Реферат Сибирская виразка

Страница 1 из 5 | Следующая страница

Сибирская виразка

Сибирская виразка (синоніми: злоякісний карбункул; anthrax - анг.; Milzbrand - ньому.; charbon, anthrax carbon - франц.) - гостра інфекційна хвороба, зоонозного походження із групи інфекцій зовнішніх покровів. Введено у групу особливо небезпечних інфекцій. Назва мікроба розпочинає своє назва від грецького "anthracis" - вугілля, що освітою при інфекції на шкірі схожих за кольором виразок.

Характеристика збудника

Збудник - Bacillus anthraxis, аэроб, факультативний анаэроб, є грамположительную нерухому досить велику паличку довжиною 6-10 мкм і завширшки 1-2 мкм; забарвлюється по Граму. Bac.anthracis є виразним і гомогенним краєвидом із гомологиями між штамами 90-99%. Гомологии представники інших видів до Bac.anthracis рівні менше 59%. (Бакулов І.А. та інших., 2001)

При несприятливі погодні умови існування формує суперечки, здатні довго зберігати генетичний матеріал вихідних клітин та забезпечувати передачу основних властивостей нащадку у наступних генераціях. Висока стійкість суперечка до різним впливам пов'язані з наявністю щільною багатошарової оболонки, низьким вмістом у ній води та присутністю кальцієвої солі дипиколиновой кислоти. Біологічно повноцінні суперечки при вирощуванні їх методом микрокультур проростають майже 100% випадків протягом 2,5 годин в різних поживних середовищах.

У організм диких і свійських тварин можуть потрапити суперечки, які потім проростають із заснуванням вегетативної форми. У такому стані B.anthracis і є в тканинах, і передається від хворого до здорового. Досить небагатьох суперечка чи вегетативних клітин, які потрапили тим чи іншим способом у організм, щоб бактерія розмножилася в тканинної рідини і макрофагах. У цьому вона виділяє экзотоксин і капсульную субстанцію – речовини, вражаючі клітину. Додатково до них бактерія продукує що й экзопротеазы – ферменти, расщепляющие білки организма-хозяина.

У сприйнятливому організмі вегетативна форма при доступі вільного кисню повітря і температурі 15-42°С утворює капсулу, що дає полипептид, має антифагоцитарной активністю, перешкоджає опсонизации і фагоцитозу бацил і водночас сприяє фіксації їх у клітинах хазяїна. Це вселяє микробу інвазивність як приживлення в макроорганизме, розмноження та розвитку бактеріємії. Три мембраносвязанные энзима, необхідних синтезу капсули, кодуються pXO2 плазмидой, масою 60 мегадальтон Наявність капсули відрізняє вирулентные штами сибірки від вакцинного.

Термолабильный экзотоксин, трійка компонентів - эдематозного (отечного), захисного антигену (иммуногена) і летального чинника, пригнічує неспецифічну бактерицидную активність гуморальних і клітинних чинників, фагоцитоз, має антикомплементарной активністю, підвищує вірулентність сибіркових бацил, зумовлює летальний кінець в термінальній стадії, пригнічуючи функцію дихального центру і гіпоталамуса. Синтез токсину кодується рХО1 плазмидой, масою 100 мегадальтон. У молекулі токсину протективный антиген грає транспортну роль: спочатку з'єднується зі специфічним клітинним рецептором, потім активується з допомогою гідролізу і цього отримує можливість утворювати мембранні канали, що навіть забезпечує перенесення двох інших субодиниць – отечного і летального чинників – у клітину организма-хозяина.

Там, власне самостійні, токсинів і здійснюють своє цитотоксическое дію: разом із экзопротеазами викликають різкі порушення клітинного обміну, наводячи до деградації та загибелі клітини. У організмі хворого протективный антиген стимулює освіту антитіл, які запобігають наступне зараження высоковирулентными штамами бактерій. Эндогенные продукти сибіркових мікробів що немає вираженим токсичну дію.

Агресивність мікроба в організмі значною мірою обумовлена капсульной субстанцією, що дає полімер D-глутаминовой кислоти. Саме капсула ингибирует фагоцитоз, запобігаючи загибель бацили, захищає його від бактерицидного дії лімфи і крові.

Численні дослідження переконливо показали, що вірулентність збудника сибірки, втратив здатність утворювати капсулу, знижується кілька десятків тисяч разів, хоча її здатність викликати імунітет зберігається. Саме це стало підвалинами розробки наприкінці 1930-х – початку 1940-х рр. живих спорових вакцин з урахуванням штамів, які мають капсули, але які б виробляли токсин.

Генетичний апарат сибиреязвенного мікроба складається з хромосоми і двох плазмід (pXO1 і рХО2) – внехромосомных елементів, відкритих на початку 1980-х рр. і дуже важливих для прояви вірулентності і імуногенності. Плазмида pXO1 містить три гена экзотоксина – pag, lef і суа. Перший кодує синтез протективного антигену, другий – летального чинника, третій – отечного чинника. У pXO1 є також гени регуляторів синтезу цих продуктів. Плазмида рХО2 містить найважливіші гени, що визначають синтез капсули.

Повністю розшифровано нуклеотидная послідовність першої плазмідами і значної частини другий. Завдяки цьому істотно розширилися можливості генетичних маніпуляцій із бацилою.

У генетичному відношенні вона була однією з однорідних мікроорганізмів, що значно пов'язаний із здатністю бацили утворювати суперечки. Відмінності між її штамами зводяться до наявності чи відсутності плазмід чи вариабельности їх структури. Визначення вірулентності клонів, виділених з высоковирулентного штами Bac/anthracis 81, показало, що згадані процеси, пов'язані з втратою здатність до спорообразованию, ведуть до значного зниження вірулентності для лабораторних тварин. (Бакулов И.А.,2001).

Відповідно до біологічним, імунологічні, серологическим і генетичним характеристикам Bac.anthracis то, можливо представлена 4 типами. Типирование грунтується спочатку на виявленні плазмід, тому цю класифікацію може бути як типування плазмидных мутантів.

Рекомендації по типированию Bac.anthracis

Тип Штам Наявність
капсула токсин плазмида патогенність колонії
РХО1 РХО2 людина тварина форма
1 Вирулентный + + + + + + M
2 Вакцинный - + + - - - R
3 Авирулентный + - - + - + M
4 Непатогенный - - - - - - P.S

Бацила вразлива щодо більшості звичайних антибіотиків пенициллиновой, тетрациклиновой груп, левомицетину, стрептоміцину, неомицину.

Вегетативные форми мікроба щодо мало стійкі: за нормальної температури 55°С гинуть через 40 хвилин, при 60°С - через 15 хвилин, під час кипіння - миттєво. Вегетативные форми швидко гинуть без доступу повітря, инактивируются стандартними дезінфікуючими розчинами за кілька хвилин. У невскрытых трупах вони зберігаються до 7 діб.

Суперечки мають надзвичайну стійкість: після 5-10 хвилинного кип'ятіння усі вони зберігають спроможність до вегетації. Під впливом сухого спека при 120-140°С такі клітини гинуть через 1-3 години, в автоклаві при 110°С - через 40 хвилин. 1% розчин формаліну і десяти% розчин їдкого натра вбивають суперечки за 2 години. На тривалість виживання суперечка впливає температура довкілля, коли він відбувалося спорообразование. Більше стійкі суперечки, які утворилися за нормальної температури 18-20°С. У грунті сибиреязвенные мікроби як можуть зберігатися протягом останніх десятиріч (до 100 років), а й за температурі від 12-15°С до 42-43°С при 29-85% вологості в нейтральній або слабко лужної середовищі здатні проростати і далі знову утворювати суперечки, цим підтримуючи існування грунтового вогнища. У роки Другої Світовий війни Великобританія тестировала вибухівку з бацилами сибірки на шотландському острові Груинард. Чотири десятиліття на островах досі залишалися сліди суперечка.

Суперечки утворюються поза організмом при доступі вільного кисню. Вони витримують множинні цикли замораживания-оттаивания і зневоднення, здатні виживати, будучи похованими глибоко у землі або пройшовши крізь шийку аерозольного балончика. У теплих і сприятливі умови підвищеної вологості (наприклад, у легенях) суперечки проростають у звичайну бактерію. Бактерії сибірки потрапляють всередину макрофагів і швидко розмножуються.

Історична довідка

Сибирская виразка відома людству з давніх-давен. Збереглися рукописи з описом цього захворювання в людини і тварин під назвою «священний вогонь», «перський вогонь» та інших. Значні епідемічні спалахи сибірки мали в Європі і Сибіру 17 столітті. С.С.Андреевский в 1788 року, працював на Уралі, в досвіді самозаражения встановив ідентичність сибірки у тварин і людини. Збудник сибірки був і виділено у чистій культурі в 1876 р. Р.Кохом. Він також виростив бактерію на штучної живильному середовищі, виявив в неї спорообразование і відтворив сибиреязвенную інфекцію експериментально на мишах. Через 5 років Л. Пастер одержав, і опробировал живу противосибиреязвенную вакцину тваринам.

Опосередковані докази показують, що людина помірковано резистентен до сибірку. Доти, як вакцини і антибіотики стали доступні, і в часи, коли розуміння індустріальної гігієни було досить відносне, робочі, зайняті на працях з переробці продуктів тваринництва, щодня піддавалися впливу значної кількості суперечка сибірки. У Британії період із 1899 по 1912 роках таких виробництвах було виявлено 354 випадку сибірки. (Anon, 1918). Кількість людей, котрі піддавалися впливу суперечка сибірки, становила багато тисяч та вочевидь виявлені випадки такого впливу припадає лише дуже невелику частину.

На чотирьох фабриках США невакцинированные робочі у кількості від 148 до 655 людина хронічно піддавалися впливу сибірки і щорічно хворих становила лише від 0.6 до 1.4% (Brachman et al., 1962). На однієї фабриці робочі вдихали від 600 до 1300 суперечка сибірки протягом 8 годинників та не занедужували (Dahlgren et al., 1960) на двох фабриках із переробки козячою вовни B. anthracis виділили з носа й зіва від 14 до 101 здорових людей. Попри велике вплив сибірки, випадки захворювання серед працівників живої природи виключно рідкісні (Quinn and Turnbull, 1998).

Проте, між людьми бувають спалахи і епідемії, вони бувають значними, такі як епідемія в Зімбабве, що розпочалася 1979-го і тягнулася до 1984-1985 року й коли він, хоч і з низьким відсотком смертності, були вражені хворобою одночасно багато тисяч жителів (Turner, 1980; Davies 1982; Kobuch et al. 1990). Іноді відсоток смертності буває значним, як і Свердловську 1979-го (Abramova et al., 1993; Meselson et al., 1994). Спалах на фабриці в New Hampshire, США, в 1957 була пов'язані з певними незвичними змінами у професійної експозиції, але, очевидно, стало результатом пролонгованої періоду експозиції (Brachman et al., 1960).( Guidelines for the Surveillance and Control of Anthrax in Human and Animals,

Епідеміологія

Сибирская виразка унікальна інфекційна хвороба тварин і людини. З'явившись 1905 року якось потрапив у будь-якої місцевості, вони можуть укорінятися, зберігаючи на багато років загрозу повторних спалахів.

На початок 20-го століття Росії спричинити цю недугу був дуже поширене

Територіальне розподіл сибірки носить повсюдного характеру. Хвороба не реєструється лише з півночі американського континенту і нечисленних острівних територіях. Порівняно висока захворюваність підтримується у країнах розвиненого тваринництва Азії, Південної Африки, Південної Америки. Найбільш напружена епізоотична ситуація в антраксу тварин за країнах Середземномор'я – Греції, Італії, Іспанії, Албанії, Румунії; у Центральній та Південної Америці – Гватемалі, Гондурасі, Чилі, Гаїті, Перу; у Північній Америці – Канаді та (спорадичні випадки); у Африці – у загниваючій західній й була центральною частинах; в Азії – у центральній та південної її частинах (Сирія, Індія, Шрі-Ланка, Тамил, Туреччина); є повідомлення також про спалах сибірки Австралії. За даними ВООЗ найбільша захворюваність людей сибіркою посідає Європу. Там, де хвороба нечаста чи рідкісна у тварин, там вона рідко простежується і в людей. у багатьох її областях. Від неї щорічно гинуло дуже багато сільськогосподарських тварин, виникали масові захворювання людей. Так було в 1864 року тільки в Європейській частині Росії від сибірки загинуло понад 90000 тварин, в 1875 року у Сибіру – близько 100000 коней, в 1879 року у одному з овцеводческих господарств південної Росії – 125000 овець. На кожні 10000 випадків захворювань тварин доводилося у середньому близько 200 випадків сибірки між людьми. Запровадження вакцинації тварин проти небезпечного захворювання на 1883 року у Росії кілька зм'якшило ситуацію, проте у пізніші роки відзначені величезні епізоотії і епідемії сибірки. У 1900-1912 років у Росії щорічно захворювало антраксом 40000-60000 голів худоби, а цей період зареєстровано 623500 випадків сибірки серед сільськогосподарських тварин.

За період із 1848 по 1917 роки у Большемельской, Малоземельской, Обской, Таймырской і Єнісейської тундрах впала від сибірки 1514500 оленів.

Сибирская виразка завжди поширили Півдні Сибіру (тому й назва), у Казахстані, Бурятії, Туве, Монголії. Абсолютна більшість зареєстрованих у останні роки спалахів хвороби виникла врахованих стаціонарно неблагополучних пунктах, причому у декого з тих активність ґрунтових осередків сибірки не виявлялася протягом 40-60 років. Так було в 1997 року спалахи хвороби виникли в пунктах, де активність ґрунтових осередків не виявлялася з 1949 (Самарська обл.), 1953 (Алтайский край), 1958 (Удмуртія) років.

У 57 з 60 губерній царської Росії сибірка реєструвалася між людьми. З 1896 по 1913 роки у Росії боліло антраксом 268000 людина, із яких близько 255 померло. За даними медичного департаменту внутрішніх справ у 1900-1914 років у Росії щорічно захворювало сибіркою 15000-20000 людина. Нині у Росії захворюваність носить спорадичний характер з окремими груповими спалахами. Як і раніше більшість постраждалих є сільських жителів. Частка дорослих у структурі хворих становила 94%. (Шувалова Е.П. 1976).

Найбільше спалахів реєструється із травня до вересня.

У спостерігаються поодинокі випадки захворювання людей.

Реєструються спорадичні випадки і епідемічні спалахи із кількістю випадків до 20-25. Захворювання людей виникають при забої інфікованих тварин, розбиранні туш, у тепле сезон, коли переважає захворюваність серед тварин. Зараження людей може статися за хорошого контакту з інфікованої грунтом під час проведення земляних робіт, у разі порушення техніки безпеки в

Страница 1 из 5 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація