Реферати українською » Медицина, здоровье » Об'єктивні та додаткові методи дослідження пороку серця


Реферат Об'єктивні та додаткові методи дослідження пороку серця

>Реферат

на задану тему: «Об'єктивні й додаткові методи дослідження пороку серця»


Об'єктивне дослідження

Огляд. Легкий ціаноз губ відзначається часто, він посилюється з декомпенсацією. Певний набухання яремних вен з'являється лише з початком декомпенсації, доти періоду можна спостерігати лише трохи більше виражена їх пульсація.Верхушечний поштовх серця часто чітко прозирає, зазвичай він зміщений вліво. Так зв. серцевий горб то, можливо позначений разі розвитку пороку серця у дитячому віці. При значне збільшення серця, особливо в дітей, помітна пульсація зліва грудини.

>Пальпация.Верхушечний поштовх серця легко знаходять у Vмежреберье, рідше в VI; він помітно посилено, нерідко поширений і зміщений влівокнаружи відсреднеключичной лінії. При гіпертрофії лівогожелудочка виявляютьсяпульсаторние руху на серці зліва грудини. З розвитком гіпертрофії правогожелудочка і підвищення відчувається пульсація уII—IV лівомумежреберье. У окремих випадках дуже великої розширення лівого передсердя з'являється пульсація праворуч від грудини.Систолическое тремтіння («котяче муркотання»),ощущаемое нагорі, можна знайти значно рідше, ніжсистолический шум.

>Перкуссия у початковій стадії не виявляє зміни розмірів серця; надалі ліва кордон серцевої тупості зміщується вліво; що більше дефект клапани й розширення лівогожелудочка, тим більше коштів усунення кордону лівусреднеключичную лінію. Притуплення в IIIмежреберье зліва відзначається тільки при значноїмитральной недостатності і розширенні. З розвитком декомпенсації права кордон тупості зміщується вправо, поперечник серця збільшується (рис. 1).

>Аускультация. Перший тон нагорі ослаблений. У початковий період він має кілька подовжений, «нечистий», та був дедалі більше замінюється шумом.Звучность першого тону нагорі залежить від рівня напруги стінокжелудочка головним чином мітрального клапана на початку систоли (період замкнутих клапанів). Проте, т. до. цей стан примитральной недостатності відсутня, ослаблення першого тону свідчить про поразка мітрального клапана, а зникнення тону нагорі дозволяє вважати, що мітральний клапан не функціонує. Отже, ослаблення першого тону зазвичай відповідає ступенямитральной недостатності. Перший тон буває збережено і навіть набуває підвищену звучність лише у випадках поєднання виражених явищ недостатності мітрального клапана зістенозом мітрального отвори. Перший тон прослуховується також за функціональної і відносніймитральной недостатності. Другий тон на легеневої артерії акцентовано порівняно рано; він посилено внаслідок підвищення тиску в а.ри1тоааП8 і його розширення; при ослабленні правогожелудочка акцент другого тону зменшується.

>Рис. 1. Нормальне серце (зліва; зміна серця (справа) при недостатності мітрального клапана, заштриховані гіпертрофовані ділянки; прямі стрілки — нормальний струм крові; хвилясті стрілки — зворотний струм крові.

>Систолический шум нагорі серця, викликаний зворотним струмом крові,— самий характерний клінічний ознакамитральной недостатності; він з'являється при найменшої недостатності мітрального клапана. З виявленням його завжди виникає припущення щодомитральном пороці. Час появи шуму — замість з цим тоном чи замість нього. Сильний спочатку шум поступово затихає до кінця систоли; рідко він виникає у середині систоли. Характерний для мітрального порокусистолический шум відрізняється сталістю: характер їх змінюється від дихання або військового стану тіла хворого.

Місце максимальної чутності систолічного шуму — областьверхушечного поштовху: звукові коливання, розсідаючись на тканини лівогожелудочка, досягають верхівки і ще місця грудної клітини, якого тісно притискається верхівка серця під час систоли. Шум поширюється до пахвової області йслабее—к підставі серця. Слабкий шум чути тільки в верхівки, сильний шум то, можливо чути в усій серці і навіть у спині. Сила шуму буває самої різної; слабкий шум виявляється в горизонтальному становищі хворого краще, ніж у вертикальному; добре він прослуховується при становищі лівому боці. Сила шуму залежить від швидкості зворотного потоку крові, її в'язкості, величини зяянняатриовентрикулярного отвори. Найголосніше за за все це шум за середньої ступенямитральной недостатності; за дуже незначною або дуже великиймитральной недостатності інтенсивність шуму знижується: з ослабленням міокарда шум зменшується, у випадках шум може зовсім зникнути. Тембр шуму: найчастіше вона має що дме характер; різкий чи музичний шум залежить зазвичай від вібраційсухожильних ниток клапана, що часто буває при розриві хордипли клапана, і навіть за йогокальцификащш. Для появи гучного систолічного шуму досить зяянняатриовентрнкулярного отвори на 15—20%, тоді як виражені порушеннягемодинамики наступають за його зяянні понад 50%. Іноді самостійнийсистолический шум можна знайти над легеневої артерією, вона від розширення легеневої артерії.

>5.Пульс променевої артерії технічно нескладне особливих змін залишилися, а то й настала декомпенсація чи аритмія.

>6.Артериальноедавлениене змінено.

>7.Венозное тиск залишається не більше норми до розвитку декомпенсації.

>8.Время кровотоку «рука —мову» подовжується (стаєбольше15 сек.) тільки з ослабленням лівогожелудочка.

Додаткові методи дослідження

1.Рентгенологическое дослідження.

>2.Электрокардиограмма спочатку не змінена (Л. І.Фогельсон); надалі з недостатнім розвитком пороку є тенденція відхилення електричної осі вліво на противагу з того що спостерігається примитральномстенозе. Комплекс (>ЖУ то, можливо підвищеноговольтажа в груднихотведениях; інтервал Р —Q при ревматичної етіології мітрального пороку часто збільшений (0,2—0,24 сік.); зубецьР—двухфазний чи у випадках значної недостатності клапана широкий.

>3.Векторкардиограмма може виявити гіпертрофію лівогожелудочка і передсердя.

>4.Фонокардиограммав початковий періодмитральной недостатності виявляє подовження першого тону; що виникли з першим тоном коливання тривають майже половину систоли, зменшуючись в амплітудою. При вираженоїмитральной недостатності можна розрізнити три варіанта систолічного шуму:

і з поступовим зменшенням амплітуди високо- і низькочастотних коливань,

б) однаковою інтенсивності протягом усієї систоли,

на вельми рідко більший до кінця систоли [>Луисада]. Перші коливання звукового комплексу першого тону можуть бути дуже високими (момент напруги мітрального клапана). Високої частоти коливання в останній момент відкриття мітрального клапана дозволяють припустити початокстенозированияатриовентрикулярного отвори. На місці вислуховування легеневої артеріїфонокардиограмма може знайтисистолический шум місцевого походження, гучний і часто розщеплений другий тон. Іноді під час діастоли може бути виявлено додаткові тони — тон передсердя, третій тон, рідко обидва. Примитральной недостатностісистолический шум починається з цим тоном і закінчується з іншим (>пансистолический шум); на відміну цього, пристенозе аортисистолический шум розпочинається після фазиизометрического скороченняжелудочка і закінчується до появи другого тону [>Литем].Систолический шум з коливаннями різної частоти, і навіть шум, триває у другій половині систоли чи що починається наприкінці систоли, можна вважати ознакою органічного пороку серця (>Луисада). Шум, що виражається періодичними коливаннями (музичний), буває зазвичай при розриві хорди .

5.Кардиограмма верхівки серця часто відрізняється добре помітної хвилею передсердя, яку йдуть глибокеспадение кривою ісистолический поштовх; під час діастоли помітна хвиля, відповідна третьому тону; на кривою, знятої в IIIмежреберье зліва, то, можливо висока хвиля передсердя, у IIмежреберье зліва — висока судинна хвиля (легеневої артерії). Еге ізо-фагокардиограмма, знята лише на рівні лівого передсердя, виявляє під час систолижелудочка типову позитивну хвилю, яку легко розпізнати, т. до. на неї припадає місце нормального систолічногоспадения.Пищеводнаяпьезокардиограмма дає змоги виявити властивумитральной недостатності криву лівогопредсердия—значительний підйом його в час систоли, і навіть будувати висновки про величинівнутрипредсердного тиску [Лассер].

>6.Сфигмограмма технічно нескладне особливостей, якщо ні аритмії; іноді відзначають більш швидке піднесення кривою пульсу.

>7.Флебограмма нормальна до розвитку недостатності правогожелудочка.

>8.Набаллистокардиограмме відзначають іноді перед хвилею хвилю, спрямовану догори; це й зміна, проте, не специфічно длямитральной недостатності; можуть бути і більш посилені позитивні зубцібаллистокардиограмми.

9. Фазисистолисердца часто змінені. Примитральной недостатності безсимптомно декомпенсації період напруги не змінюється; проте період підйому тиску, що становить частина періоду напруги, кілька подовжений (0,03 сек. за норми 0,02 сек.). Тривалість періоду перетворення (>0—первий тон) коливається не більше норми. Період вигнання подовжений (0,31 сек., гаразд він дорівнює 0,28 сік.) (З. Б. Фельдман).

10. Наелектрокимограмме лівого передсердя замістьсистолической негативною хвилі з'являється систолічний плато: швидке піднесення кривою і момент першого тону, потім у через відкликання зворотним струмом крові з лівоїжелудочка — пласка вершина та швидке падіння кривою після відкриття мітрального клапана; позитивному плато передуєпресистолическая негативна хвиля, яка замитральной недостатності без мерехтіння передсердь глибше, ніж у нормі [>Луисада, Флейшер].

11.Кардиоманометрия. Тиск у лівійпредсердии примитральной недостатності підвищується під час систолижелудочка; крива тиску всередині передсердя подібна до кривоюелектрокимограмми. При значноїмитральной недостатності тиск у лівомупредсердии підвищується до 10—15 мм рт. ст.; оцінити рівеньмитральной недостатності по конфігурації кривою тиску у лівійпредсердии який завжди можливо. Крива тиску в легеневих капілярах примитральной недостатності змінена: замість хвилі від скорочення передсердя й поступового підвищення хвилі, під час систолижелудочка маємо одну позитивна хвиля (плато) протягом усієї систоли. При ізольованій недостатності мітрального клапана під час систолижелудочка у лівійпредсердии виникає хвиля, викликана зворотним струмом крові. Під час діастоли тиск у лівомужелудочке підвищити.

Клінічні форми

1.Ревматическая форма недостатності мітрального клапана.Симптоматология її описана вище. Запальні зміниклапанного апарату приревматическом ендокардиті тривають кілька місяців, закінчуючиРубцовими змінами клапани й виникненняммитральной недостатності. Кілька наступних років поруч ізмитральной недостатністю починає розвиватися стеноз мітрального отвори і пороку серця стає комбінованим. Рецидиви ревматизму, часто вже не помітні для хворого, в дедалі більшому ступеняобезображивают клапан та їїсухожильние нитки і прискорюють розвиток звуження мітрального отвори. Майже завжди мітральний стеноз прогресує; паралельно з цим зменшується ступіньмитральной недостатності і наприкінці кінців, переважним чи єдиним пороком серця стає мітральний стеноз. Отже, ревматичнамитральная недостатність нерідко змінюєтьсямитральнимстенозом.

2.Атеросклеротическая недостатність мітрального клапана. У осіб похилого віку з ознаками атеросклерозу часто можна знайтисистолический шум нагорі, дозволяє констатуватимитральную недостатність. Розпізнатисклеротическое походженнямитральной недостатності не легко; може бути результатом перенесеного ендокардиту,миогенной недостатності чисклеротического процесу, поступово поширюваного з аорти на мітральний клапан. Якщо ні ознак звуження мітрального отвори чи виражених симптомів недостатності серця, томитральная недостатність у людей найчастішесклеротического походження.Систолический шум нагорі зазвичай посідає дуже скромне місце у загальної картиніатеросклеротического поразки серця чи гіпертонічної хвороби; це шумовиння мало поширюється до пахвової області, а частіше до підставі серця. У нещасних випадках атеросклерозусистолический шум нагорі буває майже єдиним вираженням склерозу мітрального клапана; склеротична етіологіямитральной недостатності підтверджується виявленням систолічного шуму на аорті, засвідчує про їїатероматозе, інколи ж звуження (>аортомитральнийаускультативний синдром).Атеросклеротическаямитральная недостатність — порівняно легкий порок серця, не викликає значних функціональних порушень. Інодісистолический шум нагорі є ознакою старечого серця; доля хворого на такі випадки залежить від судинних поразок міокарда чи нирок.Патологоанатомическое вивчення таких випадків свідчить про великої ваги поразки міокарда, ніж власне клапанів, походженнямитральной недостатності: зазвичай знаходять розширення порожнини лівогожелудочка, мітрального отвори, поразкисосочкових м'язів.

>3.Остраямитральная не достатність, що виникає при травмі грудної клітини чи внаслідок інфаркту міокарда (розривсосочковой м'язи), характеризується раптовим по явищем систолічного шуму, гострим розширенням лівогожелудочка; може бути біль у серці, іноді шок.

>4.Функциональная (>миогенная)митральная недостатність легкого ступеня виявляється лише м'яким тихимсистолическим шумом нагорі без збільшення серця й будь-яких інших функціональних порушень. Дорослі недостатність у переважній більшості випадків багато років не надає помітного впливу стан здоров'я, і вони практично здоровими. Виявлення систолічного шуму нагорі в дітей віком змушує остерігатися щодо оцінки стану навіть за відсутності жодних ознак ревматизму; нерідко кілька років виявляються ознаки органічного поразки мітрального клапана; тому діти так і під паростки з легкоїмитральной недостатністю потребують тривалому спостереженні.

>5.Относительнаямитральная недостатність виникає у результаті розширення лівогожелудочка внаслідок ослаблення міокарда.Систолический шум нагорі — основна ознака недостатності що така — зазвичай м'якше, аніж за органічноїмитральной недостатності, не відчувається рукою, суворіше локалізований, не покриває перший тон або заміщає його. Характерна риса цього шуму: інтенсивність його змінюється залежно від поліпшення чи погіршення діяльності серця; за відновлення компенсації він зникає. В усіх випадках відзначаються збільшення серця й нерідко ритм галопу. Відноснамитральная недостатність разом із нійсистолический шум виникатимуть раптово внаслідок нападу гострої слабко стильовогожелудочка, яка ускладнює протягом гіпертонічної хвороби, хронічного нефриту, і навіть при гострої коронарної недостатності. Часто після нападу серцевої астми, гострого набряку легень або виникнення інфаркту міокарда можна знайтисистолический шум нагорі, верхівковий поштовх стає розлитим, слабким, зміщуєтьсякнаружи і часом вниз (в VI чи VIIмежреберье), артеріальний тиск знижується, іноді значно. Напади стенокардії часто припиняються з недостатнім розвитком відносноїмитральной недостатності.Траубе і Потен припускали, що виникнення відносноїмитральной недостатності Полегшує роботу лівогожелудочка, проте відомо, що заодно кровообіг не поліпшується. Частіше відноснамитральная недостатність розвивається поступово і натомість інших симптомів ослаблення лівогожелудочка (ритм галопу,ригзиз та інших.); спочатку разом із розширенням серця з'являється м'який, короткийсистолический шум, потім він працює більш звучним і довгим; з поліпшенням стану міокарда він слабшає. Якщо встановлюється хронічна недостатність лівогожелудочка, томитральная недостатність стає стабільної; цей стан позначають його якмитрализацию недостатності лівогожелудочка чимитрализацию аортального пороку, якщо передувала недостатністьаортальних клапанів. Відноснамитральная недостатність — ознака важкого поразки міокарда, від якого результат захворювання.

Новий видмитральной недостатності —посткомиссуротомическая, чи хірургічна, недостатність мітрального клапана, нерідко що виникає після оперативного лікування мітральногостеноза. У окремих випадках така недостатність, виникла після втручання, буває значної яких і визначає подальший перебіг хвороби серця й порушення кровообігу.

>Митральная недостатність разом із іншими пороками клапанів серця (>митральнимстенозом, поразкоюаортальних клапанів та інших.) зустрічається часто-густо.


Схожі реферати:

Навігація