткий (до 0,11 з), ніжперший.Реєструється намежіпротодіастолічногоперіоду таперіодуізометричногорозслабленняшлуночків.

>Третій тонвиникає зарахуноквібраціїстінокшлуночків при їхньогошвидкомунаповненнікров’ю.

>Четвертий тонвиникає присистоліпередсердь зарахунокколиваньстінокшлуночків принадходженнятудикрові.

>Фонокардіограмамаєтакийвигляд (нумайжетакий):

Приїїаналізірозраховуютьтривалістьтонів таоцінюють їхні чистоту (>відсутністьшумів). Таким чиномоцінюють станклапанногоопарату. (Удійсностіцей метод уже практично невикористовують,бо йогоповністюзамінюєУЗД, але йзадлявиховання устудентівповаги доісторії, йщоб життя нездавалосямалиною...)Розрізняють наФКГ тони за такимипоказниками:

1) За їхні характеристиками –перший тон болеенизький татривалий, та призмінінормальних характеристиктонівце незавждивиконується.

2) Затривалістю паузміж тонами – паузаміжпершим та іншим тономзавждименша, ніжміж іншим тапершим.

 

11.Артеріальний пульс, йогопоходженняСФГ,їїаналіз.

>Артеріальний пульс –механічніколиваннястінкиартеріальнихсудин, щозумовленівигнаннямкрові зшлуночків.Пульсовіколиваннявідображають як стансудиноїстінкиартеріальнихсудин (>передусім) то йнасоснуфункціюсерця. Пульспов’язаний із рухомсудинноїстінки, а чи некрові всудині. Так,наприклад,виникає рухгумовогоджгута,якщосмикнути його закінець.

>Артеріальний пульс можнадосліджувати якпальпаторно то йграфічно. Методреєстраціїартеріального пульсуназиваєтьсясфігмографією, азареєстрована крива –сфігмограмою.

>Вонавиглядає то ймає:

1. >Анакроту –підйомкривої, щовиникає на початкувигнання, колитиск вартеріяхпідвищується;

2.   >Катакроту – спусккривої, щоспостерігається призниженнітиску;

3. >Дикротичнийпідйом –вінспостерігається приударікрові прозачиненінапівмісяцевіклапани й реактивного Поверненняцієїпорціїкрові в аорту. Такформуєтьсяінцізура, точкаfкотроївідповідаєзакриттюклапанів.

ПрианалізіСФГвраховують,перш на, станстіноккрупнихартеріальнихсудин. Проце можнасудити законфігурацієюСФГ,вираженості окремихїїхвиль.Опосередковано (заамплітудоюколивань,швидкістюнаростанняанакроти) можнасудити й пронасоснуфункціюсерця.

Зу пульсомоцінюють:ЧСС,ритмічністьсерцевихскорочень,амплітудупульсовихколивань,швидкістьнаростання пульсу,напруження (силу,котрутребаприкласти,щобприпинитипульсовіколивання).

>Розрахуноктривалостісерцевого циклупроводять пополікардіограмі – одночаснозареєстрованіЕКГ,ФКГ,СФГ.

1.Тривалістьфазиасинхроногоскорочення =відстані відзубцяQ наЕКГ (вухозбудженняшлуночків) домаксимальнихосциляцій Першого тонуФКГ (>закриттяпередсердно-шлуночковихклапанів).

2.Тривалістьфазиізометричногоскорочення – віднайбільшихосцилацій Першого тону до точки “з”СФГ (вухоперіодувигнання).

3.Тривалістьперіодувигнання – від точки ”з” до точки ”e”СФГ –відповідає початкудіастолишлуночків.

4.Тривалістьпротодіастолічногоперіоду – від точки “з” до точки ”>f”СФГ –закриттянапівмісяцевихклапанів.Ця точкадещозапізнюється упорівнянні з іншим тономФКГ черезвеликуінертністьСФГ.   

 

12.Регуляціядіяльностісерця.Міогенні тамісцевінервовімеханізмирегуляціїдіяльностісерця.


>Гуморальні (>гормони)

 

>Нервові

(>рефлекси)

 

>Нервові (>пери-феричнірефлекси)

 

>Міогенні

 
 

>Механізмирегуляціїсерцевоїдіяльностізабезпечують:

1. Баланс припливу тавідтокукрові (>притіккрові досерця повенознихсудинах;відтік – зарахунок активноговигнаннякровішлуночкамисерця);

2.Рівнийхвилиннийоб’ємкрові (>ХОК) правого талівоговідділівсерця;

3.ХОК, адекватнийпотребаморганізму.

>Всірегуляторнімеханізмизмінюють,перш на,ЧСС й СБС. Силусерцевихскорочень вклініцівимірятинеможливо, тому прозміну СБСсудять череззміну ЗІкрові.ЗмінаЧСС й ЗІ Веде дозміниХОК – основногопоказниканагнітальноїфункціїсерця (>ХОК =ЧСС · ЗІ).

>Всірегуляторнімеханізмивпливають на діяльністьсерця,змінюючи впотрібному напрямівластивостісерцевогом’яза:

-автоматію (йЧСС);

-скоротливість ( й СБС ЗІ);

-провідність (>швидкістьпроведеннязбудження);

-збудливість.

>Місцевіміогеннімеханізмирегуляціїсерцевоїдіяльності.

>Назвуцієїгрупимеханізміврегуляціїпов’язано із тім, щокожен із нихреалізується нарівніокремогокардіоміоциту змінусилискорочення окремих КМЦ змінусилисерцевихскорочень.

>Міогеннірегулюваннясерцевоїдіяльності.
>Гетерометричний. >Гомеометричні.

>З-нФранка-Старлінґа.

>Залежність СБС відвихідноїдовжини КМЦ.

>Ефект Анрепа.

>Залежність СБС від опорувигнанню (>рівняартеріальноготиску).

>ЕфектБоудича.

>Залежність СБС відЧСС.

>Забезпечуєпристосуван-нядіяльностісерця домінливих умів припливукрові. >Забезпечуєпристосуван-нядіяльностісерця домінливих уміввідтокукрові. >Забезпечуєпристосуваннядіяльностісерця дозмінЧСС (>робить ЗІнезалежним відпідви-щенняЧСС йскороченняСЦ).

 


>Гетерометричнерегулювання >реалізується увідповідь назмінувихідноїдовжиним’язових волокон КМЦ. Припідвищеннівихідноїдовжини КМЦзбільшується силанаступногоскорочення.Вихіднадовжина КМЦвизначаєтьсявеличиною венозного припливукрові досерця под годинудіастоли. Тому суть цогомеханізму можнавикласти так:чим понадкровіпритікає досерця под годинудіастоли, тімбільшавихіднадовжина КМЦ, тімбільша СБС (ЗІ).Тобто,цеймеханізмзабезпечує баланс припливу тавідтокукрові.Йогощеназивають “закономсерця” чи закономФранка-Старлінґа.

>Механізмреалізації законуФранка-Старлінґа:підвищеннявихідноїдовжини КМЦзагальне “>розходження”актинових таміозинових нитокпідвищеннядинамічноїзони контакту ниток прискороченніпідвищеннякількостіактоміозиновихмістків прискороченні збільшення СБС (ЗІ).

>Гомеометричнерегулювання >реалізується беззмінивихідноїдовжини КМЦ, тому смердотідоповнюютьгетерометричниймеханізм.

1. >Ефект Анрепа –підвищення СБС увідповідь напідвищення опорувигнаннюкрові,тобто, увідповідь напідвищеннятиску,протиякоговиганяється притулок. Без цогомеханізмуріст АТпризводив бі дозменшення ЗІ (а означати йХОК).Наявність цогомеханізмуробить ЗІвідноснонезалежним відзмін АТ:якщо АТ зростанні, топідвищується СБС, а ЗІ незменшується.

>Рахують, щопідвищення СБС (йстабілізація ЗІ) призростанні

Страница 1 из 3 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація