Реферати українською » Медицина, здоровье » Клінічна картина крупозної пневмонії


Реферат Клінічна картина крупозної пневмонії

Страница 1 из 2 | Следующая страница

>Реферат

на задану тему: "Клінічна картина крупозної пневмонії"


Захворювання звичайно починаються раптово, часто ознобом, іноді приголомшливим, сильної головний біль; температура тіла швидко сягає 39—40°. Нерідко хворі можуть назвати годину початку захворювання. За інших випадках ознобу передують загальна слабкість, розбитість, біль голови, ломота в кінцівках.Озноб триває від кількох основних хвилин до 1—3 годину. Іноді під час ознобу чи невдовзі після нього з'являється колюча біль у боці, посилюється під час вдиху, при кашлю. Біль буває настільки сильною, що починає дихати поверхово і найчастіше, жаліючи при подиху зацікавлену бік. У окремих випадках болюиррадиируют в черевну порожнину і навіть виключно там локалізуються, симулюючи гостре захворювання органів черевної порожнини (>перфоративний апендицит, перитоніт, тощо. п.). Кашель сухий, болючий. Хворий кілька збуджено, сон поганий.

З 2-го дня чи трохи згодом ж розпочинає з працею відокремлюватися убога слизова мокроту, часом зі слабкими прожилками крові. Надалі забарвлення мокроти (кінець 2-го дня) змінюється, вона бере найчастіше червоні-червону-червоне-червона-коричнево-червоний іржавий відтінок. У дні кількість мокроти може збільшуватися, вона стає рідшою, легко відокремлюється; забарвлення її слабшає. Іноді протягом усієї хвороби мокроту має кров'янистий вид.

З дня захворювання з'явиться ще ряд характерних симптомів: гіперемія щік, нерідко одностороння; у і в на осіб із захворюваннями серцево-судинної системи — ціаноз губ, мочок вух, щік; герпес на губах, крилах носа, рідко на шиї, мочку вуха. Нерідко спостерігається ціаноздистальних фаланг пальців рук. Подих різко частішає (30—40 і більше на хвилину); вже у перші ж дні вдається констатувати відставання при подиху половини грудної клітини, відповідної ураженому легкому, й у дихальних рухахмежреберних м'язів.

Встановлено, що характер температури при пневмонії залежить від типу пневмокока, її що викликав. Так, при пневмонії, зумовленоїпневмококком I типу, у 2/3 хворих спостерігається лихоманка постійного типу; при пневмонії, викликаноїпневмококком III типу, відзначаєтьсяремиттирующая чи інтермітуюча температура тіла.

Удоантибиотический період висока температура тіла частіше постійного типу трималася протягом 7—11 днів, критично знижуючи частіше на 7-й день. У зв'язку з застосуваннямсульфаниламидов, антибіотиків та інших методів лікування тривала лихоманка при крупозної пневмонії дуже рідкісна. Зниження температури може статися критично (протягом 12—24 годину.) чилитически (протягом дві доби). Ряд авторів (М. З. Вовсі, Я. Р. Етінгер, Л. До. Вікторів, Я. І.Мазель) пов'язували характер падіння температури при крупозної пневмонії і з виглядом збудника пневмокока. Однак понад пізні спостереження показали, що з застосуваннісульфаниламидов і антибіотиків зазначена закономірність спостерігається дуже рідко.

Органи дихання. Зміни легких при крупозної пневмонії дуже різні і залежить від стадії розвитку процесу. Зазвичай уражається одне легке, частіше праве; трапляються часто й двосторонні поразки. У зв'язку з відмінностями морфологічних змін - у легких варіюють і клінічні симптоми, виявленіфизикальними методи дослідження. Вже 1-ї день захворювання можна знайтинерезкое притупленняперкуторного звуку зі своєріднимтим-паническим відтінком, що обумовлюється, очевидно, зменшенням еластичності легеневої тканини, бактеріальним набряком. Дихальний галасу цей період зберігає зазвичайвезикулярний характер, але буває ослабленим, що пов'язано і з ослабленням напруги стінок альвеол, і про те, що щадить при подиху (через болю) уражену бік. Після цього (до кінця 1-го, на 2-ї день) при аускультації вдається вислухати початковукрепитацию — характерний симптом стадії захворювання. Найбільш ясно крепітація визначається в розквіті вдиху, іноді тільки післякашлевих рухів. Поруч із типовоюкрепитацией обмеженій ділянці іноді вислухуються розсіяні сухі і вологі хрипи, зумовлені супутнім бронхітом (диференційна діагностика побічних дихальних шумів,вислушиваемих над легкими).

Принаймні згортанняекссудата і переходу процесу у стадіїгепатизации притуплення стає дедалі інтенсивним, зазвичай зберігаєтимпанический відтінок, не набуваючи характеру абсолютної (стегнової) тупості, властивоїекссудативномуплевриту. У сфері поразки у цей періодвислушивается бронхіальне подих; голосове тремтіння посилюється, т. до.опеченевшее легке добре проводить звук.Усиливаются такожбронхофония, проведенняшепотной промови. Посилення голосового тремтіння при крупозної пневмонії який завжди вдається виявити; він може відсутні або бути ослабленим (поєднання пневмонії з плевритом, масивнакрупозная пневмонія, коли він запальнийекссудат заповнює як альвеоли, а й що призводять бронхи). При крупозної пневмонії у різко ослаблених хворих (>алиментарная дистрофія) то, можливо різко ослабленим і бронхіальне подих.

Із початком розрідженняекссудата, коли повітря знову починає проникати у альвеоли, притупленняперкуторного звуку стає менш виразним, зникає йоготимпанический відтінок; бронхіальний подих слабшає, з'являється крепітація періоду дозволу, відрізняється від початковійкрепитации більшої виразністю і більше грубим відтінком. Принаймні розсмоктуванняекссудата бронхіальний подих поступово перетворюється на жорстке, потім у везикулярне. Відповідно зменшуються в інтенсивності, та був й цілком зникають притупленняперкуторного звуку, посилення голосового тремтіння ібронхофония.

При крупозної пневмонії виявляються деякі зміни й у здоровому легкому, що виражаються у великому розширенні його меж — ">викарное" розширення легких. Це з тим, щонепораженное легке частково відшкодовує функції ураженої частини дихальної системи.

>Крупозная пневмонія будь-який локалізації, крім центральної, зазвичай узгоджується з запальними змінами плеври (звідси синонім — плевропневмонія), наявністю яких і було пояснюються колючі біль у боці, нерідко що охоплюють хворих пневмонією.Плеврити у своїй, зазвичай, бувають сухими,фибринозними. Сухий плеврит клінічно проявляється приєднанням до звуковим феноменам, притаманним крупозної пневмонії, шуму тертя плеври, який вдається виявити нерідко вже на початку захворювання.

Перебіг пневмонії супроводжується як морфологічними, а й функціональними змінами легких. З появою прискореного й поверхневого дихання умови легеневої вентиляції значно погіршуються: парціальний тиск кисню вальвеолярном повітрі знижується, а тиск вуглекислоти — підвищується. Це значно послаблює процес насичення гемоглобіну що проходить крові киснем. З іншого боку, скупченняекссудата в просвіті альвеол, кому надалі ущільнення легеневої тканини, потовщенняальвеолярной мембрани, набухання капілярною стінки також гальмують процес насичення гемоглобіну киснем. М. А.Куршаков і І. До.Кухтин виявляли в усіх обстежених ними хворих крупозної і осередкової пневмонією вираженугипоксемию. Артеріальнагипоксемия може настати вже у перші ж дні хвороби (Л. П. Іванов та А. А.Трегубов). За даними тих самих авторів, принаймні течії пневмонії зміст кисню у крові падає, досягаючи безпосередньо перед кризою найменших цифр. Л. П. Іванов та А. А.Трегубов спостерігали також одночасне відносне падіння кисневою ємності крові проти змістом барвного речовини у ній — дисоціація між змістом кисню і пишатися кількістю барвного речовини крові. На думку авторів, це настає внаслідок токсичного впливу, зумовлюючого глибокі якісних змін гемоглобіну, знижуючі його специфічні функції. Падіння кисневою ємності у важких і середній тяжкості випадках крупозної пневмонії визначалося вже в4—5-й день хвороби та досягало максимуму перед кризою. Недостатня насичення гемоглобіну киснем, і навіть падіння кисневою ємності викликають значне порушення тканинного обміну, що виявляється вже у перші ж дні хвороби.

Серцево-судинна система. З давніх-давен зазначалося, що часто загибель хворих від крупозної пневмонії зумовлювалася недостатністю кровообігу. Вже З. П. Боткін звернув на той факт, що клінічна картина колапсу в хворих пневмонією відрізняється від клініки недостатності кровообігу при серцевої слабкості. Пізніше засвідчили, що хворі крупозної пневмонією найчастіше гинуть внаслідок гострої судинної недостатності.

Прозвучало припущення, що порушення вгемодинамики в хворих крупозної пневмонією пояснюються падінням судинного тонусу.

Вивченнягемодинамических показників (Є. Є.Гогин) методоммеханокардиографии, по М. М. Савицькому, в хворих крупозної пневмонією,лечившихся антибіотиками ісульфаниламидами, виявило такі зміни: хвилинний обсяг серця в гарячковому періоді, зазвичай, зростав проти нормальним; під час критичного падіння температури хвилинний обсяг знижувався нижче норми,устанавливаясь надалі, в т. год. й у період реконвалесценції, лише на рівні, приблизно на перевищує нормальний обсяг. Збільшення хвилинного обсягу гарячковий період що в осіб молодого віку, із незміненим апаратом кровообігу відбувалося рахунок збільшення систолічного обсягу, у решті випадках більшою мірою з допомогою почастішання пульсу. Найбільш стійким показникомгемодинамики, майже змінюваним протягом пневмонії, виявилося середнє артеріальний тиск, тоді як бічне, кінцеве і особливо мінімальне артеріальний тиск знижуються. Швидкість поширення пульсової хвилі за артеріямиеластического типу в гарячковому періоді крупозної пневмонії кілька знижувалася, що свідчила про падінніупруго-вязких властивостей судинної стінки великих артеріальних стовбурів. У меншою мірою і менше постійно змінювалася швидкість поширення пульсової хвилі по судинах м'язового типу. Сумарна периферичний опір в гарячковий період пневмонії різко падає, під час кризи — круто зростає, перевищуючи здебільшого нормальні величини, потім знову стає субнормальний рівня життя та нормалізується під час реконвалесценції.Величини сумарного периферичного опору і хвилинного обсягу серця при крупозної пневмонії зберігають майже сувору зворотний пропорційність, як і забезпечує сталість рівня середньогогемодинамического тиску. Наведені факти суперечать даним про токсичномупарезе судин під час кризи і що спостерігалося при крупозної пневмонії у минулому колапсу. Можливо, що успішний розвиток останнього попереджає своєчасний прийом антибіотиків ісульфаниламидов.

Вже на початку крупозної пневмонії пульс частішає до 100—120 ударів на хвилину і від; тривале почастішання пульсу (понад 120 ударів на хвилину) майже завжди свідчить про важку форму хвороби. Надалі при важкому перебігу П. пульс стає м'яким, його наповнення падає. Іноді у випадках спостерігається розлад серцевого ритму —екстрасистолия, порушення провідності. Артеріальний тиск, зазвичай, знижується (Р. З.Мармолевская, 1955; Т. А. Захарова та інших., 1958). До застосування антибіотиків нерідко тримають у період кризи у результаті токсичного парезувазомоторов розвивався колапс, який супроводжувався різким занепадом сил, падінням температури, посиленням задишки, вираженим ціанозом, похолоданням кінцівок, частим став і малим пульсом, і навіть поганим наповненням периферичних вен до їх повногоспадения. При лікуванні крупозної пневмонії антибіотиками ісульфаниламидами колапс спостерігається дуже рідко.

При перкусії, і навіть прирентгенологическом дослідженні хворих крупозної пневмонією іноді виявляють розширення серця в поперечнику. У верхівки серця часомвислушивается слабкийсистолический шум, зникає при видужанні.

Нервова система. У легких випадків захворювання спостерігається безсоння, біль голови; у важких — порушення, марення, особливо різко виражений у алкоголіків. Дуже рідкокрупозная пневмонія починається з бурхливихменингеальних явищ, що супроводжуються затемненням свідомості, головний біль,ригидностью потилиці, позитивним симптомомКорнига, різко вираженоїгиперестезией шкіри.Цереброспинальная рідина при пункції спинномозкового каналу випливає під підвищеним тиском, прозора і міститьпневмококков.Пневмококковий менінгіт з наявністюдиплококков в спинномозковій рідини у зв'язку з застосуванням антибіотиків ісульфаниламидов спостерігається виключно рідко.

У хворих крупозної пневмонією спостерігаються закономірні змінисухожильних і шкірних рефлексів (М. X. Агєєва, 1954). Так, на висоті захворювання виражена тенденція до гальмування черевних рефлексів та підвищенняподошвенних, які найчастіше набувають синергетичного характеру захисних. Водночас спостерігаються живі й підвищені колінні рефлекси. Тривалість і характеру порушення рефлекторної діяльності залежить від тяжкості захворювання і яскравіше виражені в хворих зі складним течією пневмонії.

Система органів травлення. На початку захворювання в дорослих іноді з'являється нудота і навіть блювота. Апетит зазвичай різко знижений, мову обкладений і сухий; нерідко спостерігається метеоризм. Стілець затриманий. У важких випадках крупозної пневмонії порушується секреторна (>екскреторная) функція шлунка (М. А.Агроскин), і навіть функції печінки, зокремагликогенная іобезвреживающая. З'являєтьсясубиктеричностьсклер, котрий іноді шкіри, збільшення і болючість печінки. Кількість білірубіну в сироватці крові підвищено. Визначається високий вміст у крові ароматичних речовин та його вільних незнешкоджених фракцій. Циркуляція цих речовин викликає кілька токсичних явищ, збільшуючи тяжкий стан хворого. При видужанні зміст ароматичних речовин, у крові дійшов нормі.Повишено виділення з сечею фракцій сірки (окислена сірка,ефпросериие кислоти), що, очевидно, пов'язані з посиленим розпадом тканинного білка і, отже, з підвищеним утворенням організмі ендогенної сірки. Чим сильніший вираженатоксемия, тим, у більшій кількості виділяється сірка (І. У.Якушева). Кількістьефиро-сер-них кислот в добовій кількості сечі, і навіть ставлення їх до загальнимокисленним сульфатах знижено [1 : 41; 1 : 28 (гаразд — 1 : 9; 1 : І)].

Відзначено також, що при крупозної пневмонії відбувається гнобленнявнешнесекреторной функції підшлункової залози (Б. Д. Боровська).

Зміни сечі. Під час гарячкового періоду кількість сечі зменшено, питому вагу її підвищено. Спостерігається значнауробилинурия. Іноді сеча містить небагато білка, зникає після падіння температури. Кількість хлоридів зменшено (іноді до 1,5—2,0 р, замість 10—16 р гаразд). Після кризи в час всмоктуванняекссудата кількість хлоридів в сечі збільшується до 20 р і більше. Зміст сечовини зменшується під час лихоманки і збільшується після падіння температури.

Зміни крові. Найчастіше крупозної пневмонії в периферичної крові спостерігається вираженийлейкоцитоз (до 20 000 і від) переважно по рахунокнейтрофилов (до 80—90%нейтрофилов); зрушеннялейкоцитарной формули вліво до юних і навітьмиелоцитов. Кількість еозинофілів зменшується, а важких випадках вони цілком вибувають зі периферичної крові. Зазначаєтьсялимфопения. Перед кризою, і навіть за сприятливого перебіг хвороби кількість еозинофілів і моноцитів у крові збільшується.Токсическаязернистостьнейтрофилов, з'являється у випадках, зникає після дозволу пневмонії. За сприятливого перебігу токсичназернистость мало виражена. Можливо наявність дегенеративних формпалочкоядернихнейтрофилов.

У розпал хвороби кількість тромбоцитів підвищити.РОЭ прискорена. Затяжнийлейкоцитоз після ліквідації гострих явищ із боку легких свідчить про виникнення ускладнень (>емпиема, абсцес легені й т. буд.). Кількість фібриногену у крові збільшено.Свертиваемость крові зазвичай знижена. Нерідко, особливо в важкому перебігу крупозної пневмонії, з крові вдається виділити культуру пневмокока. Удоантибиотический період, за даними різних авторів,бактериемия простежувалася у 25—80% випадків крупозної пневмонії; після запровадження антибіотикотерапіїбактериемия зустрічається значно рідше (З. У.Вигодчиков).

До запровадження хіміотерапії вважалося, що лейкопенія чи помірнийлейкоцитоз при крупозної пневмонії є поганим прогностичною ознакою.

У зв'язку з широким застосуванням антибіотиків ісульфаниламидовкрупозная пневмонія з великимлейкоцитозом зустрічається нерідко; часом спостерігається нормальне кількість лейкоцитів, інколи ж лейкопенія (А. А. Пономарьов). Як засвідчили численні клінічні спостереження, помірнийлейкоцитоз і лейкопенія не свідчить про поганому прогнозі захворювання.

Класична форма крупозної пневмонії з циклічним

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація