Реферати українською » Медицина, здоровье » Гострий і хронічний бронхіт


Реферат Гострий і хронічний бронхіт

Страница 1 из 2 | Следующая страница

>Реферат

 

на задану тему: «Гострий і хронічний бронхіт»


>БРОНХИТ — захворювання бронхів з переважним поразкою слизових оболонок. Бронхіт часто протікає за одночасного поразку верхніх дихальних шляхів — слизової носа, носоглотки, гортані, трахеї, будучи лише частиною системного захворювання дихальних шляхів загалом. За характером бронхіт — запальний процес, хоча деякі автори вважають зміни, наступаючі в бронхах,нервнорефлекторними, зісудистими ісекреторними реакціями на роздратування гангліїв шиї ісредостения при інфекції). Це забезпечило підстави сподіватися, що бронхіт, трахеїт при інфекційних захворювань є «часткове виразкранио-цервикального чицервикально-медиастинальногосимпатического комплексу» (І. У.Давидовский). Бронхіт одна із найчастіших захворювань системи органів дихання. Розрізняють дві основні форми бронхіту — гострий і хронічний.

Гострий бронхіт виникає зазвичай, у результаті інфекції. У етіології гострого бронхіту грають роль збудник грипу,пневмококк, рідше стрептокок та інші мікроорганізми. Надходження інфекції відбувається або за верхнім дихальним шляхах (грип, кір, кашлюк та інших.), або за лімфатичної і кровоносної системі. Гострий бронхіт може також розвиватися при вплив токсичних речовин (хімічніпарообразние матеріали, дратує пил) й у першу чергу бойових отруйних речовин (хлор, фосген та інших.), соціальній та результаті професійних отруєнь (пари летючих речовин) і інтоксикацій при патологічних процесах (уремія). До дії цих подразників, зазвичай, приєднується і вторинна інфекція. Треба мати на увазі і станмакроорганизма. Зниження реактивності справи до в зв'язку зі шкідливими звичками (надмірне вживання алкоголю, куріння), несприятливими умовами праці та побуту, і навіть перенесеними захворюваннями сприяє формуванню бронхіту. Істотне значення мають так зв.предрасполагающие чинники, саме: охолодження, вогкість повітря, різким коливанням температури,барометрического тиску тощо. п. Гострим бронхітом частіше хворіють навесні і осінню й у районах, де метеорологічні умови виявляються найменш сприятливі. Очевидно, у розвитку гострого бронхіту грають роль рефлекторні порушення кровообігу в слизової оболонці бронха при роздратування як верхніх дихальних шляхів, а й різних віддалених ділянок тіла (охолодження ніг та інших.). Важливимпредрасполагающим чинником є легка ранимість кільцяВальдейера, обумовлена хронічним ринітом,фарингитом, тонзилітом тощо. п. Загострення цих процесів у зв'язку з переохолодженням чи іншими певними моментами зазвичай викликає їх розповсюдження в низхідному напрямі — на трахею, великі бронхи та його розгалуження.Придают значення посиленому куріння (особливо у молодому віці), і навітьзапилению приміщень в різних підприємствах. Гострий бронхіт може розвиватися первинне і бути хіба що самостійним захворюванням або бути основним проявом хвороби (при грип); а найчастіше бронхіт є вторинним захворюванням, які ускладнюють основний патологічний процес. І.В.Давидовский вказує, що з померлих від кору гострий бронхіт і пневмонія були вже 95% розтинів, у померлих відтифов — в 50—60%.

Патологічна анатомія. При гострому бронхіти слизова оболонка бронхів представляється набряклої ігиперемированной, їхньому поверхні єекссудат; у невеликих бронхах ібронхиолахекссудат може виконувати весь просвіток дихальних трубочок.Экссудат слизової бронха то, можливосерозним, слизуватим,слизисто-гнойним чи гнійним. Майже завжди (крім серозногоекссудата) вотделяемом можна виявляти еритроцити, причому при деяких важких формах (епідемічний грип) Б. можна спостерігати крововиливу в слизову оболонку бронхів, у результатіекссудат набуває кров'янистий відтінок. Майже постійно векссудате виявляються окремі клітини циліндричного епітелію слизових оболонок. У легких випадках бронхіту зміни обмежуються самим лише слизової, у важких вони захоплюють всі прошарки бронхіальної стінки.

При мікроскопічному дослідженні стінки хворої бронха спостерігається картинагиперемии і запального набряку слизової оболонки, таподслизистой тканини.

>Инфильтрация лейкоцитами ілимфоцитами (з домішкою плазматичних клітин) спостерігається навіть за легкихбронхитах, причому вона є у слизової оболонці іподслизистой тканини, але й за іншими шарах стінки бронхів, а дрібних бронхах захоплює, ще, іперибронхиальную тканину. При значної клітинної інфільтрації стінка бронхів товщає, інфільтрат і набряк у ній розпушують еластичну тканину й гладкий м'язовий шар, м'язові волокна піддаються дегенеративному ожиріння. Це створює умови належала для розширення дрібнихинтрапульмональних бронхів, освітибронхоектазий, що вирізнялокоревих ігриппознихбронхитах в дітей віком.Воспалительний процес у період гострого бронхіту нерідко переходить, як вказувалося, на навколишню бронх сполучну тканину, захоплює спадні тут лімфатичні судини і за ними поширюється вздовж бронха; зперибронхиальной сполучної тканини може перейти на легеневу тканину й викликати у ній запальні зміни. Нерідко запалення йде всередині бронхів вниз на кінцеві їх розгалуження, на легеневу тканину, що зумовлює розвитокбронхопневмонии. При закупорці просвітку дрібних бронхів секретом відповідні їм відділи легеневої тканиниспадаются, й утворюється ателектаз. При дифтерії, крупозної пневмонії та інших. гострий бронхіт супроводжується виділенням лежить на поверхні хворої слизової оболонкифибринозной плівки (гострийфибринозний бронхіт). Запалення має крупозний характер, іепителиальний покрив у крупних бронхах то, можливо збережено, крім поверхневих рядів. У дрібних бронхах однорідний циліндричний епітелій часто гине, і плівка лежить у великих бронхахфибринозная плівка має вигляд трубки, у дрібних — вона у вигляді суцільний циліндричною маси виконує весь просвіток бронхів.

Перебіг і симптоми.Острому бронхіту часто передують нежить, захриплість голоси,щекотание в горлі. Кашель спочатку сухий, грубий, зі мізерної в'язкому мокротою. Нерідко у своїй спостерігаються біль умежреберьях. На2—3-й день з'являються болю за грудиною, все частіші при кашлю. З поширенням процесу більш глибокі гілки бронхів явища у верхніх дихальних шляхах слабшають, та інформаційний процес хіба що переміщається в низхідному напрямі; кілька днів відхаркування стає легшим, мокроту виділяється більшій кількості, стаєслизисто-гнойной, жовтуватою; вони містятьслущившийся епітелій, лейкоцити, бактерії. У перші 2—3 дня температура тіла кілька підвищується, але нерідко залишається нормальної. Наявне загальна слабкість, інодіпознабливание, м'язові біль у спині і кінцівках. Пульс частішає відповідно до підвищення температури. При перкусії грудної клітини відзначається нормальний легеневий звук, при аускультації — жорстке везикулярне дихання і він розсіяні сухі хрипи, тріскучі при набряканні слизової трахеї і великих бронхів і свистячі при набряканні слизової середніх бронхів. Інколи справа накопичення в бронхах більш рідкогослизисто-гнойного секрету (на більш пізніх фазах захворювання) в нижніх відділах обох легких іноді вислухуютьсясреднепузирчатие вологінезвучние хрипи.

З поширенням патологічного процесу на дрібні бронхисимптоматология і течія гострого бронхіту змінюються. Загальне стан стає важчим, підвищується температура, приєднується задишка.

Інколи справа поширення процесу на бронхіоли, що нерідко має місце у дитсадку й похилому віці, крім тяжкості загального стану, спостерігаються задишка, ціаноз губ, мочки вуха і лише ін. При дослідженні хворого виявляється наявність великої кількості вологихмелкопузирчатих хрипів і натомість ослабленого дихання, і навіть місцями зміненийперкуторний звук (>тимпанит).Обичнобронхиолит узгоджується з виникненням численних дрібнихпневмонических осередків.

>Клиническое протягом гострого бронхіту значною мірою визначається станом функції зовнішнього подиху і порушенням прохідності бронхів. Провідну роль механізмах порушення бронхіальної прохідності маютьнервнорефлекторние чинники, виявляютьсябронхоспазмом.Рефлекси можуть виходити від роздратування патологічним процесоминтерорецепторов легких, верхніх дихальних колій та інших уражених органів на кшталтвисцеро-висцерального рефлексу. Крімбронхоспазма, порушення бронхіальної прохідності викликаються запальним набряком слизової дрібних бронхів, гіперемією,ангионевротическим набряком, набряком слизової оболонки, та ін. Усі ці фактори тісно переплітаються друг з одним ібронхоспазмом і викликають зменшення просвітку дрібних бронхів. Спеціальні спостереження (Б. Є. Вотчал, Я. М. Доценка та інших.) виявили відносну частоту порушень бронхіальної прохідності при гострихбронхитах, щоправда, у частині не різко виражених. У кількох випадках ж виражених порушень бронхіальної прохідності клінічнасимптоматология гострого бронхіту відрізняється деяким своєрідністю. У хворих цієї групи нерідко спостерігаєтьсяприступообразний «ядушливий» кашель, найчастіше вислухуються свистячі хрипи, захворювання нерідко приймає затяжною і навіть хронічного характеру. Гострий бронхіт при деяких інфекції часто набуває геморрагічні форми, напр. при епідемічному грип.

У епідемію грипу в 1917—1919 рр. геморрагічні форми процесу було виявлено в 87% всіх смертей. При геморагічних формах вміст верхніх дихальних шляхів має інший кривавої напівпрозорої слизу, нагадує малиновий сироп. Іноді у своїй на слизової бронхів можна знайти пласти фібрину, що вистилає іноді всю дихальну трубку. Пригриппозном У., особливо у важких випадках, процес швидко поширюється з усьогобронхиальному дереву, до дрібних гілок, ускладнюєтьсяперибронхи-том, розвитком багатьох дрібнихателектазов і найчастіше пневмонією.

Клінічно захворювання супроводжується загальної вираженої інтоксикацією, іноді симптомами поразки нервової системи (>невроинфекция), раптовим початком, високої лихоманкою, бурхливою течією захворювання. Гострі бронхіти при кору характеризуються поразкою дрібних бронхів, бронхіол, зазвичай охоплюють всю товщу стінки бронха, супроводжуються значними деструктивними процесами, часто явищамиперибронхита, нерідкобронхоектазиями.

Порівняно рідко спостерігається так зв. первинний пластичний бронхіт, характеризується нападами ізфибринозно-слизи-стой маси, що містить інодіеозинофили, спіраліКуршмана і кристалиШарко-Лейдена. Захворювання починається без будь-яких провісників, виникає несподівано, проявляється у вигляді нападів, тече довго.Этиология і патогенез не зрозумілі, проте спільність прояви з на астму дає підстави припускати алергічний характер захворювання.

Прогноз при гострому бронхіти, зазвичай, сприятливий. Приєднаннябронхиолита значною мірою змінює прогноз, особливо в старих. Найчастіше гострий бронхіт, особливо катаральна його форма, закінчується одужанням з поновленням стану стінок і просвітку бронхів. Іноді гострий процес перетворюється на хронічний. Інколи справа значної інфільтрації бронхіальної стінки при гострому бронхіти після одужання може залишитисяфиброзное потовщення стінки бронха, нерідко з звуженням його просвітку.Исходом деяких гострих бронхітів є заростання просвітку дрібних бронхів сполучної тканиною — облітеруючий бронхіт. Такий результат нерідко спостерігається при гострихбронхитах, обумовлених деякими інфекціями (кір, грип), і навіть токсичними чинниками (хлор, фосген, дифосген, пари кислот та інших.). Хронічний бронхіт є найбільш частимааболеванием системи дихання; може розвиватися як самостійно під впливом тривалої дії шкідливих чинників чи переходу гострого бронхіту в хронічної форми, і вдруге що за різних захворюваннях. Так, при захворюваннях серцево-судинної системи (>митральние пороки серця, кардіосклероз,слипчивий перикардит, недостатність кровообігу) який розвинувся хронічний бронхіт є вираженням застою у легенях.

Ряд чинників, відзначених розділ «Гострий бронхіт», маєпредрасполагающее значення (охолодження, паління і т. п.). Треба зазначити і значеннякифосколиоза,предрасполагающего загалом до захворювань легень і зокрема бронхіту.

1925-го р. А. М. Рубель зазначив, що з хронічному бронхіти, зазвичай, втягується в запальний процесперибронхиальная тканину. У 1931 р. на XI з'їзді терапевтів СРСР питання хронічному бронхіти було піддано обговоренню; учасниками з'їзду було винесено основне становище А. М.Рубеля, що хронічний бронхіт є клінічним вираженнямпневмосклероза. Однак сумнівів у тому, що часто я пневмосклероз є наслідком хронічного Б. (А. Т.Хазанов).

Наступні спостереження показали потреба розглядати наступних дифузійний хронічний бронхіт як дифузійний пневмосклероз, а локальний чи переважно локальний бронхіт — як сегментарний пневмосклероз.

У останній класифікації (1943) У. А. Чуканов, розрізняючибронхитические ібронхоектатическиепневмосклерози, відносив під час першого групу як дифузійний бронхіт, а й локальний, часто загострюваний, і навіть деформуючий й переважно локальнийнижнедолевой бронхіт. У наст, час визнається, що хронічний бронхіт завжди узгоджується з більш-менш вираженим поразкоюинтерстициальной тканини легких зпневмосклерозом або обмеженій ділянці, або частіше по всьому їх протязі. Тому правильніше вважати хронічний бронхіт процесом, у якому, крім змін - у стінці самого бронха, мають місце зміни із бокумежуточной тканини легкого, й у сенсі хронічний бронхіт із клінічною погляду видається дуже близькими допневмосклерозу.

Статистика частоти хронічного бронхіту відсутня, але є статистичні дані, які відображатимуть частоту бронхіту і емфіземи, що найчастіше узгоджується з бронхітом. У етіології захворювання істотна роль належить повторним, тривалим впливам тієї ж чинників, що викликають гострий бронхіт, особливо тривалого інфікування бронхів із різних осередків (синусити, хронічні тонзиліти, аденоїди, поліпи носа,бронхоектазии та інших.), тривалого роздратуванню слизової оболонки бронхів пилом (в робітників хлібопекарень, каменярів, вуглекопів, робочих рудної в промисловості й т. п.), тютюном та інших.

>Патолого-анатомические зміни при хронічному бронхіти різноманітні. Вони ширяться попри всі структурні елементи стінки бронха і легеневу тканину. Слизоваполнокровна, з синюшним відтінком, нерідкобуровато-серая. Зазвичай виділяється багатий слизуватий числизисто-гнойний секрет. Є як десквамація епітелію, а й регенерація, іметаплазия циліндричного епітелію в багатошаровий плаский. У стінці бронха деяких випадках переважають змінигипертрофического типу (слизова оболонка стовщена,инфильтрированалимфоидними іплазматическими клітинами, поверхню бархатиста, нерівна), за іншими переважають дистрофічні зміни (слизова оболонкаистончена, слизові залозиатрофични або зовсім зникли, м'язовий шаратрофичен, стінка бронхаистончена, легко розтягується, створюючи дифузійнібронхоектази). Можливі ще й поєднаннягипертрофических іатрофических змін. Важкі атрофічні і дистрофічні зміни відзначаються й у слизових кайданах, й у хрящових платівках. Хронічний запальний процес спричиняє результаті розширення зрештою загибель і атрофії м'язових іеластических верств бронхів.

Зміни бронхів сприяють переходу запального процесу наперибронхиальную імежуточную тканину легкого, звідки запалення може поширюватися на альвеоли; поразки бронхів підтримують запальний процес у легкому і, навпаки, запалення в легкому підтримує та підсилюють поразка бронхів (А. Т.Хазанов).

Крім цих змін, при хронічному бронхіти мають місце зміни судин — гілок бронхіальної і легеневої артерії і вен, і навітьартерио-венозних анастомозів. У цьому спостерігаються продуктивніендомезопериартериити зі склерозом і стовщенням стінок артерій, з розщепленнямеластических волокон,гиалинозом стінок і облітерацією їх просвітку.Пери-бронхиальние іпериваскулярниесклерози призводять до облітерації лімфатичних судин, що у поєднані із поразкою кровоносних судин обумовлює хронічне перебіг процесу (А. Я.Цигельник).

Отже, при хронічному бронхіти настає втрата еластичності якбронхиального дерева, і прилеглій до нього легеневої тканини. У результаті втрати еластичності легеневої тканини видих утруднений, і хворий змушений поступово пристосовуватися до подиху винспиратор-ном становищі грудної клітини. Водночас у гілкахбронхиального дерева, особливо у дрібних бронхах, внаслідок розвиткурубцових чи запальних процесів легко настає порушення бронхіальної прохідності на кшталтвентильного механізму. У результаті відбувається роздування окремих часточок, збільшується обсяг легеневої тканини за одночасного зменшенні дихальної поверхні (А. Я.Цигельник).

Перебіг і симптоми. Клінічна картина хронічного Б. характеризується кашлем, інодіприступообразного характеру, частіше вранці після сну, з відділеннямслизисто-гнойной мокроти, загальним нездужанням, часомсубфебрильной температурою. Нерідко хронічний

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація