Реферати українською » Медицина, здоровье » Крупозна пневмонія: ускладнення, діагноз, рентгенологічна картина і прогноз


Реферат Крупозна пневмонія: ускладнення, діагноз, рентгенологічна картина і прогноз

Страница 1 из 2 | Следующая страница

>Реферат

на задану тему: ">Крупозная пневмонія: ускладнення, діагноз,рентгенологическая ситуація і прогноз"


Ускладнення

До широкого впровадження антибіотиків ісульфаниламидов в практику лікування найчастішими ускладненнями крупозної пневмонії були гнійнийплеврит,емпиема плеври,нагноительние процеси у легенях (абсцес, гангрена). Через війну хіміотерапії зазначені ускладнення спостерігаються рідше.

Сухийфибринозний плеврит спостерігається при крупозної пневмонії, зазвичай, і може розглядатися як звичайне прояв хвороби. Рідко (до застосування антибіотиків в 6—8%)крупозная пневмонія ускладнюєтьсяекссудативним плевритом,обнаруживаемим притупленнямперкуторного звуку (стегновий тон) у сфері випоту, ослабленням дихальних шумів і голосового тремтіння, а за значногоекссудате — зміщеннямсредостения, зникненням просторуТраубе.Экссудат у своїй частіше серозний, а часом трапляються й дещо гнійніпослепневмонические плеврити. При розвиткуекссудативного плевриту лихоманка втрачає свою правильність, у звичайні терміни не настає зниження температури, інколи ж (при гнійному плевриті) вона набуває який перемежовується характер.

>Нагноение у легенях при крупозної пневмонії пов'язана згиперергическим характером запалення при різкому порушенні місцевого кровообігу. Освітаметапневмонических абсцесів тільки в випадках може бути викликанепневмококком, який зумовив розвиток крупозної пневмонії. За інших випадкахабсцедирование пов'язані з вторинним інфікуванням ураженої тканини переважнострепто- чистафилококками.

>Гангрена легкого як ускладнення крупозної пневмонії розвивається і натомість некрозу легеневої тканини внаслідок запровадження у неї вторинної інфекції. У. Д.Цинзерлинг вважає, що гангрена розвивається у результаті активного запровадження у тканиниспирохетВенсана і веретеноподібних паличок, викликаютьнекротизацию тканин. Особливості течії абсцесу і гангрени легкого.

Результат крупозної пневмонії вкарнификацию і пневмосклероз розвивається за відсутності звичайного дозволу періодуопеченения з наступного розвитку фіброзної тканини.

До запровадження лікування пневмонії антибіотиків нерідко спостерігалисякарнифицирующие форми крупозноїпнвмонии,характеризовавшиесяфибринознимвипотом в альвеоли і бронхіальне дерево із наступною організацієюекссудата, через що легке або його частину набували консистенцію селезінки.Физикальное дослідження у своїй могло наводити на думку про наявністьекссудата в порожнини плеври, що, проте, не підтверджувалося при пункції. Усе це дала привідТранше виділити особливу форму пневмонії —спленопневмонию. Але це поняття визнавали лише французькі автори. У зв'язку з застосуванням на лікування пневмонії антибіотиків та інших засобів подібні результати пневмонії бувають рідко.

Діагноз і диференціальний діагноз

Винятково важливо розпізнатикрупозную пневмонію вранці терміни, т. до. своєчасно розпочате лікування охороняє хворого - від ускладнень, вкорочує тривалість захворювання і покращує його результат. При постановці діагнозу треба враховувати загальний стан хворого, характер початку захворювання (раптовість, озноб, біль голови тощо. п.); підвищення і тип температурної кривою, наявність кашлю, вид мокроти (іржавий відтінок), зміни у легких, зумовленіфизикальними методи дослідження. Такі симптоми, як посилене голосове тремтіння,притупленнийтимпанический звук при перкусії, бронхіальне подих, крепітація, дзвінкі вологі хрипи — є надійним ознаками для діагнозу.Рентгенологическое дослідження легких полегшує діагноз крупозної П. При діагностиці слід також ураховувати дані лабораторних досліджень (мокроту, кров, сеча та інших.).

Іноді буває важко відрізнитикрупозную пневмонію від пайовийказеозной пневмонії, тим паче, у перші дні захворювання туберкульозна паличка в мокроті часто вже не можна знайти. Велику допомогу для диференціального діагнозу надаютьанамнестические дані, прискіпливе дослідження мокроти: убогість і відсутність звичайній для крупозної пневмонії мікрофлори, виявлення мікобактерій туберкульозу.

>Дифференциальний діагноз між крупозної пневмонією івипотним плевритом полягає в характері верхньої межі тупості (лініяДамуазо), наявності при плевриті трикутниківГрокко —Раухфуса,Гарленда, заповненні при лівосторонньому плевриті просторуТраубе, наявності абсолютної тупості, відсутності голосового тремтіння і дихальних шумів над областю випоту, на зміщеннясредостения на здорову бік при масивномуекссудате.

Іноді це викликає складне становище диференціальний діагноз з інфарктом легкого. Наявність чистої крові в мокроті (при крупозної пневмонії мокроту забарвлена кров'ю — іржавий відтінок), поразка легкого, менше за обсягом,клиновидное формою, яка відповідає кордонів легкого, засвідчують інфаркті легкого.Н.Молчанов.

>Рентгенологическая картина

>Рентгенологическое дослідження при крупозної пневмонії необхідне підтвердження клінічного діагнозу, для уточнення протяжності і локалізації запального процесу, і навіть для контролю над динамікою. Що особливо необхідно при сучасному лікуванні пневмонії антибіотиками ісульфаниламидними препаратами, у якому терапевтичний ефект і видиме клінічне одужання здебільшого не відбивають істинної зворотної еволюції патологоанатомічних змін. При глибокозалегающем, іноді навіть досить великомупневмоническом фокусі (центральна пневмонія) рентгенологічне визначення патологічного затемнення набуває вирішальне значення.

При крупозної пневмонії можуть дивуватися кілька легеневих паїв навіть обидва легких одночасно, але частіше поразка обмежується двома-трьома сегментами межах однієї частки, котрий іноді одним будь-яким сегментом.Рентгенологические - спостереження доводять, що суцільне поразка частки легкого має місце лише у 4—8% випадків (Р. А.Зедгенидзе, У. І. Соболєв).Рентгенологическая картина крупозної пневмонії динамічна й залежить від стадії патологічного процесу. У перші години захворювання і особливо наприкінці першої діб спостерігається посилення легеневого (судинного) малюнка за рахунокгиперемии, і у зв'язки Польщі з наростаючимпериваскулярним набряком легеневої тканини. Тіні судинних стовбурів стають ширше, хіба що зростає кількість судинних тіней; контури великих судинних тіней нечіткі і розмиті. Ці зміни простежуються протягом усього обох легеневих полів, але це найбільш виражені не більше ураженої частки. Наприкінці першої доби захворювання різниця змін легеневого малюнка у районі ураженої частки та інших легеневих частках стає особливо помітної. Одночасно на хворий боці спостерігається розширення тіні кореня легкого, підвищення його щільності і поступове стирання структури — гомогенність тіні кореня. Ці зміни виникають і у зв'язку з гіперемією, і черезотечного просочуваннямежуточной тканини кореня легкого; певну роль може грати також гостра запальнагиперплазиялимф, вузлів, кому надалі запальна інфільтраціяприкорневой легеневої паренхіми. Характерним функціональним рентгенологічних ознакою захворювання у період є гальмування дихальних екскурсій діафрагми і ребер на хворий боці.

Більше виражені патологічні зміни урентгенологической картині наступають під час переходу процесу в другу й третю стадії. У окремих випадках вже під кінець першої доби з початку хвороби і натомість різко зміненого легеневого малюнка в ураженої частці починають виявлятися перші осередки запальної інфільтрації легеневої паренхіми як ніжних фокусів затемнення,локализующихся спочатку вприкорневой зоні. Поява цих осередків, спочатку ледь помітних, пов'язані з проникненнямсерозно-фибринозногоекссудата в альвеоли із наступною дедалі більше наростаючою запальної клітинної інфільтрацією легеневої паренхіми. Швидко, іноді протягом кількох годин, осередки затемнення збільшуються, стають інтенсивніше і зливаються між собою, створюючи загальне дедалі більше в інтенсивності затемнення ураженої частки. По У. X.Чирей-кину і З. З.Декуссару (дані ставляться на період, коли лікування антибіотиками ісульфаниламидними препаратами ще проводилося), суцільне і інтенсивне затемнення ураженої частки (або частини її), відповідне стадіямопеченения, сягає свого максимуму зазвичай на3—5-й день захворювання. Т. до.опеченение у цьому чи іншому ділянці межує з крайовими частинами частки і, отже, з міждолевий щілиною, то крайнього заходу одне із контурівпневмонического затемнення має вигляд чіткої лінії, церкви, розміщеної у процесі одній змеждолевих щілин. На відміну відателектаза, у якомумеждолевая кордон патологічної тіні має вигляд увігнутим лінії, при крупозної пневмонії лінія міждолевий кордону часто утворює опуклість убік сусідньої частки.Затемнение, відповідне стадіїопеченения, досить інтенсивно, хоча в нього тлі ясно видно тіні ребер. З огляду на патологічної тіні зазвичай простежуються світлі смужки просвітів бронхів. Інколи вдається відзначити тонку тіньову смужку, відповідну ущільненої міждолевий плевру. Описанарентгенологическая картина типова як стадії червоного, і сірогоопеченения й тепло зберігається, за даними більшості авторів, до9—12-го дня захворювання. Прирентгенологическом дослідженні на стадії дозволу відзначається поступове зникнення гомогенного затемнення та повільний відновлення прозорості ураженої легеневої тканини. Патологічна тінь, втрачаючи свою гомогенність, розчленовується спочатку на великі, та був попри всі менші ділянки вогнищевих затемнень. Поступово ці затемнення зникають, і місці дедалі більше виявляється розмитий і нечіткий, спочаткупятнистотяжистий, та був лишетяжистий легеневий малюнок. Процес дозволу зазвичай також починається від області,прилежащей до корені легкого, поволі поширюється до периферичним частинам ураженої частки. Тінь кореня, досі розширена і більше щільна, ніж у нормі, поступово ізолюється відвнутридолевого патологічного затемнення. Обсяг ураженої частки зменшується, і лінія міждолевий кордону затемнення може ставати увігнутим.

Еволюціярентгенологической картини стадії дозволу зазвичай тривала. Нормальна прозорість легеневої частки, а тим паче нормальний легеневий малюнок часто відновлюються лише крізь 2—3 тижня, коли клінічні симптоми захворювання може вже повністю зникнути. У решті випадків (різна реактивність організму, лікування антибіотиками) процес йде швидше: затемнення частки тримається 4—6 днів і далі протягом 2—3 діб піддається зворотному розвитку. Але й за цих умовтяжистий малюнок, характерний стадії дозволу, здебільшого зберігається дуже довго. Якщо стадіїопеченения повторні рентгенологічні дослідження утруднені у зв'язку з важким станом хворого, то стадії дозволу протипоказань для рентгенологічного дослідження зазвичай немає.Рентгенологический контроль у період особливо важливий у зв'язку з можливими ускладненнями. До цих ускладнень ставляться:метапневмонические абсцеси,екссудативние плеврити,карнификация і пневмосклероз.

При переході крупозної пневмонії вкарнификацию і пневмосклероз нормальна прозорість уражених сегментів частки не відновлюється. Спочатку гомогенна патологічна тінь стає строкатої,пятнистотяжистой. Поступовотяжистий малюнок грубіє, стає безладним і згущеним. Обсяг частки зменшується; ущільнений корінь на хворий боці зміщується у біксклеротическисморщивающейся частки; ж бікперетягивается ісредостения;межреберья у сфері ураженої частки звужуються.Клинико-рентгенологические дані при крупозної пневмонії у своїй сукупності зазвичай є досить характерні не викликають труднощів в диференціальної діагностиці. А сама собоюрентгенологическая картина перестав бутипатогномоничной. Так було в стадіїопеченения тінь ураженої частки (чи сегментів) слід відрізняти від подібних порентгенологической картині часткового (>сегментарного)ателектаза,псевдолобарнихбронхопневмонии, гостроїказеозной пневмонії, часткового поразки ракової пухлиною.Крупозная пневмонія нижніх легеневих часткоюрентгенологически можна прийняти завипотной плеврит.Пневмонические поразки середньої частки можуть симулюватиинтерлобит так званий синдром середньої частки. У стадії дозволурентгенологическая картина може нагадувати хронічнийпневмосклеротический процес,перибронхиальний гіллястий рак, поразки легких приколлагенозах.

Прогноз

До запровадження антибіотиків ісульфаниламидов летальність від крупозної пневмонії досягала 11—20% (З. З.Зимницкий, 1934; А. У.Иннокентьев, 1934; та інших.). Смерть здебільшого наступала від судинної недостатності чи то зпневмококкового сепсису. У пізніх стадіях захворювання смерть наступала відпиемии, менінгіту, виразкового ендокардиту тощо. Застосування сироваткового лікування значно поліпшило результати захворювання, проте летальність становить близько 10% (М. З. Вовсі, 1936). Використання на лікування крупозної пневмонії антибіотиків ісульфаниламидов спричинило різке зниження летальності. Так, лікарняна летальність від крупозної пневмонії в міських стаціонарах РРФСР в 1952 р. становила 1.6%, 1960 р.— 1,4%.Поданним МОЗ СРСР, першому півріччі 1950 р. в 62 з 114 лікарень був смертей від крупозної пневмонії. У цьому причина смерті при крупозної пневмонії здебільшого була попередня захворювання неповноцінність серцево-судинної системи. У зв'язку з широким впровадженням у лікувальну практикусульфаниламидов і антибіотиків прогноз при крупозної пневмонії можна вважати сприятливим, особливо у випадках, коли лікування розпочато рано. При пізно розпочатому лікуванні й щодо призначення недостатніх доз препаратів захворювання може затягуватися, а деяких випадках приймати хронічне протягом.

Іноді, попри активнуантибиотикотерапию, зворотний розвиток патологічного процесу у легких сповільнюється. Це, очевидно, значною мірою пояснюється зміненої реактивністю організму хворого. Через війну розвивається пневмосклероз (до цього поняття включаються і хронічні запальним процесам у легенях). З. З. Вайль, вивчаючи даніпрозектур Ленінграда за 1933—1948 рр., встановив, що летальність від крупозної пневмонії цей період знизилася від 7,3 до 0,85% (стосовно числу розтинів), а летальність від хронічної неспецифічної пневмонії у період 1944—1948 рр. зросла від 0,45 до 2%.

Отже, при різке зниження, майже зникнення, летальності від крупозної пневмонії перехід їх у хронічнуинтерстициальную пневмонію перестав бути рідкістю.

>Крупозная пневмонія може ускладнюватисясерозно-фибринознимперикардитом. Зрідка, головним чином дитячому віці, виникаютьперитонити. Механізм розвитку такихперитонитов, очевидно, то, можливо двояким. У одних випадках запальний процес здиафрагмальной плеври може поширюватися помежмишечним прошаркам діафрагми (>микроперфорация) під очеревину; тому при пневмонії, особливо правобічних, нерідко виявляються матова, т. е. покритафибрином, очеревина у сфері діафрагми і матова поверхню печінки. За інших випадках буває емболія судин очеревинидиплококками (>гематогенноеметастазирование).Диплококковие гнійніметапневмоническиеперитонити часто протікають без виражених явищ, властивихперитонитам, і більша частина є лише випадкової знахідкою під час розтину.

У 4—5% випадків розтинів трупів осіб, полеглих від крупозної пневмонії, виявляються ендокардити; частина їхньої практикується в осіб, мали раніше порок серця (ревматичний), який загострився під впливом пневмонії.Наблюдаемие приендокардитах інфаркти легких іноді ведуть до розвитку навколо себе осередків крупозної пневмонії. Однак у такі випадки необхідно з'ясувати послідовність явищ, т. до. інфаркти легких можуть бути як і ускладнення крупозної П. Пневмонія в хворих пороками серця відрізняється деякими особливостями місцевого і спільного характеру. Розвиваючись зазвичай і натомість вже наявного застою у малих колі, кровообігу, напр. пристенозах двостулкового клапана, вона часто супроводжується кровотечами. У в пустотах серця, зазвичай, виявляють потужні світлі пакунки фібрину — слідствогиперфибриноза плазми та механізмів підвищеної згортання крові У цих хворих.Осложнением крупозної пневмонії то, можливо менінгіт, частіше що розвивається при пневмонії верхньої частки легкого. Досить звичні для пневмонії дегенеративні і запальні зміни симпатичних гангліїв, особливо шийних. Можливо, що зміни певною мірою зумовлюють розвиток таких симптомів, як гіперемія і одутлість особи хворих пневмонією, гіперемія мозку та її оболонок тощо. п. Особливість морфології крупозної пневмонії у зв'язку з хіміотерапією.

Діти зміна фазопеченения при крупозної пневмонії йде швидше, кількість фібрину менше, зате відзначається завжди безлічдесквамированного легеневого епітелію, отже іноді гістологічне відмінність таких пневмоній відбронхопневмоний стає важким, тим більше обсяг самих фокусів найчастіше залишаєтьсялобулярним. Порівняно часті в дітей віком мігруючі форми пневмоній. Нерідко переважно уражаютьсяпаравертебральние відділи паренхіми легких (особливо в дітей до 1 року), і навіть верхні частки легких. Статистичні дані показують, що з дітей до захворювання особливо схильні права верхня і ліва нижня частки легких; вказують навіть у майже повний імунітет лівої верхньої частки. Порівняно з дорослими в

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація