Реферати українською » Медицина, здоровье » Цукровий діабет і оперативна медицина


Реферат Цукровий діабет і оперативна медицина

Страница 1 из 2 | Следующая страница

року міністерство освіти Російської Федерації

>Пензенский Державний Університет

Медичний Інститут

 

КафедраХирургии

>Реферат

на задану тему:

«>САХАРНЫЙ ДІАБЕТ ІОПЕРАТИВНАЯ МЕДИЦИНА»

Виконала: студентка V курсу

Перевірив:к.м.н., доцент

Пенза

2009


План

1.Декомпенсация обміну речовин (>кетоацидоз, діабетична кулігиперосмолярнаяацидотическая чинеацидотическая,лактатацидоз)

2. Діабет, вагітність й пологів

Література


1.Декомпенсация обміну речовин (>кетоацидоз, діабетична кулігиперосмоляльнаяацидотическая чинеацидотическая,лактатацидоз)

Недостатня вплив ендогенного інсуліну (наприклад, бактеріальні ускладнення) і/або недостатнє запровадження екзогенного інсуліну (використання інсулінових шприців з погано пригнаним поршнем!) ведуть до підвищення вмісту у плазмі глюкагону і прогресуючій декомпенсації обміну речовин, на важку форму якої є діабетична кулі (>Gerich з співавт.).Гипергликемия і великі порушення кислотно-лужної, і навіть водного і електролітного балансу є суттєвими наслідками цієї декомпенсації.

—Метаболическийацидоз; прилиполизе ігликолизе зростає кількість активного ацетату, який за нормальних умовметаболизируется в циклі лимонної кислоти. Тому що це шлях розщеплення порушується, підвищується рівенькетонових тіл (>ацетоуксусная кислота, далі утворюєтьсяр-гидроксимасляная кислота і ацетон). За добу з сечею придиабетическом ацидозі виділяється від 30—50 ркетонових тіл (гаразд 0,5 р). У результаті кетоацидозу, і навіть зниження внутрішньоклітинного окислення глюкози розвиваєтьсятрансминерализация. Дляренальной елімінації кислотних радикалів використовуються катиони, тому настає втрата мінералів (калію, натрію, кальцію, магнію, див. рис. 106).Метаболическийацидоз може посилюватися внаслідок освітилактат, підвищеного освіти сульфатів і фосфатів (підвищений розпад білка) і наростаючою ниркової недостатності. При паралічі дихання підвищується значеннярСО2.

— Водний баланс: характерно розвиток гіпертонічної дегідратації.Гипергликемия (здебільшого вище 400мг/дл, часто 800—1000мг/дл і більше) підвищуєосмоляльность плазми. Втрати води обумовленігипервентиляцией (подихКуссмауля),осмотическимдиурезом, блювотою і поносом. Втрата води сягає при діабетичної комі 6—8 л. Швидкого розвитку набуває спочатку компенсований, а пізнішедекомпенсированний шок.Осмотический діурез обумовлює подальшу втрату мінералів.

Клінічні форми течії діабетичного кетоацидозу

—Кетоацидоз зі спільними проявами (помірковане зниження працездатності, слабкість, жага, нудота тощо.).

— Діабетичнапрекома з усіма ознаками діабетичної коми, проте хворий реагує на больові подразники, і навіть світ і повільно відповідає стосовно питань.Прекоматозное стан може швидко перейти в кому.

— Діабетична кулі із утратою свідомості (глибина порушення створення залежить передовсім від рівнягиперосмолярности;Fulop з співавт.), глибоке подих, м'які очні яблука, блювота (іноді масами, нагадують кавову гущу),дегидратация до шоку.

>Комагиперосмоляльнаянеацидотическая (>Burmeister,Rossier,Rentier,Stumpe,Ktruck,Kolodny,Sherman)

>Ацидоз ікетонемия відсутні (дихання типуКуссмауля немає). Додатково виявляються симптоми шоку, ми інколи злокализованними чигенерализованними корчі (диференціальний діагноз запоплектическим інсультом). Спостерігаються перехідні форми міжкетоацидотической інеацидотической комою (>Mehnert). Діагноз підтверджується визначеннямкетонових тіл в плазмі з допомогою індикаторних смужок чипорошкообразним реактивом на ацетон.

Частота: 10—20% всіх випадків діабетичної коми.

Зустрічається, здебільшого у хворих на часто вже недиагностированним доти діабетом (60% всіх випадків), і, мабуть, збереженої залишкової секрецією інсуліну, якого поки що вистачає для гальмування ліполізу, тому вступ у печінку вільних жирних кислот обмежена (>Duga,Gordon).Кома часто розвивається поступово після застосуваннясалуретиков, кортизону,гидантоинов, при опіках, панкреатиті, гемодіалізі.

Прогноз: летальність висока. Якщо хворий діабетом переживає якій це виду, то часто обмін речовин регулюється лише дієтою чи пероральної терапією.

>Лактатацидоз

>Лактатацидоз діагностується, мабуть, занадто рідко (>Wittmann з співавт.). Необхідно визначення лактату!Гиперлактатемия (гаразд лактату 1,0—1,78мекв/л) повинна мати місце у 30—50% (>Watkins з співавт.,Wise з співавт.), алактатацидоз у 8—15% діабетиків зкетоацидозом (>Woods,Fulop,Hobermann). Пролактатацидозе можна казати лише тоді, коли концентрація лактату перевищує 6—7мекв/л і значення рН патологічно змінюються (>Tranquada з співавт.).

Зустрічається, передусім, в хворих діабетом за років, одержуютьбигуаниди, в хворих із серцево-судинною недостатністю, шлунково-кишковими порушеннями в анамнезі. Часто спостерігається судинний шок.Летальность висока (до 40—80%), попри інтенсивне лікування інсуліном, на глюкозу й обережну корекцію ацидозу (до рН 7,0—7,1) і/або гемодіаліз.

Лабораторні дані при важкомукетоацидотическом порушенні обміну речовин і діабетичної комі

—Гипергликемия (здебільшого більш 400мг/дл).

— Наявність цукру на сечі.

—Метаболическийацидоз (падіння рН; дефіцит підстав; стандартнийгидрокарбонат різко знижений;рСO2 падає).

— Наявність ацетону в плазмі і сечі.

—Остаточний азот і азот сечовини здебільшого підвищено.

— Концентрація натрію в плазмі: різна (123— 152мекв/л). Необхідно пам'ятати про коливаннях концентрації натрію під час лікування діабетичної коми!

— Концентрація в плазмі хлоридів: співвідношення, подібні концентрації натрію, здебільшогогипохлоремии.

— Концентрація калію в плазмі:гипо-,нормо- ігипер-калиемия залежно від фази коми. Можливий перехід від гіпер- донормо- ігипокалиемии; необхідні частий лабораторний контроль контроль ЕКГ.

—Лейкоцитоз зі зсувом вліво.

— Значеннягематокрита і гемоглобіну підвищено, якщо в хворого до коми був анемії.

—Осмолярность плазми підвищена. Пригиперосмоляльнойнеацидотической комі можна знайти щодо більше підвищення цукру крові,гематокрита, концентрації білка, залишкового азоту, натрію в плазмі.

>Дифференциальний діагноз

— Згипогликемическим шоком (особливо в молодих; у він часто протікає з картиною апоплексичного інсульту!) Дослідження з індикаторними смужками!

— З апоплексичним інсультом (у хворих).

— Зуремической комою.

— Злакгатацидозом (>ацидоз з нерізким підвищенням глюкози у крові, спостережуваний у людей порушенням функції серця й нирок в анамнезі, лікувалисябигуанидами).

>Летальность

Через різного визначення поняття коми і статистичних досліджень, які у різні роки, даних про летальності неоднорідні: 23—50% (>Berger,Fehlinger,Meyer,Panzram,Ries,Semmler,Singer).Летальность принеацидотической комі сягає 40—70% (>Panzram,Stumpe,Kruck).

>Летальность зростає зі збільшенням тривалості коми, супутніх захворювань, і віку.

Проте успішне лікування коми описано у94-летних хворих (>Campbell).

Причини: серцево-судинні порушення, набряк мозку, ниркова недостатність, інфекційні ускладнення.

Прогноз коми вдається визначити з допомогою прогностичного індексу (>Pense з співавт.):

Вік старше 55 років 2 очки
Втрата свідомості 2 »
Важкі ускладнення 2 »
Частота пульсу більш 96уд/мин 1 очко
Цукор крові нижча 600мг/дл 1 »

Сума всіх очок дає значення індексу:      

0—3 очки — хороший прогноз,

4—5 очок — сумнівний прогноз,

6—8 очок поганий прогноз.

Терапія

Інсулін

Інсулін є основою лікування ацидозу,гипергликемии, ліполізу і протеолізу і що з ними порушень водного і електролітного балансу. Поруч ізинсулинотерапией вирішальне значення має тут раннє запровадженняводно-електролитних розчинів. Лікування повинно бути схематичним і у компетенцію досвідченоготерапевта-ендокринолога.

>Дозировка і загальнодосяжний спосіб запровадження інсуліну визначаються з урахуванням періоду піврозпаду і кількість інсуліну, який буде необхідний насичення специфічних рецепторів чутливих до інсуліну органів (>Freychet,Soling). У здоровихсахароснижающий ефект можна отримати роботу при концентрації інсуліну в сироватці від 20—200 кмЕД/мл (>Christensen,Orskov,Sonksen з співавт.). Корекція ацидозу проти лікуванням високими дозами інсуліну здійснюється пізніше (>Soler з співавт.). Залежно кількості і способу запровадження інсуліну швидкість корекціїгипергликемии і ацидозу, за данимиSoler з співавт., різна:

Інсулін

Доза

Запровадження

Невеликавнутримишечно Невелика внутрішньовенно під тиском Велика (внутрішньовенно (ін'єкція)
Цукор крові >(9,0±4,5) >(5,9±2,5) >(5,7±2,3)
>Ацидоз >(12,8±7,0) >(13,6±7,6) >(10,7±7,4)
Проміжок часу між корекцієюгипергликемии і ацидозу Близько 5 год Близько 9 год Близько 6 год

При запровадження великих доз інсуліну спостерігається схильність догипогликемии ігипокалиемии, більшого підвищеннюСТГ і більше повільному зниженню рівня лактату (>Alberti з співавт.). ШтучніВ-клетки має у розпорядженні лише незначна кількість установ, тому застосування немає практичного значення.

Перевага віддається невеликим дозам інсуліну. Питання, вводити їхвнутримишечно чи внутрішньовенно, ще обговорюється (>Alberti з співавт.,Hayton з співавт.,Soler з співавт.).

Залежно від технічного оснащення практично рекомендується наступна методика:

— без запровадження інфузійних розчинів: спочатку 12—16—20ЕД простого інсуліну внутрішньовенно і/абовнутримишечно, потім 8ЕД простого інсуліну кожні 30 мін або щогодинивнутримишечно, чи особливо врезистентной спочатку чи наростаючоюгипергликемии, і навіть кепському стані кровообігу внутрішньовенно (>Clumeck з співавт.). Якщо рівень цукру сягає 300мг/дл, то вводятьинфузионний розчин глюкози 50 і небагато інсуліну [4—8—12ЕД з2—4-часовими інтервалами підшкірно залежно від рівня цукру на крові (>Alberti,.Menzel,Bigergeil,Mohnike з співавт.)].

Необхідно пам'ятати прополупериоде засвоєння простого інсуліну: при внутрішньовенному запровадження близько 4—5 хв (>Turner з співавт.), причому термін дії близько 60 хв (>Clumeck з співавт.); привнутримишечном запровадження — близько двох год (>Winder), при підшкірному запровадження — близько чотирьох год (>Binder). Точніше спочатку інсулін вводитивнутримишечно, але з підшкірно!

— під час введення зинфузионними розчинами: 6—8—12ЕД простого інсуліну за годину велектролитноминфузионном розчині 153 з додаванням людського альбуміну 0,1—0,2 р запобігання адсорбції інсуліну наинфузионной системі як тривалоїинфузии (>Genuth,Page з співавт.,Kidson з співавт.,Sempe з співавт.). Якщо цукор крові знижується до 300мл/дл, то вводятьинфузионний розчин глюкози 50 і інсулін, як зазначено вище.

Застосовувати фруктозу,сорбитол,ксилитол як носії калорій не потрібно, оскільки лежить досить багато глюкози.

Зниження цукру крові залежить немає від тяжкостікетоза або вже проведеного лікування інсуліном, як від супутніх інфекційних процесів (>Alberti).

Запровадження рідини

З метою заміщення води та електролітів слід починати запровадження рідини ще до його отримання даних про практичний зміст цукру на крові!

>Гиперосмоляльнаяацидотическая кулі: лише за вкрай вираженоїгиперосмоляльности (рівень натрію в плазмі вище 150мекв/л) можна використовуватигипотонические розчини (електролітнийинфузионний розчин 70, електролітнийинфузионний розчин 105).

Щоб швидко запровадити електроліти й уникнути різкого падінняосмоляльности, успішно у наростаючому кількості застосовуютьсяизотоническиеелектролитние розчини (електролітнийинфузионний розчин 154 чи 153) від початку під медичним наглядом центрального венозного тиску ідиуреза (>Alberti з співавт.,Dennin,Page з співавт.,Pitz з співавт.,Singer з співавт.). Приинфузии навіть без запровадження інсуліну рівень цукру знижується на 50мг/дл внаслідок розведення крові (>Alberti з співавт.).

>Гиперосмоляльнаянеацидотическая кулі: лікування основному відповідає рекомендаціям, розробленим на лікуваннягиперосмоляльнойацидотической коми. Кількість інфузійних розчинів: підбирається індивідуально під медичним наглядом центрального венозного тиску,диуреза і біохімічних даних. Длярегидратации у перших 24 год необхідна за основному 5—10 л. Розгублена рідина мусить бути повністю компенсували лише 72 год (French).

Рекомендовано: протягом першої години вводити 1000—1500 мл, протягом2—3-го години по 500 мл, та був щогодини по 250 мл. Як студія-продакшн і швидше починають давати рідини всередину.

>Плазмозамещающие розчини можна вводити на початку лікування коми при поганих показниках кровообігу з ознаками шоку, і при швидкої нормалізаціїосмоляльности плазми запобігання синдромудезеквилибрации (>Singer).

Запровадження калію

Втрата калію сягає 200—700мекв (>Alberti). Із початком запровадження рідини і інсуліну починається струм рідини у внутрішньоклітинний простір, причому надходження калію у клітини випереджає надходження глюкози. Навіть у ранній стадії лікування коми понад 50 відсотків% введеного калію виводиться через нирки. Попри те що, що в міру наростання окисленнякетонових кислот калій цього знову може розпочинати обмін, разом з зворотним розвитком ацидозу наростаєгипокалиемия.

Запровадження калію, якщо цього немає протипоказань —гиперкалиемии (ЕКГ, зміст калію в плазмі),анурии чиолигурии, потрібно починати під медичним наглядом монітора.Дозировка підбирається індивідуально (20—40мекв/ч, іноді до 80—100мекв/ч —Alberti,Ritz і співавт.). Оптимальною дозою вважається 250—350мекв/24 год.

>Кислотно-щелочное стан

>Ацидоз є наслідком дефіциту інсуліну.Инсулиной терапії поруч із відшкодуванням обсягу надається найбільше значення боротьби зацидозом. За годину після початку лікування виявляються перші позитивних змін укислотно-щелочном стані навіть без терапіїгидрокарбонатом. Через 24 год спостерігаються ще незначні відхилення (King з співавт.).Терапиюгидрокарбонатом нині проводять тільки тоді ми, коли серцево-судинні захворювання вимагають термінового усунення ацидозу (>Assal з співавт.,Alberti,Kind з співавт.).

Поспішна компенсація ацидозу чреватою наслідками (>Alberti,Freirich): різким падінням рН спинномозковій рідини внаслідок посиленого припливу ЗІ2 у клітини (>Alberti,Assal з співавт.); уповільненим падіннямосмоляльности спинномозковій рідини;гипокалиемией; зниженою дисоціацією ЗІ2 внаслідок усунення кривою дисоціаціїHbО2 залкалозом з'являється згодом і важко здатною піддатися корекції.

Від надмірної буферної терапії слід утримуватися (>Richter,Heine!)

Якщоощелачивающая терапія проводиться, то ми не слід йти до значенням рН нижче 7,1 (>Alberti, French)!

Лікування порушень із боку серцево-судинної системи

Зазвичай, призначають 1/4 мг строфантину щодня. При серцевої недостатності доза повинно перевищувати. Якщо порушена функція нирок, то замість строфантину застосовуютьдигоксин. Якщо у процесі лікування коми раптово падає артеріальний тиск (систолічний тиск стає нижче ПО мм рт. ст.), то вводятьлевартеренол (норадреналінгидрохлорат) 5мг/100 мл. Але потрібно виключитигиповолемию!

Інші заходи

Антибіотики; при блювоті, нудоти чи атонії шлунка тривала аспірація шлункового вмісту; зігрівання хворого.

Запровадження фосфатів: принаймні лікування коми інсуліном і рідинами протягом 24-х год концентрація фосфатів в плазмі падає нижче 1мг/дл і у наступні дні їх науковий рівень дійшов нормі. Щоб поліпшити дисоціацію Про2 разом із тим поліпшити забезпечення тканин киснем при терапії коми, рекомендується раннє запровадження фосфату (>Ditzel,Dit-zel,Standl). За дефіциту фосфату знижується2,3-дифосфо-глицерат (>2,3-ДФГ), який полегшує перехід кисню у кістковій тканині (>Ditzel,Ditzel,Standl).

Якщо виключенаекстраренальная ниркова недостатність (>гиповолемия!), то коматозним пацієнтам із анурією, високимкреатинином і поганим прогностичною індексом робити гемодіаліз (>Schneider,Ziegelasch). Необхідно пам'ятати помилки щодокреатинина, що з наявністюкетонових тіл в плазмі (1меквацетоацетата дає хибне підвищеннякреатинина до 2мг/дл, поKattermann).

Небезпечні ускладнення при терапії коми

— Запізніле початок лікування. Необхідно негайне запровадження інсуліну ще до його отримання даних про рівень цукру крові.

—Гипогликемия. При запровадження невеликих доз інсуліну з штучнимиВ-клетками чиинфузионними розчинами яку можна уникнути.

—Гипокалиемия.Калий із початку, якщо ні протипоказань:олигурии,гиперкалиемии (контроль калію плазми, моніторний спостереження).

— Набряк мозку — так званий вторинний шок — синдромдисеквилибрирования. Розвивається при швидкому падінніосмоляльности плазми (>гипонатриемия нижче 125мекв!—Duck з співавт.) внаслідок збереженнягиперосмоляльности в спинномозковій рідини і клітинах мозку.Отека мозку можна запобігти при поступове зниженніосмоляльности, застосуванніизотонических розчинів, обережне застосуваннігипотонических розчинів.

— Форсованаощелачивающая терапія.

— Різке зниження концентрації цукру на крові: слід лише поступово усувати метаболічні порушення.

При діабетичної комі хворого не можна оперувати, оскільки оперативне втручання наркоз погіршують безвихідність ситуації (спричиняє порушення обміну речовин, у результаті дефіциту інсуліну приєднуються порушення, пов'язані з оперативним втручанням!). Виняток — розтин абсцесів в несвідомому стані хворого без наркозу. Якщо за кепському стані обміну речовин є вітальні показання до операції, та над операцією потрібно якнайшвидше привести обмін речовин, у задовільний стан засобами лікування діабетичної коми.

2. Діабет, вагітність й пологів

До запровадження практику інсуліну вагітність в хворих діабетом була велика рідкістю. Якщо вона наступала, то летальність досягала 40%, а дитяча смертність була вищою (>Horky з співавт., London,Worm). Проте й сьогодні, попри інсулінотерапію, діабет таїть для матері, хворий діабетом, і очікуваного дитини небезпека. Її з успіхом уникнути шляхом,

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація