Реферат Порушення кровообігу

Страница 1 из 2 | Следующая страница

>НАРУШЕНИЕКРОВОБРАЩЕНИЯ:ПОЛНОКРОВИЕ,МАЛОКРОВИЕ

Розлади кровообігу можна розділити на 3 групи:

Порушеннякровенаполнения, представленіполнокровием (артеріальним і венозним);

Порушення проникності стінки судин, яких відносять кровотеча (крововиливу) іплазморрагию;

Порушення течії (тобто. реологічних властивостей) і стан крові якстаза,сладж-феномена, тромбозу, емболії.

Шок.

Порушеннякровенаполнения

Артеріальний повнокров'я (гіперемія) – підвищеннякровенаполнения органу, тканини внаслідок збільшення припливу артеріальною крові по судинах. Вона то, можливо загальної економічної й місцевої.

Загальна – зі збільшенням обсягу циркулюючої крові (>плетора чиплеторический синдром) – пов'язані з збільшенням кількості еритроцитів в периферичної крові (наприклад, у умовах високогір'я при гіпоксії, приеритремии – хворобиВакеза-Ослера). У цьому шкірні покрови і слизова яскраво-червоні, підвищується АТ, відзначається схильність до тромбозам.

Місцева – виникає від різноманітні причини, виділяють фізіологічну – при дії адекватних доз фізичних і хімічних чинників, при почутті сорому і гніву (рефлекторна гіперемія), і патологічну.

З огляду на особливості етіології і механізму розвитку, виділяють такі види місцевої патологічної артеріальноюгиперемии:

>Ангионевротическая (>нервнопаралитическая) – при роздратуваннясосудорасширяющих нервів чи паралічусосудосуживающих нервів.

>Кколлатеральнуюгиперемию,появляющуюся у зв'язку з труднощами кровотоку по магістральномуартериальному стовбуру;

>Гиперемию після ішемії, розвивається при усуненні чинника (пухлина,лигатура, рідина),сдавливающего артерію;

>Вакатнуюгиперемию, виникає у зв'язку з зменшеннямбарометрического тиску;

>Воспалительнуюгиперемию;

>Гиперемию і натомістьартериовенозного шунти.

>Венозное повнокров'я — підвищенукровенаполнение органу на в зв'язку зі зменшенням (труднощами) відпливу крові; приплив крові у своїй не змінено чи зменшений.

Застій венозної крові призводить до розширенню вен і капілярів, уповільнення у яких кровотоку, з чим пов'язане розвиток гіпоксії, підвищення проникності базальних мембран капілярів.

>Венозное повнокров'я то, можливо:

Спільним

Місцевим

Гострим

>Хроническим.

Загальне венозне повнокров'я є морфологічним субстратом синдрому серцевої недостатності.

>Малокровие (ішемія) — зменшеннякровенаполнения тканини, органу, частини тіла внаслідок недостатнього припливу крові.

При гострому недокрів'ї часто виникають дистрофія і некроз.

За хронічної недокрів'ї виникають атрофія паренхіматозних елементів і склероз строми.

Залежно від про причини і умов виникнення розрізняють такі види недокрів'я:

>Ангиоспастическое — внаслідок спазму артерії;

>Обтурационное — внаслідок закриття просвітку артерії тромбом чиемболом;

>Компрессионное — присдавлении артерії пухлиною,випотом, джгутом,лигатурой;

>Малокровие внаслідок перерозподілу крові (наприклад, недокрів'я мозку при добуванні рідини з черевної порожнини, куди рухається більшість крові).

 

ПОРУШЕННЯСОСУДИСТОЙПРОНИЦАЕМОСТИ

 

Кровотеча (>геморрагия) — вихід крові з просвітку кровоносного судини чи порожнини серця в довкілля (зовнішнє кровотеча) чи порожнини тіла (внутрішнє кровотеча).

Крововилив — приватний вид кровотечі, у якому кров накопичується в тканинах.

Існують такі види крововиливу:

>Гематома — скупчення згорнутої крові в тканинах з порушенням її цілості освітою порожнини;

>Геморрагическое лікування — крововилив за збереження тканинних елементів;

>Кровоподтеки (>екхимози) — площинні крововиливу;

>Петехии — дрібні точкові крововиливу на шкірі й слизових оболонках.

Причини кровотечі можуть бути такими:

Розрив стінки судини — при поранення, травмі стінки судини чи розвитку у ній патологічних процесів: запалення, некрозу, аневризми;

>Разъедание стінки судини, яке частіше виникає при запаленні, некрозі стінки, злоякісної пухлини;

Підвищення проникності стінки судини, що супроводжуєтьсядиапедезом еритроцитів (грецьк.dia — через іреdao — скачу).

>Диапедезние крововиливу творяться з судинмикроциркуляторного русла, мають вигляд дрібних, точкових.

Результат крововиливу:

>Рассасивание крові, освіту "іржавою" кісти (іржавий колір обумовлений накопиченнямгемосидерина),

>Инкапсуляция чи проростання гематоми сполучної тканиною, приєднання інфекції і нагноєння.

>Плазморрагия - вихід плазми з кровоносного русла. Наслідкомплазморрагии є поводження плазмою стінки судини і оточуючих тканин —плазматическое поводження.Плазморрагия — один із проявів підвищеної судинної проникності.

При мікроскопічному дослідженні внаслідокплазматического просочування стінка судини виглядає стовщеної, гомогенної. При межіплазморрагии виникаєфибриноидний некроз.

>Патогенезплазморрагии іплазматического просочування визначається двома основними умовами — ушкодженням судинмикроциркулярного русла і змінами констант крові, що сприяє підвищенню судинної проникності.

Ушкодження мікросудин зумовленонервно-сосудистими порушеннями (спазм), тканинної гіпоксією,иммунопатологическими реакціями, дією інфекційних агентів. Зміни крові, які бплазморрагии це кошти вмісту у плазмі речовин, викликають спазм судин (гістамін,серотонин), природних антикоагулянтів (гепарин,фибринолизин),грубодисперсних білків, ліпопротеїдів, появі імунних комплексів, порушення реологічних властивостей.

>Плазморрагия зустрічається часто при гіпертонічної хвороби, атеросклерозі,декомпенсированних пороках серця, інфекційних,инфекционно-аллергических і аутоімунних захворюваннях.

У результатіплазматического просочування можуть розвинутисяфибриноидний некроз ігиалиноз судин.


ПОРУШЕННЯТЕЧЕНИЯ ІСОСТОЯНИЯ КРОВІ

 

>Стаз (латів.stasis — зупинка) — різке уповільнення і припинення струму крові у судинахмикроциркуляторного русла, головним чином капілярах.

Причиною розвиткустаза є порушення циркуляції крові, які під час дії:

Фізичних (висока і низька температура) і хімічних (токсини) чинників,

При інфекційних,

>Инфекционно-аллергических і аутоімунних захворюваннях, хворобах серця й судин.

Механізм розвитку. Важливе значення мають зміни реологічних властивостей крові, зумовлені розвиткомсладж-феномена (анг.sludge — твань), котрій характерно прилипання друг до друга еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів і наростання в'язкості плазми, що зумовлює скрутіперфузии крові крізь судинимикроциркуляторного русла.

Розвиткувнутрикапиллярной агрегації еритроцитів сприяють:

Зміни капілярів, які ведуть підвищенню їх проникності іплазморрагии;

Порушення фізико-хімічних властивостей еритроцитів;

Зміна в'язкості крові з допомогоюгрубодисперсних фракцій білків;

Порушення циркуляції крові — венозне повнокров'я (застійний стаз);

>Ишемия (ішемічний стаз) та інших.

>Стаз — явище оборотне. Тривалий стаз веде до необоротнимгипоксическим змін — некрозу.


>МОРФОЛОГИЯСЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙНЕДОСТАТОЧНОСТИ

 

Серцево-судинна недостатність (>ССН) — патологічне стан, основу якого поєднання сердечної та судинної недостатності, об'єднаних спільністю етіології чи патогенезу.

Серцевий недостатність — обумовлена нездатністю серця забезпечити адекватне кровопостачання органів прокуратури та тканин.

>Сосудистая недостатність —характеризується зниженням тонусу гладкою мускулатури судинних стінок, що зумовлює розвитку артеріальноюгипотензии, порушення венозного повернення і надходженню крові з депо.

Розвиток серцево-судинної недостатності зумовлено первинним поразкою серця з недостатнім розвитком його недостатності, що супроводжується реакцією судин.

Ця реакція носить компенсаторний характер.

При гострої серцевої недостатності проявляється:

>Вазоконстрикцией у відповідьпрессорние механізми

>Приводит до тимчасовому підвищенню судинного опору,

>Подъему рівня артеріального тиску

>Нормализации кровопостачання життєво важливих органів.

При хронічною серцевою недостатності

>Вазоконстрикция змінюється гіпертрофією гладких м'язових клітин судинної стінки.

При виснаженні компенсаторних судинних механізмів до серцевої недостатності приєднується судинна, супроводжується:

>Снижением загального периферичного опору,

Різким розширенням дрібних вен,венул і капілярів — венознимполнокровием (розвивається серцево-судинна недостатність).

>Синонимом серцево-судинної недостатності є використовується термін "недостатність кровообігу".

Серцево-судинна недостатність частіше зустрічається при наступних захворювань і станах:

>Ишемической хвороби серця;

>Пороках серця — уроджених і наших набутих (ревматичних, атеросклеротичних, після перенесеного бактеріального ендокардиту та інших.);

>Гипертензивних станах;

>Миокардитах;

>Кардиомиопатиях;

>Болезнях недостатнього харчування, ендокринних і метаболічних ураженнях, зокрема притиреотоксикозе,микседеме, бери-бери,карциноидном синдромі, хворобах накопичення (жирових, вуглеводневих),амилоидозе

Серцево-судинна недостатність то, можливо:

Гострою

>Хронической

Причини гострої серцево-судинної недостатності:

>Крупноочаговий інфаркт міокарда,

>Тромбоемболия великих гілок легеневої артерії,

Гострімиокардити,

Інфекційні захворювання з вираженої інтоксикацією,Тампонада серця й ін.

Хронічна серцево-судинна недостатність виникає при

>Пороках серця,

>Ишемической хвороби серця,

>Хроническихмиокардитах,

>Кардиомиопатиях та інших.

Серцевий недостатність то, можливо:

>Левожелудочковой

ІХС,

>Гипертонической хвороби чи симптоматичнихгипертензиях,

>Ревматических і уроджених пороках серця,

>Коарктации аорти,

>Кардиомиопатиях,

>Миокардитах,

>Состояниях, що супроводжуються підвищенням серцевого викиду (>гестози, важкиханемиях, гіпоксії ігиперкапнии, гарячкових станах,тиреотоксикозе, печінкової недостатності, бери-бери та інших.),

>Правожелудочковой

>Легочной гіпертензії

>Эмболии легеневої артерії,

Деяких уроджених пороках (дефектахмежпред-сердной перегородки,стенозе легеневої артерії, пороках тристулкового клапана, деякихмиокардитах)

При інфаркті міокарда з залученням правогожелудочка)

>Тампонаде серця.

>Этиология. Серед різноманіття причин, що призводять до серцево-судинної недостатності, виділяють три основні групи:

а які надають прямеповреждающее дію на міокард; а викликають функціональну перевантаження міокарда; а порушують діастолічний наповнення шлуночків.

Прямеповреждающее дію на міокард можуть надавати різноманітні чинники: фізичні (травма, дію електричного струму та інших.), хімічні (високий вміст деяких біологічно активних речовин:адренали-

110

на, тироксину; гіпоксія; недолік вітамінів, інших субстратів метаболізму; великі дози деяких лікарських засобів); біологічні (інфекційні агенти, токсини, паразити).

Функціональна перевантаження серця то, можливо викликана такими чинниками:

• надмірним збільшенням кількостіпритекающей до серця крові — "перевантаження обсягом" (пригиперволемии, недостатності клапанів серця, наявностіартериовенозних поза- івнутри-сердечних шунтів тощо.);

• збільшенням опору, яке виявляється при викиді крові із сердечних порожнин — "перевантаження тиском" (>стенози правого і лівогопредсердно-желудочкового отвори, гирла аорти і легеневої артерії, гіпертензія у великому і малому колі кровообігу. Розвитку серцево-судинної недостатності у своїй передує гіпертрофія міокарда (гіпертрофується той відділ серця, якому виконувати посилену роботу) і період компенсації із включенням яккардиальних, і судинних механізмів, лише за зриві яких з'являються перші клінічні ознаки серцево-судинної недостатності.

Порушення діастолічного наповнення шлуночків може бути зумовлене значним зниженням маси циркулюючої крові (при масивнихкровопоте-рях, шоку) чи порушенням діастолічного розслаблення серця за йогосдавлении рідиною,накапливающейся в порожниниперикарда (>транссудат, кров,екссудат), прислипчивих перикардитах,рестриктивнихкардиомиопатиях та інших.

Зазвичай, серцево-судинна недостатність є наслідком сукупної дії чинників різних груп, частіше у перших двох.

>Патогенез. Основним пусковим механізмом серцево-судинної недостатності стало зниження серцевого викиду. Один чи обидважелудочка втрачають здатність нормально викидати вкровеносное русло що є у яких кров. Це призводить, з одного боку, до підвищення кінцевого діастолічного обсягужелудочка, підвищенню тиску і обсягупредсердии і венозної системі вище нього, тобто. розвивається венозний застій, який супроводжується підвищенням системного венозного і капілярного тиску, гіпоксією врожаю та підвищеноїтранссудацией рідини у кістковій тканині. Що стосуєтьсялевожелудочковой недостатності венозний застій розвивається у малому колі кровообігу. Навпаки, приправожелудочковой недостатності венозне повнокров'я переважно розвивається у великому колі кровообігу. Проте, якщо серцево-судинна недостатність зберігається у протягом кількамісячної чи років, то венозний застій поширюється на обидва кола кровообігу.

З іншого боку, зниження серцевого викиду супроводжується неадекватним надходженням крові в артеріальну систему. Задля підтримки на нормальному рівні артеріального тиску при від початку зниженому серцевому викиді посилюється активністьсимпатико-адреналовой системи.Гиперкатехолами-немия (переважно з допомогою змісту адреналіну) призводить до звуженняартериол івенул та підвищення периферичного судинного опору. Погіршення кровопостачання нирок викликає включення брунькового ланки патогенезу серцево-судинної недостатності: активуєтьсяренин-ангиотензин-альдо-стероновая система, що в результаті призводить до затримки в організмі натрію та води, збільшення обсягу циркулюючої крові й ще більшого підвищенню венозного тиску, тобто. виникає порочне коло.

Серцево-судинна недостатність внаслідок перевантаження міокарда формується і натомість більш-менш тривалої йогогиперфункции, що супроводжується гіпертрофією, тобто. збільшенням м'язової маси серця рахунок збільшення кількості і обсягу внутрішньоклітинних структур кардіоміоцитів. Процес не супроводжується адекватним енергозабезпеченням, що наприкінці кінців також призводить до зниження сили та швидкості скорочення оподаткування і розслаблення серця. У обох випадках — і за перевантаження, і за ушкодженні серця йогосократительной функції супроводжується включенняминтракардиальних і судинних механізмів компенсації цього зсуву.

>Интракардиальние компенсаторні механізми. У тому числі найважливішимиявляются.а збільшенняразвиваемого серцем напруги у відповідь розтягнення його порожнин (механізм Франка —Старлинга); а збільшення сили скорочення у відповідь підвищену навантаження при незміненої довжині м'язових волокон; збільшення частоти серцевих скорочень внаслідок підвищення тиску в порожніх венах, правомпредсердии і розтягненні їх (рефлексБейнбриджа); посиленнясимпатоадреналових впливів на міокард у зв'язку з зниженням серцевого викиду, що підвищує як силу, і швидкість серцевих скорочень.

Включення названих механізмів забезпечує екстрену компенсацію зниженнясократимости міокарда. Але це призводить до значного збільшення інтенсивності функціонування серця, що ні супроводжується адекватним енергозабезпеченням. Наслідком є структурний підлогою мітохондрій, що супроводжується порушенням окислення вільних жирних кислот і зниженням ресинтезу АТФ. Основним джерелом АТФ у своїй стаєгликолитический шлях розщеплення глюкози, що у 18 раз менш ефективний, ніжаеробний шлях, не може в достатній мірі компенсувати дефіцитмакроергических фосфатів. Укардиомиоцитах у своїй виникає жирова дистрофія — морфологічний субстрат серцевої недостатності.Тоногеннаядилатация порожнин серця змінюєтьсямиогенной, що зумовлює ще більшого зниженнясократительной функції серця. Порушення метаболізму кардіоміоцитів, які у основі серцевої недостатності, не можна зводити лише до зниження продукції АТФ. Вони складніші й не з'ясовані. Очевидно, грають роль ушкодження мембранного апарату і ферментних систем кардіоміоцитів, і навіть порушення поєднання процесів порушення та скорочення, у результаті знижується доставка іонів кальцію доконтрактильним елементам. У розвитку серцевої декомпенсації велике значення надають виснаженнясимпатоадреналових механізмів: придушується біосинтезнорадрена-лина в міокарді, утримання її часом становить лише десять % від нормальних значень, знижується кількістьбета-адре-норецепторов. Є думка, що у пізніших стадіях серцевої недостатності, коли зміст норадреналіну в міокарді знижений, міокард стає багато в чому залежатиме відвнекардиальнойадренергической стимуляції, переважнонадпочечниковой.

Судинні компенсаторні механізми. Важливим компенсаторним механізмом за незначного зниження кровотоку служить перерозподіл серцевого викиду: доставка кисню до життєво важливих органам — мозку, й серцю, підтримується на нормально^ чисубнормальном рівні, тоді як менш важливі органи — шкірний покрив, кістякова мускулатура, органи черевної порожнини, забезпечуються кров'ю недостатньо. Основним механізмом перерозподілу серцевого викиду євазоконстрикция, опосередкована через активаціюсимпатико-адреналовой системи (переважно з допомогою адреналіну), що зумовлює звуженняартериол івенул. Цей механізм, з одного боку, сприяють підтриманню артеріального тиску, з другого — перешкоджає поширенню венозного застою на капілярну русло.Вазоконстрикция своєю чергою є причиною багатьох клінічних ознак серцево-судинної недостатності: затримки рідини внаслідок зменшення брунькового кровотоку;субфебрильной лихоманки, викликаної зниженням шкірного кровотоку; втоми,обсловленной зменшенням кровопостачання м'язів.Спазмвенул і вен при довгопротекающем венозному застої змінюється вираженої гіпертрофією м'язової оболонки. Так було в системі верхньої порожнистої вени людини в пороках серця настає десятикратне збільшити кількість м'язових верств.Гипертрофия м'язової оболонки виникає призабросе крові у напрямі (>ре-гургитации).

Це було пов'язано, очевидно, з скороченням стінок вен у відповідь розтягнення їх просвітку (реакція Бейліса — Остроумова).Длительно що протікає регургітація може супроводжуватися як гіпертрофією м'язової оболонки, а й вростанням м'язових клітин у внутрішнє оболонку і парадоксальним звуженням просвіту судин. У стадії судинної компенсації звуження дрібних вен охороняє капіляри від повнокров'я. Стадія декомпенсації судинної недостатності виникає при розвиткуфиброза гіпертрофованої м'язової оболонки, супроводжуваного розширенням просвітку вен та розвитком застою в капілярах.

>Венозное повнокров'я не обмежується перебудовою венозного русла, вона охоплюєвеноартериальную реакцію. Остання залежить від рефлекторному спазміартериол а також дрібніших артерій і супроводжується гіпертрофією їх стінок. Вперше ця реакція описано на легких при звуження лівогопредсердно-желудочкового отвори (мітральний стеноз), пізніше було виявлено та інших органах. Найінтенсивніше вона виражена у його органах, де немає інших можливостей адаптації — депонування чиколлатерального венозного повнокров'я. Сутність реакції залежить відпредохранении капілярів від повнокров'я і

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація