Реферати українською » Медицина, здоровье » Кровопостачання головного мозку. Клінічне значення варіантів будови Вілізіева кола


Реферат Кровопостачання головного мозку. Клінічне значення варіантів будови Вілізіева кола

Міністерство освіти і науки України

Кримський Державний Медичний університет ім. С.І. Георгієвського


>Реферат

на задану тему:

«>Кровоснабжение мозку.Клиническое значення варіантів будівліВилизиева кола»


Роботу виконала студентка

_________________________

Роботу перевірив викладач

____________________________


Сімферополь, 2004


головний мозок, з оточуючими його оболонками перебуває у порожнини мозкового черепа. Верхня вентральна поверхню мозку формою відповідає внутрішньої увігнутим поверхні зводу черепа. Нижня поверхню - підставу мозку, має складний рельєф, відповіднийчерепним ямкам внутрішнього підстави черепа.

Маса маси мозку дорослого людини коштує від 1100 до 2000 р. Протягом від 20 до 60 років залишилося безліч і обсяг залишаються максимальним й постійним кожному за індивідуума.

 

>Кровоснабжение мозку

 

У нормі кровопостачання мозку здійснюється двома парами - сонних і хребетних, які широкоанастомозируют між собою кінцевими гілками, створюючи виходячи з мозкуВелизиев коло.

Клінічні прояви недостатності мозкового кровообігу можна було зрозуміти через зіставлення величини кровопостачання мозку і впливу: нормальний кровотік головного мозку становить 55 мл / 100 р. тканини, відповідно споживання кисню становить 3.7мл/мин/100 р. У цьомуперфузия сірого речовини вчетверо перевищуєперфузию білого речовини мозку. Підтримкаперфузии мозку у постійних межах забезпечуєтьсяауторегуляцией.

Зривауторегуляции, передусім через зміна РВ іРСО в артеріальною крові, можливо через: 1) збільшенняРСО веде до підвищення кровопостачання внаслідок зниження судинного опору і навпаки. 2) гіпоксія веде також до їх зниження судинного опору як наслідок, до підвищення кровопостачання.

Звуження просвітку призводять артерій, як та подальше зниження артеріального тиску, призводить до ішемії і порушення обмінних процесів в головному мозку. Останні наступають у здорових осіб при зменшенні кровопостачання мозку на 50% при неуражених артеріях і 10-20% за їїокклюзии. Зниження об'ємного кровотоку веде спочатку до помітним функціональним порушень (порушення функцій клітин мозку), а при подальшому зменшенніперфузии до структурним ушкодженням клітин та необоротним неврологічнимвипадениям.

Якщо кровопостачання поліпшується поки що не стадії функціональних змін, це відбувається повне відновлення мозку і зникнення неврологічної симптоматики. Нижче показано схема взаємозв'язку між кровопостачанням мозку і порушенням його обмінних процесів.

Причиною порушення мозкового кровообігу єстенозирующий чиокклюзирующий процес у одній або кількохекстравазальних посудинах.

>Ишемия мозку то, можливо обумовлена:

самоїатероматознойбляшкой,ограничиваюшей просвіток артерії,

Тромбоутворення дома бляшки,Эмболиядистальних гілок зизъязвленнойатероматозной бляшки.

Вважається, що помітнігемодинамическое впливає стеноз артерії (сонної чи хребетної), займаної щонайменше 60-70% просвітку. Як саме розвиток ішемії мозку, і рівень її тяжкості, залежатимуть передовсім від характеруокклюзирующего поразки (ступіньокклюзии, протяжність, локалізація, поширеність). З іншого боку, велике значення має тут варіант анатомічного будівлі артеріальною системи мозку (розімкненийВилизиев коло), ефективністьколлатеральной системи, рівень енергетичних потреб мозку, станауторегуляции мозкового кровообігу.

>Окклюзирующие поразкиекстракраниальних судин бувають різної етіології: атеросклероз, неспецифічнийаорто-артериит,фиброзно-мишечная дисплазія,коллагеноз, туберкульоз і сифіліс. Проте, серед усіх переліченихетиологических чинників, більш 90% посідає атеросклероз.

Улюбленою локалізацією атеросклеротичнихокклюзий є гирла дуги аорти (синдром дуги аорти), проте їхній розвиток спостерігається як і екстра- і уинтракраниальних відділах цих судин (у відсотковому співвідношенні приблизно 3:1 - 4:1).

Частота поразки окремих гілок дуги аорти різна , в 56% випадках поразка локалізується у сфері біфуркації сонних артерій, 16% - підключичної, 10% - хребетної, 9% -загальної сонний і стільки ж (9%) вплече-головном стовбурі (>Вольмар).

>Клиническое протягом десятиліть і симптоматика.

З хірургічних позицій, клінічно порушення мозкового кровообігу підрозділяється на виборах 4 стадії:

1 стадія:стенозирующий процес доведено, але неврологічна симптоматика відсутня.

2 стадія:транзиторная ішемічна атака (ТІА) з від неврологічних випаданнями різноманітного ступеня тяжкості тривалістю і від кількох секунд до 24 годин.

3 стадія: свіжий інсульт з збереження більш 24 годин неврологічної симптоматикою. При зворотному розвитку симптомів протягом 4 тижнів говорять про 3А стадії, за відсутності зворотного розвитку на ця дата -3Б стадії.

4 стадія: відповідає стійкому неврологічному дефіциту, і з допомогою реабілітації неврологічне і психічний стан то, можливо поліпшено.

Поява розв'язання тих чи інших неврологічних симптомів прямо залежить від локалізаціїокклюзирующего від локалізаціїокклюзирующего поразки артерій, тому прийнято розрізняти дві основні типуСМН (>сосудисто-мозговой недостатності): каротидний івертебробазилярний.

>Каротидний тип:СМН розпізнається черезневрологическую симптоматику за тіла, протилежної доокклюзированной сонної артерії і яка відповідає вимиканням харчування внутрішньої сонної артерією відповідних відділів мозку: кори (крім потиличних часткою), проміжного мозку,мозолистого тіла, очей. Частота виявлення різних симптомів розподіляється так:гемипарез - від 80-90%, поразка лицьового нерва 74%, афазія - від 50 до 65%, розлад чутливості - 50%, біль голови від 40-50%,гемианопсия від 11-22%,церебральние випадання - від 10 до 30%. По клінічним симптомів неможливо відрізнити викликані вониокклюзиейинтра- чиекстракраниальних відділів внутрішньої сонної артерії. Проте емпірично можна припуститиекстракраниальнуюокклюзию, якщо неврологічні симптоми виникають без непритомностей і схильні до щодо швидкої ремісії.

>Вертебробазилярний тип.Функциональние порушення виникають, зазвичай при двосторонніхокклюзирующих ураженнях в гирлах хребетних артерій, і навіть при зовнішньої компресії (>костоклавикулярний синдром). Клінічна картина заздрості від цього, якій галузі мозку погіршується харчування (мозок, стовбур мозку, потиличні частки, внутрішнє вухо) й у відповідність до ці проявляється: нападами запаморочення, двосторонніми чутливими розладами, періодично дедалі ближчої глухотою,ипси- іконтрлатеральнимипарезами,периоральним розладом чутливості.

>Подключичний ">стил-синдром": Якщо заокклюзии першої порції підключичної артерії кровотік редукується на 35%, виникає ретроградний кровотік по хребетної артерії зобкрадиванием задніх відділів мозку івертебро-базилярной недостатністю. У сучасній клінічній картині додаються біль у руці, атрофія, слабкість, відсутність чи ослаблення пульсу.


Список використаної літератури

 

>1.Анатомия людиниР.П.СамусевЮ.М. Селін М. М: Медицина 1995 р.

>2.Физиология людини /під ред. Р. ІКосицкого М. : Медицина 1985 р.


Схожі реферати:

Навігація