Реферати українською » Медицина, здоровье » Професійна бронхіальна астма


Реферат Професійна бронхіальна астма

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Професійна бронхіальна астма

Алергічні захворювання на останнім часом є серйозними проблемами охорони здоров'я в усьому світі. У структурі професійних захворювань бронхіальна астма сягає 12,2%. За визначенням Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ), до професійним ставляться ті випадки астми, коли основною причиною його розвитку є чинник оточуючої виробничої середовища.

Бронхіальна астма належить до поширених професійних захворювань.Этиологические чинники його розвитку – різні алергени, із якими хворому доводилося мати контакт у його праці.

>Производственними алергенами може бути речовини як органічного, і неорганічної походження, які у вигляді пилу, аерозолю чи парів пробираються у організм переважно респіраторним шляхом.Органическими алергенами є багатьох видів рослинної пилу (з зерна, борошна, бавовни, льону, тютюну); пилок рослин; пил різних порід деревини, натурального шовку; волосся, шерсть тварин, пера, лусочки епідермісу та інших. З іншого боку, до органічним алергенам можна віднести ефірні олії, деякі продукти життєдіяльності комах, хробаків, глистів тощо.

Бронхіальна астма, обумовлена впливом зазначених алергенів, зазвичай зустрічається в працівників сільського господарства і виробництв з обробки та ужитку під час ролі сировини продуктів рослинного й тваринного походження (борошномели, робочіхлопко- і деревообробних,льно- ішелкопрядильних підприємств, кушніри тощо.), і навіть у ветеринарів, перукарів, персоналу косметичних кабінетів та інших.

Групу виробничих алергенів становлять різноманітні з хімічного структурі та складу речовини: метали (нікель, хром, платина, кобальт та інших.) та їхні сполуки; деякі нітрофарби,урсол, каніфоль, формалін,епихлоргидрин, бітум, синтетичні полімери та інших. Зазначені речовини застосовують у багатьох галузях промисловості, тому професійна астма можна спостерігати якщо представники низки професій.

>Производственними алергенами є й різні лікарських препаратів (антибіотики, сульфаніламіди, іпекакуана, анальгетики, аміназин, деякі бальзами, гормони, вітаміни та інших.). Бронхіальна астма може розвинутися в робітників хіміко-фармацевтичної промисловості, працівників аптек і медичного персоналу, які у процесі роботи мають контакти з лікарськими препаратами.

Багато видів виробничої пилу, аерозолів і парів мають як алергічними властивостями, а й здатністю механічно травмувати слизові оболонки дихальних шляхів, і навіть викликати їх роздратування. Тож за характеру дії на органи дихання розподіляються ми такі групи:

1. Речовини, які надають вираженесенсибилизирующее дію: наприклад, лікарських препаратів (антибіотики, сульфаніламіди, вітаміни, аміназин та інших.), каніфоль, деяких видів деревної пилу, бітум та інших.

2.Вещества-сенсибилизатори, що водночас надають іместно-раздражающее дію, і деякі їх викликають розвитокпневмофиброза. До них належать хром, хлорид нікелю, хлорамін,урсол, формальдегід, деяких видів пилу (від борошна, бавовни, тютюну, вовни, цементу),електросварочний аерозоль та інших. Будучисенсибилизаторами, вони викликають розвиток бронхіальну астму. У той самий час у залежність від хімічної структури та фізичних властивостей подібних алергенів у клінічній картині спочатку можуть спостерігатися поразки респіраторного апарату як хронічного токсичного чи пилового бронхіту, токсичногопневмосклероза чипневмокониоза. Надалі вже в тлі зазначених захворювань легких можливий розвиток бронхіальну астму. У таких випадках причиною виникнення хвороби може бути як виробничі, і невиробничі алергени.

3. Речовини, які надають дражливе дію й викликають розвитокпневмофиброза: хлор, фтор, йод та їхні сполуки, оксиди азоту, пари кислот і лугів, багатьох видів пилу (пил діоксиду кремнію, різних силікатів, вугілля, графіту, заліза, алюмінію) та інших. Клінічна картина і при вплив таких речовин зазвичай характеризується розвитком хронічного токсичного чи пилового бронхіту, токсичногопневмосклероза чипневмокониоза. Тому бронхіальну астму в хворих у випадках слід розглядати, як ускладнення основного професійного захворювання легень.

>Патогенез. Провідне значення у розвитку захворювання мають імунологічні порушення різних типів. Найчастіше напад ядухи є наслідком алергічної реакції негайного типу, виникає дільницібронхиального дерева унаслідок надходження тієї чи іншої професійного алергену. Взаємодія алергену зі специфічними антитілами, фіксованими на клітинах тканинсенсибилизированного організму, становить так звану імунологічну стадію алергічної реакції негайного типу. Своєрідність розвитку останньої пов'язано насамперед із освітою антитіл –реагинов, які стосуються класу імуноглобулінівE(IgE), потрапляючи алергенів через верхні дихальні шляху. У сироватці крові хворих із різними проявами алергічної реакції негайного типу (кропивниця, алергічний риніт, бронхіальна астма), зазвичай, підвищено рівеньIgE. Доведено можливість підвищення виробленняIgE внаслідок впливу деяких виробничих алергенів:изоцианата, пилу вовни, кави, платини. При взаємодії алергену іреагина із наступною фіксацією на опасистих клітинах відбуваєтьсядеграну-ляция останніх із біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну,брадикинина та інших., викликають класичний проявекспираторной задишки (спазм мускулатури бронхів, набряк слизової оболонкибронхиального дерева,гиперпродукция грузького секрету).

Певне значення у розвитку нападів ядухи при бронхіальній астмі мають метаболічні порушення усенсибилизированних тканинах,опосредующих вплив біологічно активних речовин нарецепторний апаратбронхиального дерева, поданий у основному (3- іа-адренергичес-кими рецепторами. Таким своєрідним посередникомадренергических ефектів є ферментаденилциклаза, пов'язані з клітинної мембраною.Аденилциклаза, ототожнювана із (>3-адренорецептором клітини, стимулює перехід аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) в циклічний 3,5 – аденозинмонофосфат (>цАМФ). Останній регулює секрецію медіаторів алергічного запалення.

У розвитку бронхіальну астму, як їх планують, має значення і уроджена схильність, яка ототожнюється зконституциональними особливостями організму. Помічено, що з на осіб із захворюваннями із групи алергічнихдиатезов (кропивниця,полипоз носа, нейродерміт та інших.) нерідко тримають у подальшому розвивається бронхіальна астма. Не можна виключати і можливий зв'язок схильності до бронхіальній астмі з уродженою неповноцінністю системиаденилциклаза –цАМФ, що у певній мері підтверджуєваготоническую концепцію формування бронхіальну астму.

Є думка, що схильність до розвитку бронхіальну астму то, можливо придбаної внаслідок порушеннягистогематических бар'єрів, відкривають шляхи до проникнення алергену у внутрішнє середу організму. Таке, наприклад,повреждающее деяких виробничих чинників (пилових і токсичних) на епітелійбронхиального дерева. У таких випадках строки й темпи розвиток хвороби, зазвичай, більш тривалі, вважаючи з початку контакту з виробничими чинниками.

Складність патогенезу бронхіальну астму й тим, що ні завжди формування її має місце негайний тип алергічної реакції. Іноді можливо порушення взаємовідносини У- і Т-лімфоцитів внаслідок патологічних впливів з формуванням реакції гіперчутливості уповільненої типу.

Поруч із алергічної теорією бронхіальну астму можна почути про значеннянервно-регуляторних, ендокринних,токсико-инфекционних механізмів у розвитку захворювання. Проте визнати провідної ролі зазначених механізмів у розвитку бронхіальну астму неможливо.

Приклад професійної бронхіальну астму чітко проілюструвати роль промислового алергену в попередньої сенсибілізацію організму з наступним виникненням типового астматичного нападу. У цьому провокуючим механізмом останнього можуть бути різні ендогенні і екзогенні чинники: нервово-психічні ситуації, ендокринні зрушення, токсичні речовини, інфекція дихальних шляхів, охолодження, спадкова схильність до алергічним захворювань та інших.

Бронхіальна астма, розвинена після гострих чи тлі хронічних професійних захворювань органів диханнятоксико-химической чи пилової етіології, є також захворюванням алергічного генезу. У цьомуетиологическим чинником може бути професійні чи непрофесійні алергени.Предрасполагающие моменти до виникнення бронхіальну астму – передусім ушкодження слизової оболонки дихальних шляхів виробничими речовинами, які надають дражливе дію, чи виробничої пилом, що створює сприятливіші умови в просуванні алергенів.

>Патологоанатомическая картина. Початкова стадія бронхіальну астму характеризується невеликим здуттям легких, помірним стовщенням стінок бронхів внаслідок набряку слизової оболонки. У просвітку бронхів виявляють слиз, іноді кристалиШарко–Лейдена і спіраліКуршмана. Стінки бронхівинфильтрированиеозинофилами. При виражених стадіях захворювання відзначається гіпертрофія м'язів бронхів і бронхіол, місцями видно контури м'язових пучків, розривиеластических волокон.Гипереозинофильная бронхіальна астма супроводжуєтьсяеозинофильной інфільтрацією альвеолярних перегородок.

Клінічна картина. Характерні ядуха внаслідокбронхоспазма, дисфункція дихальних м'язів, набряк слизової оболонки бронхів. З іншого боку, нерідко спостерігається підвищена секреція слизової оболонки бронхів із заснуванням грузького, важко відокремлюваного секрету, котрі можуть закупорювати дрібні бронхи, до повноїобтурации його з наступного розвитку сегментарнихателектазов, і навіть емфіземи легких.

Бронхіальна астма частіше виникає раптово.Приступ ядухи з'являється і натомість повного здоров'я під час роботи з речовинами, з сенсибілізуючу властивістю. Спочатку напад швидко минає при припинення контакту з виробничими алергенами чикупируется прийомубронхолитических коштів. Надалі виникнення повторних нападів ядухи можливо, за контакту з відповідними виробничими алергенами. У окремих випадках розвитку типового астматичного нападу можуть передуватинерезко виражене ядуха, утруднене подих, вазомоторний риніт, алергічний дерматоз, набряк Квінке, які теж з'являються за хорошого контакту з виробничими алергенами.

У сучасній клінічній картині бронхіальну астму можна назвати дві основні періоду –приступний імежприступний.

Дляприступного періоду характерні ядуха, шумне свистяче подих, яку часто буває чутно з відривом. Хворий приймає вимушену сидячу позу.Грудная клітина розширено. Губи,ногтевие ложа, шкірні покровицианотични.Ограничена рухливість нижніх країв легких.Перкуторний звук над легкими коробковий. Подих жорстке, з подовженим видихом; прослуховується рясне кількість розсіяних сухих хрипів на вдиху і видиху. У результаті закупорки бронхіол згустками мокроти дихання під час відповідних ділянках легких не прослуховується. У вкрай важких випадках дихальні шуми можуть відсутні («німе легке»).

Тяжке та тривалого протягом нападу бронхіальну астму, і навіть поширена обтурація бронхіол в'язкому мокротою можуть бути безпосередньої причина смерті хворого.

Умежприступний період клінічні симптоми бронхіальну астму можуть відсутні. Найчастіше це зокрема у початкових стадіях і за легких формах захворювання. Більше виражених форм бронхіальної астми й вмежприступном періоді нерідко супроводжуються кільказатрудненним диханням, помірної задишкою, переважно при фізичному напрузі, кашлем, ми інколи з відділенням невеликої кількості слизової мокроти. У легких відзначається жорстке подих, прослуховуються нерідко розсіяні сухі хрипи, особливо в форсованому видиху.

Нерідко виявляються порушення функції зовнішнього дихання,гемодинамики малого кола, і навіть зміни деяких лабораторних показників. Уже ранніх стадіях розвитку бронхіальну астму, особливо уприступний період, виявляється дихальна недостатність пообструктивному типу.Гипертензия малого кола кровообігу з наступного розвитку легеневого серця є частим ускладненням бронхіальну астму при виражених стадіях захворювання. Для діагностики емфіземи легких,пневмосклероза і легеневого серця варто використовувати додаткові рентгенологічні іелектрокардиографические методи.

Залежно від клінічних симптомів, характеризуючих частоту, виразність та палестинці час виникнення протягом доби епізодів посилення симптомів, включаючи напади ядухи, виділяють такі форми течії бронхіальну астму: •интермиттирующую;

• легкуперсистирующую;

• середньої важкості;

• важку.

>Интермиттирующее протягом астми характеризується рідкісними (менш 1 рази на тиждень)невираженними нападами, які швидкокупируются після припинення контакту з виробничим алергеном або за застосуваннібронхолитических препаратів. У періодиремиссий ознаки і функціональні розлади відсутні.

Легкеперсистирующее протягом характеризується більш чіткою клінічної симптоматикою.Обострения хвороби протікають легко, але стають тривалими, знижуючи активність і працездатність хворого. Добовавариабельность показниківФВД – 20–30%. Легка рівень тяжкості захворювання характеризується рідкісниминевираженними нападами ядухи, які швидкокупируются при припинення контакту з відповідними алергенами і застосуваннябронхолитических препаратів. У періодиремиссий, які зазвичай дуже тривалі, нерідко повністю відсутні клінічні ознаки і функціональні розлади, що спостерігаються приобострениях.

При астми середнього ступеня тяжкості більш часті напади, важко піддаються лікуванню. У періодиремиссий нерідко зберігаються кашель і задишка. Характерна лабільність функціональних показників. При бронхіальній астмі середнього ступеня тяжкості більш часті і виражені напади ядухи, важко піддаються лікуванню. У періодиремиссий нерідко відзначаються кашель і задишка, у легенях періодично прослуховуються розсіяні сухі хрипи. Є ознаки емфіземи легень і поміркованого порушенняФВД. Спостерігається підвищена чутливість до багатьох алергенам, і навітьендогенним і екзогенним чинникам, які легко провокують напади ядухи.

Важка ступінь професійної астми визначається наявністю як частих, тривалих і різко виражених нападів ядухи, а й тривалим течією. Добовавариабельность показниківФВД – понад 34%. Важка ступінь бронхіальну астму визначається як наявністю частих, тривалих і різко виражених нападів ядухи, появою астматичного статусу, а й значно вираженої емфізему легких, розвитком легеневого серця. Зазвичай, спостерігається виражена дихальна і серцева недостатність. Особливо важко протікають астматичні напади,сочетающиеся зобтурацией бронхіол в'язким секретом, може бути причиною виникненняателектазов.

Для бронхіальну астму дуже характерніеозинофилия в периферичної крові й поява невеликої кількості склоподібної слизової мокроти, що містить звані елементи бронхіальну астму:еозинофили, спіраліКурш-мана і кристалиШарко–Лейдена. Частіше вони в розквіті нападів, амежприступний період можуть відсутні. З іншого боку, в розквіті нападів ядухи в хворих у крові відзначаютьсядиспротеинемия, підвищений вміст а- іу-глобулинов, гістаміну ігистаминоподобних сполук; знижуєтьсяекскреция з сечею17-оксикортикостероидов. Розрізняють легку, середню і важку ступеня бронхіальну астму.

За наявності спадкової схильності до алергічним захворювань що в осіб, що працюють у контакту з виробничими алергенами, може розвинутися важка, так званагипереозинофильная, форма бронхіальну астму. У сучасній клінічній картині захворювання в таких хворих зазвичай відзначаються різнігиперергические реакції якеозинофильних легеневих інфільтратів, кропивниці, набряку Квінке,васкулитов тощо.

Перебіг і продовжити терміни розвитку бронхіальну астму залежать від багатьох причин. До них належать хімічні й біологічні особливості виробничих алергенів, їхсенсибилизирующая і токсична активність, концентраціявеществ-аллергенов повітря робочих приміщень, наявність супутніх несприятливих чинників, інфекція дихальних шляхів, індивідуальна і спадкова схильність до алергічним захворювань.

Високоїсенсибилизирующей здатністю маютьурсол, натуральний шовк, багато лікарських препаратів (антибіотики, іпекакуана, аміназин та інших.). При вплив зазначених речовин спостерігається розвиток бронхіальну астму в порівняно стислі терміни, у своїй захворювання характеризується важчим течією.Неблагоприятному перебігу бронхіальну астму сприяють виробничі алергени, які надають одночасносенсибилизирующее і дражливе дію, і навіть поєднаннясенсибилизирующих речовин з речовинами, дратуючими слизову оболонку дихальних шляхів, оскільки це дає умови до швидшого проникнення алергенів у організм.Изменению слизової оболонки дихальних шляхів сприяютьинфекционно-воспалительние процеси, вплив високих і низьких температур довкілля, підвищена запиленість повітря на робочої зоні.

Не завжди є прямий залежність між кількістю які у повітрі виробничих приміщень речовин, які мають сенсибілізуючу властивістю, можливістю розвитку бронхіальної астми й вагою її течії. Відомі ситуації виникнення бронхіальну астму що в осіб, що піддаються впливу виробничих алергенів, концентрації що у робочому приміщенні не перевищували гранично допустимих.

Важкість течії бронхіальну астму великою мірою залежить від наявності ускладнень: емфіземи легких, хронічного бронхіту,пневмосклероза, легеневого серця, і навіть відполивалентной чутливості хворого до багатьох алергенам.

При своєчасному припинення контакту з алергеном, що викликало розвиток бронхіальну астму, можливі повне одужання чи тривала ремісія.

Діагноз. Нерідко діагностика професійної бронхіальну астму утруднена, оскільки клінічна картина її

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація