Реферат Остеомієліт. Сепсис

Страница 1 из 2 | Следующая страница

>ОСТЕОМИЕЛИТ.СЕПСИС

Проникнення інфекції до кісток із зовнішнього середовища під час травм або з гнійних осередків у самому організмі може вести за інших умовах до розвиткуостеомиелита.Гнойное поразка кістки прагнути лише важкими ускладненнями (сепсис, амілоїдоз паренхіматозних органів), а й летальними наслідками. Високим залишається відсоток інвалідності при хронічних формах захворювання, особливо в травматичнийостеомиелите. Тому дуже важливо вміння майбутніх лікарів розпізнати ранні симптомигематогенногоостеомиелита, правильно надавати першу допомогу в травмах, проводити профілактику розвиткуостеомиелита.

До нашого часу небезпечним життя захворюванням (ускладненням інших гнійних процесів) залишається сепсис. Це з раптовим розвитком його, відсутністюпатогмоничних клінічних симптомів, вагою течії, недостатньою ефективністю лікувальних заходів тощо. Тому дуже важливо практикуючим лікарям знати клінічні прояви, заходи профілактики та принципи лікування у своїй грізному ускладненні різних гнійно-запальних процесів.

>Остеомиелит (>оsteomyelitis) - інфекційний запальний процес, який вражає все елементи кістки - мозок, компактну і губчату частина кістки і окістя, тобто. є фактично >паноститом.

 

>КЛАССИФИКАЦИЯ:

I. По етіології розрізняють:

1) неспецифічний остеомієліт, викликанийгноеродними мікробами;

а) гострийгематогенний остеомієліт;

б) всі видинегематогенногоостеомиелита;

2) специфічний остеомієліт;

а) туберкульозний остеомієліт;

б)бруцеллезний остеомієліт;

в) сифілітичний остеомієліт;

р) тифозний іпаратифознийостеомиелити;

 

II. Залежно від шляхів проникнення інфекції в кістку:

1) >гематогенний остеомієліт (ендогенна інфекція);

а) гострийгематогенний остеомієліт;

б)первично-хронический остеомієліт;

2) >негематогенний остеомієліт (>екзогенная інфекція);

а) вогнепальний остеомієліт;

б) травматичний остеомієліт;

 

III. По клінічного перебігу:

) гострий остеомієліт;

а) гострийгематогенний остеомієліт;

б) гострі стадії вогнепальноїостеомиелита;

в) гострі стадії травматичногоостеомиелита;

р) гострий остеомієліт, що виник результаті переходу запального процесу на кістку з сусідніх тканин та органів;

2) хронічний (вторинний) остеомієліт:

а) що розвивається після будь-який форми гострого;

б)первично-хронический (>склерозирующий остеомієлітГарре,альбуминозний остеомієлітОллье, абсцес Броді),послетифозний, туберкульозний, сифілітичний.

 

>ЭТИОЛОГИЯ

>Возбудители гострого неспецифічногоостеомиелита:

1) стафілококи;

2) стрептококи;

3)пневмококки;

4)грамотрицательная мікрофлора:

а)синегнойная паличка;

б) вульгарний протей;

в) кишкові палички;

р)клебсиели;

5) віруси (і натомість вірусної інфекції протікає до приблизно 40-50% випадківостеомиелита), наприклад:оспенний остеомієліт, остеомієліт після щеплень;

6)анаеробная інфекція.

 

ШЛЯХУПРОНИКНОВЕНИЯИНФЕКЦИИ УКОСТЬ:

1) пригематогенномостеомиелите:

а ще через слизові носоглотки і рота;

б) черезлимфоидноеглоточное кільце;

в) через пошкоджену шкіру;

р) через інфікованупупочную ранку, попрілість і потертість шкіри в немовлят;

буд) у новонароджених внутрішньоутробний інфікування плоду за наявності осередків хронічного запалення у вагітної;

е) у старших дітей при перенесених запальних процесах із заснуванням вогнища латентної інфекції вретикулоендотелиальной системі (кістковому мозку); за наявності осередків інфекції в мигдалинах,аденоидах тощо.

2) принегематогенномостеомиелите:

а ще через рану при відкритому зламі;

б) під час операціїостеосинтеза;

в) з осередків, безпосередньо розміщених у сусідніх тканинах і органах;

3) при специфічномуостеомиелите:

а) туберкульозна мікрофлора (туберкульоз кісток і суглобів);

б) сифілітичний мікрофлора (сифіліс кісток і суглобів);

в)бруцеллезная мікрофлора (>бруцеллезний остеомієліт).

 

>ПАТОГЕНЕЗОСТРОГООСТЕОМИЕЛИТА

 

1.Эмболическая теорія (>А.А.Бобров,1889г.;Э.Лексер,1894г.).

Суть: бактеріальний ембол з первинного вогнища інфекції, занесений в кістку струмом крові, осідає у одному з кінцевих судин і є джерелом гнійного процесу у кістки.

Недоліки: 1) заперечений існування кінцевих артерій до кісток новонароджених та дітей молодого віку (>Н.И.Ансеров,М.Г.Привес); 2) теорія не пояснює гострогогематогенногоостеомиелита поза зоною зростання кістки.

2.Аллергическая теорія (>С.М.Дерижанов, 1937).

Суть: остеомієліт може виникнути в організмі,сенсебилизированном латентної бактеріальної флорою. Під упливом травми, охолодження, будь-якого захворювання тощо. до кісток розвивається осередок асептичного запалення на кшталт феноменаАртюса. Це створює сприятливі умови розвитку латентної мікрофлори вкостномозговом каналі і надаєвоспалительному процесу гострийинфекционно-гнойний характер.

3.Нервнорефлекторная теорія (>Н.А.Еланский,В.В.Торонец).

1) в патогенезі вогнепальної і травматичногоостеомиелита провідної ролі грають:

а) тяжкість анатомічних руйнацій;

б) ступінь і характеру мікробного забруднення перелому;

в) характер відповідної реакції організму на травму.

4.Первично-хронические (атипові) формиостеомиелита розвиваються переважно у результаті дії різко ослабленою мікрофлори (наприклад, під впливом прийому антибіотиків) при збереженої достатньої опірності організму.

 

>ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМІЯ

Гострийгематогенний остеомієліт починається як дифузійний запальний процес у кістковому мозку, поширюється нагаверсови канали і периост. На 3-4 добу формуються гнійники.

Навколо осередків запалення від перших днів починається бурхливе розсмоктування кістки, що за тривалого процесі призводить до її >ререфикации - остеопорозу.

У сприятливих випадках (і натомість застосування антибіотиків)абсцедирования може настати та інформаційний процескупируется ще до його освітисеквестров.

За інших випадках спостерігається інкапсуляція гнійників до кісток. До3-4-й тижню прирентгенологическом дослідженні і натомістьререфикации в осередках нагноєння можуть виявлятися >секвестри, тобто.отторгшиеся від оточуючої кістковій тканині омертвілі ділянки кістки.

Видисеквестров:

1) кортикальний;

2) центральний;

3) що пробирається;

4) тотальний;

5) циркулярний;

6) губчатий.

>Огнестрельний остеомієліт характеризується >нагноением у зоні вогнепальної перелому, освітоюсеквестров і регенерацією тканин, а наступному - формуванням лежить на поверхні шкіри свищів.

Приостеомиелите, яка виникла внаслідок переходу гнійного запалення на кістку з оточуючих тканин, процес вражає спочатку окістя, та був поширюється накорковое речовина кістки, де утворюютьсясеквестри.

Хронічний (вторинний) остеомієліт - виник як подальша стадія тривалого запального процесу у кістки разом й характеризується наявністю у ній добре відмежованихсеквестральними капсулами гнійників, містятьсеквестри.Секвестральние капсули мають одне чи кілька отворів ("клоак"), сполучених зісвищевими ходами в оточуючих м'яких тканинах, якими приобострениях відходить гній ісеквестри.

Чергування ділянок остеопорозу,остеосклероза, освітиекзостозов створює строкату картину поразки кістки і супроводжується її деформацією.

>Атипичние форми >остеомиелита характеризуються мляво поточним запальним процесом до кісток з величезним переважанням у ній склерозу і меншою виразністюекссудации, некрозу і гуманітарної освітисеквестров.

>Остеомиелит може розвиватися як ускладнення низки інфекційних захворювань:

1) сепсису;

2) черевного тифу;

3) бруцельозу;

4) туберкульозу;

5) сифілісу.

Характеризується своєрідними кожному за захворювання морфологічними особливостями.

 

>ОСТРЫЙГЕМАТОГЕННЫЙОСТЕОМИЕЛИТ - спричинити цю недугу переважно дитинства, є у 2 разу частіше в хлопчаків, ніж в дівчаток. Вражає переважно довгі трубчасті кістки 80-85%):

1) стегнову (35-40%);

2)большеберцовую (30-32%);

3) плечову (7-10%).

При поразку довгих трубчастих кісток розрізняють остеомієліт:

1)метафизарний, осередок котрого зазвичай зачіпає крайову зонудиафиза чи епіфіза (у 65% хворих);

2)епифизарний (у 25-28%);

3)метафизарний, який вражаєметафиз й понад половинудиафиза, чи тотальний, який вражаєдиафиз і обоєметафиза (у 7-10%).

Численні процеси зустрічаються у 10-15% хворих.

КЛІНІКАОСТРОГОГЕМАТОГЕННОГООСТЕОМИЕЛИТА

Розрізняють (поТ.П.Краснобаеву) такі форми гострогогематогенногоостеомиелита:

1) місцеву (легку);

2)септико-пиемическую;

3) токсичне (>адинамическую).

>Клиническое перебіг хвороби якщо різних кісток переважно однотипово.

При місцевої (легкої) формі щодо легке початок й подальше перебіг хвороби, місцеві явища переважають над загальними.

Діти захворювання починається з невеликого підвищення температури. Місцеві ознаки запалення розвиваються повільно, зазвичай під кінець 2-ї тижня і завжди неяскраво виражені.

Якщоподнадкостничний абсцес не розкрито своєчасно, він проривається в м'які тканини, і тоді формуєтьсямежмишечнаяфлегмона. Після прориву гнійника назовні далеко від кісткового вогнища стан хворого швидко поліпшується, температура знижується, та інформаційний процес приймає хронічне протягом.

При >септико-пиемической формі у години і дні хвороби розвивається важке загальний стан хворих:

1) наростаюча інтоксикація;

2) збезводнення організму;

3) температура 39-400З, не мають відчутних добових коливань;

4) біль голови; біль в усьому тілі;

5) втрата апетиту;

6) жага;

7)анемизация;

8) розвивається метаболічнийацидоз;

9)гиперкалиемия,гипонатриемия,гиперкальциемия;

10) погіршуються показники неспецифічного імунітету,свертивающей системи крові;

11) відбувається накопичення надміру хімічних медіаторів запалення (гістаміну, серотоніну та інших.).

Досить швидко розвиваються місцеві зміни:

1) протягом2-х діб з'являються локалізовані болю;

2) вимушене становище кінцівки (больова скорочування);

3) активні руху на кінцівки відсутні, пасивні - різко обмежені;

4) швидко наростає набряк тканин, що свідчить про формуванніподнадкостичного абсцесу;

5) розвитокгиперемии шкіри поява флуктуації свідчить про прорив гнійника в м'які тканини;

6) часто розвивається т.зв. співчутливий (реактивний) артрит.

Всі ці зміни розвиваються протягом 5-10 днів небезпечнігенерализацией інфекції, їїгематогеннимметастазированием.

>Токсическая (>адинамическая) форма розвивається блискавично. Протягом діб наростають явища важкого токсикозу:

1) гіпотермія;

2) непритомність;

3) судоми;

4)адинамия;

5) гостра серцево-судинна недостатність;

6) зниження артеріального тиску.

Місцеві запальні явища проявитися не встигають: хворі гинуть у перші дні хвороби і результаті глибоких метаболічних порушень.

Ускладнення гострогогематогенногоостеомиелита:

1) сепсис;

2) гнійний артрит;

3) метастатичні гнійні осередки у внутрішні органи з недостатнім розвитком септичній пневмонії, гнійного плевриту,перикардита,миокардита, абсцесу мозку;

4) патологічні переломи, зокрема.епифизеолизи;

5) патологічні вивихи;

6) контрактури,анкилози, деформації кісток.

Діагноз

Характерний анамнез, клінічна картина місцевої форми гострогогематогенногоостеомиелита (стійка висока температура тіла, різкі біль у області ураженої кістки, нерідко приєднання явищ гострого артриту) допомагають поставити діагноз.

Відомі труднощі представляєсептико-пиемическая форма у зв'язку з переважанням загальних симптомів надмаловираженними початковими місцевими, особливо в дітей.

Діагностика токсичного форми значно утруднена і найчастіше спізніла через швидкого її течії і відсутності такої місцевих симптомів.

З упевненістю можна верифікувати діагноз, використовуючи рентгенографію. Але, огляду на те, що осередки деструкції кістки є2-3-й тижнях хвороби, - метод дозволяє лише підтверджувати клінічні припущення.

Серед інших методів ранньої діагностики гострогогематогенногоостеомиелита використовують:

1)електрорентгенографию (інформативна з 3-4-го дня);

2)денситометриюрентгенограмм;

3) реєстрації підвищеної інтенсивності інфрачервоних променів, що виходить із вогнища запалення (>термографию);

4)радиоизотопное сканування кісткового мозку;

5) ультразвукове (імпульсивна) сканування;

6)медуллографию;

7)остеопункцию;

8)остеотонометрию.

Лікування гострогогематогенногоостеомиелита

У основі нових методів лікування гострогогематогенногоостеомиелита лежать три принципу, сформульованіТ.П.Краснобаевим:

1) оперативне лікування місцевого вогнища запалення;

2) безпосереднє вплив на збудника хвороби;

3) підвищення загальної опірності організму.

1. Оперативне лікування полягає удекомпрессивнойостеоперфорации в 2-3 ділянках кістки протягом із єдиною метою розтину ідренированиякостномозгового каналу, усунення підвищеноговнутрикостного тиску, поліпшення кровопостачання кістки, запобігання подальшого її некрозу, поліпшення стану хворого й купірування болю.

Усім пацієнтам із гостримгематогеннимостеомиелитомиммобилизируют уражену кінцівку достихания болю й відновлення її функції.

2. Безпосереднє вплив на збудника гострогогематогенногоостеомиелита здійснюється з допомогою антибіотиків разом із синтетичнимихимиотерапевтическими препаратами. Рекомендуються такі антибіотики (нерідко тримають у комбінації):

1)пенициллини (особливо напівсинтетичні);

2)цефалоспорини (>цефалотин,цефалоридин,мефотаксим та інших.);

3)аминогликозиди (>канамицин,гентамицин);

4)макролиди (>фузидин,линкомицин).

Підвищення загальної опірності передбачає:

1)дезинтоксикационную терапію;

2) запровадженняполиглюкина, розчину глюкози з інсуліном,кокарбоксилази;

3) запровадження гепарину,контрикала;

4)витаминотерапию (У1, У6, З);

5) стимуляцію імунітету (>тимолин та інших.).

 

>ОСТРЫЙТРАВМАТИЧЕСКИЙОСТЕОМИЕЛИТ. Зазвичай, це ускладнення відкритих переломів, особливість що його тому, що гнійне запалення поширюється попри всі відділи кістки без освіти ізольованого первинного вогнища в кістковому мозку. Тож іноді називають гостримпосттравматическимоститом (>паноститом).

Типова послідовність патологічних змін при гострому травматичнийостеомиелите така:

1) відкритий перелом кістки з великим, сильно інфікованої раною;

2) бурхливе нагноєння у ній;

3) перехід гнійного запалення на кісткову тканину у зоні перелому.

Лікування гострого травматичногоостеомиелита здебільшого оперативне:секвестректомия, видаленнянекротизированних кісткових осколків, гнійних грануляцій, висічення свищів. З метою іммобілізації кісткових уламків найчастіше використовуютьвнеочаговий апаратнийостеосинтез.

>ОСТРЫЙОСТЕОМИЕЛИТ ПІСЛЯОГНЕСТРЕЛЬНЫХРАНЕНИЙ (>ООПОР)

>ООПОР виникає після недостатньою обробки рани. Уся клінічна картина у перших тижня захворювання обумовленанагноением м'яких тканин. Лише подальшому в запальний процесконтактно втягуютьсяраневие поверхні кістки.

Покостномозговим просторами під окістям процес поступово поширюється по кістки.

У сучасній клінічній картині гострої стадіїООПОР переважають загальні симптоми (>гектическая лихоманка, слабкість, анемія,лейкоцитоз). З місцевих явищ відзначається прогресуваннягнойно-некротического процесу у область вогнепальної перелому, гнильний характер відокремлюваного, що часто відходить другого план.

ЛікуванняООПОР - комплексне. Пріоритет при лікуванні віддається радикальному оперативного втручання.

 

>ОСТРЫЙОСТЕОМИЕЛИТ,ВОЗНИКАЮЩИЙ УРЕЗУЛЬТАТЕ ПЕРЕХОДУ НАКОСТЬГНОЙНОГОВОСПАЛЕНИЯ ЗОКРУЖАЮЩИХТКАНЕЙ

Починається він іноді непомітно при щодо тривалому існуванні гнійного процесу, особливо близько кісток (>флегмонозной форми, пики, підшкірногопанариция, інфікованої рани).

Лікування - оперативне.

 

ХРОНІЧНИЙ (>ВТОРИЧНЫЙ)ОСТЕОМИЕЛИТ (МО)

Він розвивається під час переходу будь-який клінічної форми гострогоостеомиелита (>гематогенного, вогнепальної, травматичного, виниклого під час переходу гнійного процесу з оточуючих тканин) в хронічну стадію.

>Морфологические і клінічні різницю між окремими формамиостеомиелита в хронічної стадії згладжуються та інформаційний процес відбувається у загальному однаково всім цих форм.

Перехід гострогоостеомиелита в хронічну стадію відбувається у період від 3 тижнів до $1,5 місяці з початку захворювання.

Хронічний остеомієліт характеризується тріадою ознак:

1) гнійний свищ;

2) кістковий секвестр;

3) рецидуючий протягом.

Клініка:

У перебігу хронічногоостеомиелита умовно розрізняють три фази:

1) фаза остаточного переходу гострого процесу у хронічний;

2) фаза ремісії (затихання);

3) фаза рецидиву (загострення) запалення.

У першій фазі стан хворого поліпшується, болю слабшають, зменшується інтоксикація, температура знижується до норми, нормалізуються показники крові й сечі, остаточносформировиваются свищі ісеквестри.

У фазі ремісії болю мало турбують, гнійнеотделяемое з свищів незначне або ж свищі повністю закриваються.

Фаза загострення нагадує початок гострогоостеомиелита: розвиваютьсяпараоссальниемежмишечние флегмони, відкриваються гнійні свищи, якими можуть відходити кістковісеквестри.

Ускладнення:

I. Місцеві:

1) поява новихостеомиелитических осередків;

2) патологічні переломи;

3) патологічні вивихи;

4) гнійний артрит;

5) анкілоз в суглобі;

6) помилковий суглоб;

7) деформація кінцівки;

8)аррозивное кровотеча;

9)малигнизация у сфері свищучи.

II. Загальні:

1) амілоїдоз нирок;

2) дистрофічні зміни паренхіматозних органів;

3)септикопиемические осередки у різних органах і тканинах.

З спеціальних методів діагностики хронічногоостеомиелита слід назвати:

1) рентгенографію;

2)фистулографию;

3) томографію;

4)сцинтиграфию.

>Рентгенологические ознаки хронічногоостеомиелита: периостит, осередки остеопорозу іостеосклероза, потовщення і деформація кістки, облітераціякостномозгового каналу, секвестр.

Лікування: переважно оперативне:

1) висічення свищучи;

2) трепанація кістки з розкриттямостеомиелитической порожнини;

3)секвестректомия;

4) видалення зсеквестральной порожнини інфікованих грануляцій і гною;

5) висічення внутрішніх стіноксеквестральной порожнини;

6) багаторазові промивання порожнини до кісток антисептиками;

7) пластика порожнини до кісток;

8) зашивання рани.

Найчастіше пластика кісткових порожнин здійснюється:

1) м'язом на судинної ніжці;

2) кров'яним згустком з антибіотиком;

3) хрящем;

4) кісткою (найчастіше консервованої).

 

>ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИЙОСТЕОМИЕЛИТ

1) абсцес Броді;

2)склерозирующий остеомієлітГарре;

3)альбуминозний остеомієлітОллье.

Всі ці формиостеомиелита вже від перших днів набувають хронічне протягом.

>Абсцесс

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація