Реферати українською » Медицина, здоровье » Патофізіологічні механізми вад серця та компенсаторна гіперфункція серця


Реферат Патофізіологічні механізми вад серця та компенсаторна гіперфункція серця

Страница 1 из 2 | Следующая страница

>Реферат

на задану тему: «>Патофизиологические механізми пороків серця й компенсаторна гіперфункція серця»


>Патофизиологические механізми пороків серця експериментально і клініці

>Этиологическими чинниками пороків серця є ревматизм, атеросклероз, сифіліс і травми. Специфічні особливості кожного з цих факторів надважливими в активному періоді процесу. Надалі, коли першому плані не сам патологічний процес, а викликані ним руйнації та рубцеві зміни клапанів серця, особливості етіологічного чинника не грають такою істотною ролі (А. М.Бакулев, 1952). У цей час головне, значення набувають два моменту.

1. Стан компенсаторних механізмів, безперервна діяльність яких забезпечує, попри ушкодження клапанів серця, збереження функції кровообігу та підтримка сталості внутрішнього середовища організму.

2. Ступінь, форма і локалізація ушкодженьклапанного апарату. Ці дві моменту пов'язані між собою, саме: особливості компенсаторних реакцій і межа компенсаторних можливостей перебувають у відомої залежність від виду та ступеня пороку серця.

Досконалість компенсаторних пристосувань привертає увагу в оцінці стану хворих, котрі страждають найрізноманітнішими пороками серця на стадії компенсації.

Через війнуклинико-физиологических досліджень, проведених на 40 хворих накомпенсированними пороками серця,Я.И.Мазель (1950) дійшов висновку, основнігемодинамические показники — хвилинний обсяг крові, швидкість кровотоку, обсяг циркулюючої крові, венозне тиск,артериовенозная різниця насичення крові киснем — не відхиляються вони істотно від норми.

Такі висновки прийшли та інші дослідники. Так,Карлотти з працівниками, застосувавши методику катетеризації серця під час обстеження 50 хворих намитральнимстенозом, встановив, що у нормі площа лівого венозного отвори становить 4—6 див2, то, примитральномстенозе розміри отвори зменшуються до 2—1,5 див8; у своїй звуження мітрального отвори до 2 див2 (т. е. в 2—3 разу проти нормою) здебільшого бракує докорінних змін основнихгемодинамических показників. Лише за більш значному звуження виникають порушення кровообігу. Отже, навіть замитральномстенозе, коли однією з основних компенсуючих чинників служить гіперфункція лівого передсердя —сравнительно-слабого відділу серця, межа компенсаторних можливостей організму видається дуже високим.

На цей час експериментально відтворені всі відомі в клініці придбані пороки серця [>Полотебнов (1867), Розенбах, А. Тимофєєв (1889), П. У. Троїцький (1900), А. Б.Фохт (1910—1920), М.М.Теребинский (1938), Ф. 3.Меерсон (1952—1957),Эллиссон зсотр., Александер іХиншо,Хоторн і працівники тощо. буд.].

Ці засвідчили, що значні необоротні, але з прогресуючі порушення у клапанному апараті можуть спричинить розвитку явищ декомпенсації. Понад те, при виражених порушеннях в клапанному апараті у тварин зберігаються нормальнігемодинамические показники. Приміром,Браунвальд і працівники, викликавши у собак експериментальномитральную недостатність, поміщали в порожнину серця витратовимірювач, який точно вимірював кількість крові, поверталася з лівоїжелудочка через клапанний дефект в ліве передсердя. Виявилося, що, коли обсяг зворотного потоку крові сягав 2 л один хв., хвилинний обсяг серця (т. е. Кількість крові,вибрасиваемое в аорту) залишався нормальним. Істотно, що показникивнутрисердечнойгемодинамики і тиск у пустотах серця при пороці серця можуть різко змінюватися, проте рахунок збільшення роботи серця його хвилинний об'єм і функція кровообігу загалом залишаються на нормальному рівні.

Явища декомпенсації у тварин із експериментально викликаними пороками серця часто виникають під впливом будь-яких додаткових впливів, наприклад, при систематичному запровадження алкоголю (А. Тимофєєв, 1889), поетапному збільшенні ступеня пороку серця, при звуження ниркових артерій (>Хоторн).

Наявні клінічні і експериментальні дані дозволяють виділити у дивовижно складному механізмі компенсації пороку серця по меншою мірою три взаємозалежних компонента:

1) кардіальний чинник компенсації — компенсаторна гіперфункція серця;

2)екстракардиальние чинники компенсації — зміни судинного тонусу, наповнення кров'яних депо, процесів кровотворення, зовнішнього й тканинного дихання;

3) регуляторні механізми, щоб забезпечити мобілізаціюкардиального іекстракардиальних чинників компенсації, їх координацію в цілісному організмі. На різних етапах існування пороків серця роль окремих компонентів і співвідношень між ними змінюються.

 

>Компенсаторная гіперфункція серця

>Компенсаторная гіперфункція серця грає особливо значної ролі за цілковитої клінічної ігемодинамической компенсації пороку серця, коли пристосувальні ресурси організму досить великі, щоб обмежити наслідки ушкодженняклапанного апарату одним посиленням серцевої діяльності.Компенсаторная гіперфункція серця характеризується цьому етапі тим, що приплив крові до серця й кількість крові,вибрасиваемое в аорту, таку ж, як й у нормі. Проте, на відміну здорового організму, цей нормальнийгемодинамический результат забезпечується з допомогою безупинноїгиперфункции міокарда та супроводжується підвищеної тратою енергії. Збільшений витрата енергії люди зкомпенсированними пороками серця знаходить своє вираження щодо підвищення основного обміну загалом на13%; найбільше збільшення основного обміну (на 18%) спостерігається приаортальних пороках, що супроводжуються вираженоїгиперфункцией потужної мускулатури лівогожелудочка; найменше збільшення обміну (всього на 9%) спостерігається примитральномстенозе, т. до. цю ваду супроводжуєтьсягиперфункцией лівого передсердя, скорочувальні можливості, отже й енергетичні витрати якого незначні (До. Р. Абрамович, 1948).

Якщо гіперфункція серця — органу, вагу якого складають 0,4% ваги тіла, призводить до збільшення основного обміну на 9—18%, це свідчить про величезне збільшення енергетичних витрат міокарда.

Вважають, що безпосереднім стимулом догиперфункции серця служить скупчення у його пустотах більшого, ніж у нормі, кількості крові. Таке збільшення діастолічного наповнення серця може виникнути внаслідок посиленого припливу крові й «неповного спорожнювання» внаслідок підвищення опору вигнання крові (стенозклапанних отворів). Збільшення діастолічного наповнення в змозі з'явитися також наслідком «повернення крові», що спостерігається попри всі видах недостатності клапанів.Возникшее, однак, збільшення діастолічного наповнення тягне у себе розширення відповідної порожнини серця — розтягнення волокон міокарда. У у відповідь розтягнення волокон міокарда виникає посилення серцевих скорочень, у результаті приплив крові у цю серцеву порожнину і відтік крові з її зрівнюються; в такий спосіб, певному етапі процесу досягаєтьсягемодинамическая компенсація.

Це уявлення про розвиток процесу відповідає відомому становищуСтарлинга, яке зводиться до того що, що енергія скорочення будь-який м'язової тканини, в т. год. та м'язів серця, є функцією вихідної довжини м'язових волокон. Пов'язуючи вихідну довжину волокон міокарда з силою скорочення серцевого м'яза, це положення, проте, не встановлює певних кількісних відносин між тими зрушеннями. Відомо, що, залежно від функціонального стану, що визначається широкий спектрнервно-ендокринних факторів, і рівнем попередньої діяльності серця, серцева м'яз може на невелике подовшаннядиастолической довжини волокон реагувати великим посиленням скороченні і, навпаки, на велике збільшення вихідної довжини відповідати малим посиленням скорочень [І. П. Павлов,Стерлинг,Рашмер, 1951—1954; Кац, 1960; Р. П. Конраді].

Отже, функціональне стан міокарда визначає реактивність його волокон до розтяганню, а вихідна довжина волокон характеризує ступінь цього розтяги; розтягнення ж виконує функцію подразникамобилизатора, який викликаєсократительной реакції, але модифікує її вбік збільшення: реактивність до розтяганню — властивість реагує субстрату. СтановищеСтарлинга охоплює, отже, лише з цих факторів — воно характеризує через вихідну довжину волокон вплив ступеня розтяги міокарда на силу його скорочень, залишаючи осторонь другий чинник — реактивність м'язи до розтяганню. Тим часом співвідношення між обома цими взаємообумовленими чинниками визначає динамікусократительной функції серця як і нормі, і у патології. У разі постійної реактивності міокарда до розтяганню збільшеннясократительной функції серця у відповідь зростаючий приплив крові чи підйом опору в аорті можна досягнути лише завдяки збільшення вихідної довжини волокон міокарда. Така ситуація під час роботи серця за умов серцево-легеневого препарату, вона характерна також і глибоко стомленого серця придекомпенсированном пороці, коли будь-яка додаткове навантаження призводить до збільшення ступенядилятации відповідних відділів серця. Якщо навіть за незміненої реактивності до розтяганню приплив крові до серця чи опір в аорті зменшуються, то вихідна довжина волокон міокарда та розміри серця зменшуються. Така динаміка явищ зокрема у умовах серцево-легеневого препарату, і навіть після хірургічного усунення пороку серця у тварин і людини.

Обидві розглянуті ситуації добре узгоджуються зі становищемСтарлинга, але рідко спостерігаються в людини і тварин. Це тим, що у цілісному організмі, соціальній та ряді експериментів, виконуваних насердечно-легочном препараті і ізольованому серце, реактивність міокарда до розтяганню іншого постійної, а змінюється на досить межах. Через війну вихідна довжина волокон міокарда не може змінюватися непропорційно рівнюсократительной функції серця. Так було в умовах помірного фізичного роботи, як під впливом порушення симпатичної іннервації підвищується реактивність міокарда до розтяганню, зростання сили серцевих скорочень і ударного обсягу може супроводжуватися збільшенням вихідної довжини волокон міокарда та розмірів серця. ЕкспериментиРашмера (1951 — 1954),регистрировавшего подовжній і поперечний діаметр лівогожелудочка уинтактних тварин, і навіть рентгено-физиологические дослідження, виконаніКьельбергом ісотр. на людях, показали, що типовою реакцією лівогожелудочка на фізичне навантаження є значне зменшення систолічного обсягу за незмінноїдиастолическом обсязі. Посилення скорочень серця виражається у своїй збільшенням їх амплітуди, що досягається з допомогою повнішої систоли, що зумовлює зменшення кількості так званої залишкової крові, зазвичай збереження в пустотах серця до кінця систоли. Відповідно збільшується ударний обсяг. Істотно, що забезпечить посилення скорочень буває у цьому випадку без збільшення рівня розтяги волокон міокарда з допомогою одного зростання його реактивності до розтяганню. У зв'язку з що виникли збільшенням реактивності раніше існувала ступінь розтяги м'язових волокон стає достатньо сильним подразником у тому, щоб викликати скорочення збільшеною сили. Аналогічне за механізмом посилення скорочень можна спостерігати й у випадках, коли збільшена навантаження серце викликана не зрослим припливом крові, а підвищенням опору в аорті. У цій ситуації посилення скорочень виявляється у тому, що шлуночок серця, скорочуючись з незмінною амплітудою при підвищеному опір вигнання крові, забезпечує цим різке збільшеннявнутри-желудочкового тиску за незмінної ударному,диастолическом ісистолическом обсягах.Регистрируя одночасно окружність лівогожелудочка, тиск у ньому й визначаючи ударний обсяг серця, можна поспостерігати на умовах експерименту що така «гіперфункцію рахунок збільшення реактивності» у ході експериментального прогресуючомустенозе аорти. Отже, збільшення реактивності міокарда до розтяганню може зайняти позицію у розвитку компенсаторноїгиперфункции, як із пороках серця, що з збільшеним припливом крові в шлуночки серця (>митральная і аортальне недостатність, відкритий артеріальна проток), і при пороках серця, що характеризуються збільшеним опором вигнання крові (аортальний стеноз,коарктация аорти, стеноз гирла легеневої артерії).

Останніми роками був описаний ряд феноменів, у яких збільшення сили скорочень виникало без попереднього збільшення вихідної довжини волокон міокарда. Для позначення цих явищ у закордонній літературі стали найчастіше користуватися нечітким терміном «>сократимость». Посиленню скорочення серця за механізмом «>сократимости» деякі дослідники почали протиставляти посилення скорочень по «механізмуСтарлинга».

Проте, по-перше, термін «>сократимость», чи «>сократительная здатність», загалом відбиває специфічну здатність м'язи коротшати і чи може застосовуватися для описи співвідношень між вихідної довжиною м'язи, її функціональним станом і силою скорочень. Набагато більше застосуємо для позначення здібності міокарда змінювати силу своїх скорочень за незмінної ступеня розтяги (незмінною вихідної довжині волокон) термін «реактивність міокарда до розтяганню». По-друге, пригиперфункции серця, протікаючим бездилятации — з допомогою одного збільшення реактивності міокарда до розтяганню,—уменьшившаяся чи збережена колишньому рівні вихідна довжина волокон міокарда продовжує залишатися безпосереднім подразником, у відповідь який виникають скорочення збільшеною сили. Пригиперфункции,сопровождающейсядилятацией, т. е. протікаючим але описаногоСтарлингом механізму, завжди утворилася не так лише посилення вихідної довжини волокон, а й зміни їх реактивності до розтяганню. Від цих змін реактивності залежить різна величина реакцій, що виникають у у відповідь те ж мірадилятации. Отже, у механізмі будь-який реакції серця на зростання навантаження істотну роль грають обидва чинника: розтягнення волокон міокарда (їх вихідна довжина) і реактивність міокарда до розтяганню. Співвідношення між тими чинниками визначає розміри серця під час реакції. Немає особливих підстав вважати, що гіперфункція, не що здилятацией, має якісно інший механізм, ніж гіперфункція, що протікає здилятацией.

>Рашмер показав, що однієї і того самого дня в однієї й тогоинтактного тваринного серце може пристосовуватися до збільшеною навантаженні або шляхом повнішої систоли за незмінноїдиастолической довжині волокон міокарда, або шляхом збільшення вихідної довжини волокон міокарда. У разі патології та передусім при тривалої компенсаторноїгиперфункции серця, викликаної пороком, реактивність міокарда може поступово знижуватися і для підтримкисократительной функції серця на необхідного рівня виявляється необхідної велика ступінь розтяги міокарда; внаслідок відбувається прогресуючадилятация серця.

Отже, за незмінної реактивності міокарда до розтяганню енергія його скорочення всистоле є функцією вихідної довжини волокон вдиастоле. За незмінної вихідної довжині волокон вдиастоле енергія скорочення — функція реактивності міокарда до розтяганню. У цілісному організмі вихідна довжина волокон міокарда та його реактивність до розтяганню можуть змінюватися це й у різний час,единонаправленно й у протилежних напрямах.Соотношения між двома чинниками визначають енергію скорочення шлуночків серця й їх розміри.

Роль збільшення вихідної довжини волокон або збільшення реактивності міокарда до розтяганню у виконанні компенсаторноїгиперфункции серця за його пороках залежить як від виду та ступеня пороку, і від характеру падаючої у своїй на серце навантаження.

Підвищення кров'яного тиску в капілярах можуть призвести до набряку легких. Але це ускладнення запобігається тонічним скороченнямартериол й дрібні; артерій легких, які виникають рефлекторно завдяки імпульсу, що йде зі стінки розтягнутого лівого передсердя і легеневих вен.Гипертонус артерій супроводжується гіпертрофією їх мускулатуригипереластозом іфиброзом її стінку. Ступінь морфологічнихизмененийартерий малого кола («другий бар'єр») який завжди відповідає ступеня мітральногостеноза («перший бар'єр»), що говорить проти суто механічного походження гіпертонії малого кола (І. До.Есипова та інших.).Гипертония малого кола тягне у себе перебудову дрібних гілочок легеневої артерії на кшталт замикаючих артерій, діяльність яких сприяє розвантаженні капілярів легень і правогожелудочка серця. Останній гіпертрофується значною мірою при гіпертонії малого кола.Компенсаторние пристосування із боку серця й малого кола, які б нормалізації кровообігу, згодом виснажуються, та поступово розвиваються декомпенсація, ослаблення діяльності серця.

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація