Реферати українською » Медицина, здоровье » Інтенсивна терапія при травмі голови


Реферат Інтенсивна терапія при травмі голови

Страница 1 из 2 | Следующая страница

року міністерство освіти Російської Федерації

>Пензенский Державний Університет

Медичний Інститут

КафедраХирургии

>Реферат

на задану тему:

Інтенсивна терапія при травмі голови

Пенза 2008


План

1. Інтенсивна терапія тяжкої черепно-мозкової травми

2. Інтенсивна терапія сукупної черепно-мозкової травми

3. Інтенсивна терапія спонтаннихсубарахноидаьних крововиливів

Література


1. Інтенсивна терапія тяжкої черепно-мозкової травми

Сучасна концепція інтенсивної терапії в гострому періоді черепно-мозкової травми (>ЧМТ) передбачає підтримкусаногенних ірепаративних процесів ЦНС і натомість заходів із контролю стабільності основнихвнутричерепних обсягів продажів іВЧД загалом та профілактики додатковихинтра- іекстракраниальних ускладнень.

Принципово важлива адекватна оцінка стану постраждалого в ранньому періоді (1-2 добу) з єдиною метою завчасно вгадати характер перебігу гострого періоду, ймовірність критичного підвищенняВЧД, вторинних ішемічних змін.Заблаговременний аналіз дозволяє передбачити ефективних заходів контролю ще до його розвитку клінічний проявів, можна побачити вже на стадіїсуб- і декомпенсації. Корисним видається використання коштів функціонального моніторингу, дозволяють фіксувати початкові відхиленняинтегративних показників, і навіть оцінювати спроможність і ефективність проведеного лікування.

Як основних засобів моніторингу приЧМТ використовується клінічне спостереження, моніторингВЧД, МК, адекватності кисневого постачання мозку, показників системноїгемодинамики і газообміну. Завдання моніторингу збігається з основним стратегічним напрямом інтенсивної терапії - підтримкою адекватного рівня ПД, зниженням патогенностіинтра- іекстракраниальних чинників додаткового поразки.Клиническое стеження станом постраждалого можна вважати основним. Припускається бальна оцінка рівня свідомості, оцінка осередкової неврологічної симптоматики, нагляд соматичним статусом. Зміна клінічного статусу постраждалого вважається основою поглибленої оцінки стану загалом. Передусім слід виключити хірургічну причину погіршення стану, навіщо вичерпним є виконання комп'ютерної томографії у поступовій динаміці.Неврологический дефіцит (загальний рівень і осередковий) закономірно наростає під час максимумусаногенних процесів, які стосуються 3-9 діб від часу травми.

Під час проведення інтенсивної терапії постраждалим зЧМТ використовують усі зазначені раніше методи контролюВЧД. У добу за відсутності генералізованих порушеньауторегуляторной здібності мозкового кровотоку ефективним засобом є помірна гіпервентиляція. Після цього необхідний поступовий перехід донормовентиляции. Різка зміна режимів респіраторної підтримки можуть призвести до церебральноївазодилятации (відноснагиперкапния) на підвищенняВЧД. Ефективність цього варіанту контролюВЧД більш 48 год можна припустити низькою. За необхідності проведення допоміжної респіраторної терапії призначається помірна седативна терапія, має на меті запобігти реакцію наинтубационную трубку. Підвищеннявнутригрудного тиску при кашлю,десинхронизации постраждалого з респіратором утрудняє венозний відплив із порожнини черепа і в змозі з'явитися причиною декомпенсації внутрішньочерепнийликворо- ігемодинамики. За збереження спонтанного дихання моніторингу підлягають напруга кисню і вуглекислого газу артеріальною крові.Прогностические критерії, що визначають ймовірність тривалої респіраторної підтримки, є основою раннього (1-3 добу) накладеннятрахеостоми.

>Дегидратационная терапія з єдиною метою запобігти надмірний посттравматичний набряк мозкового речовини призначається з єдиною метою досягти помірноїгиперосмии.Дозусалуретиков, які у даному випадку є препаратами вибору, підбирають під медичним наглядомосмотической активності плазми. Гранично допустимим є рівеньосмоляльности в 320мосм/кг. Призначеннядиуретических препаратів на повинен спричинитьгиповолемии. Видалення надлишкового кількості води призводить до виснаженнявнеклеточного сектора,гемоконцентрации,водно-електролитним порушень, що несприятливо б'є по МК і системноїгемодинамике.Осмодиуретики є більше засобом екстреної допомоги.Пролонгированное запровадженняосмотическихдиуретиков призводить до розподілуманнита у водних секторах. Проникненняосмотически активних молекул черезгемато-енцефалический бар'єр у разі порушення його проникності сприяє одночасному прогресуванню набряку. У цілому нинідегидратационную терапію не вважається невід'ємним компонентом інтенсивної терапії приЧМТ. Призначення діуретинів виробляють при прогресуванні набряку і натомість низькоюосмоляльности, неефективності чи неможливості інших варіантів терапіїВЧГ, відсутності ознакгиповолемии.

>Вентрикулостомия належить до тривалим методам контролюВЧД. Крім можливості динамічного моніторингу станомВЧД, оцінки ефективності проведеної терапії, евакуаціяцереброспинальной рідини дозволяє обсяг резервних просторів, полегшує санаційні процеси. Слід уникати надмірної евакуації ліквору. ПриЧМТ оптимальним є підтриманняВЧД лише на рівні 10-20 ммводн. ст. Використання методу може мати обмеження, пов'язані з порушенням анатомічних орієнтирів через стискання і усунення бічних шлуночків. Аналогічне вплив на обсягцереброспинальной рідини надає евакуація ліквору шляхом пункції і катетеризації кінцевої цистерни. Метод небезпечний за наявності ознакаксиальной дислокації і роз'єднання.

>Инфузионно-трансфузионная терапія приЧМТ проводиться підтримки водного гомеостазу, помірноїгемодилюции і корекціїгиповолемии. Практично усунуто від складу інфузійних середовищ розчини глюкози, несприятливий ефект яких було відзначений вище. Якщо є можливість, основним шляхом гідратації організму обираютьентеральний. Це більшфизиологичному розподілу рідини не більше водних секторів, знижує частоту легеневих і генералізованих гнійно-запальних ускладнень. Ефективність ранньоїнутритивной підтримки з допомогоюзондового харчування в даної категорії постраждалих поза сумнівами.

У гострому періодіЧМТнейротропную терапію починають із препаратів, які впливають на основні патогенетичні шляху, які у процесі дезінтеграції нервової тканини, адаптогени, що б виживання нейрона за умов гіпоксії. У нашій клініці препаратами першого низки вважають інгібітори протеолітичних ферментів (>контрикал,гордокс),актовегин (>солкосерил) до 2-4 р на добу. Заради покращання кровопостачання зони вторинного ушкодження додатково призначаютьдезагреганти (>трентал,пентилин).Нейромедиаторние препарати доцільно залучити до період виходу із коми. Сприятливим ефектом маютьглиатилин,акатиноламемантин. Слід використовувати максимальні дозування даних лікарських засобів, що дозволяє очікувати досягнення ефективної діючої концентрації в зонах зіскомпроментированним МК. На додачу донейротропной терапії в схему лікарських призначень слід зарахувати блокаториH2-гистаминових рецепторів і альмагель. При масивному травматичний САК для профілактики вторинних ішемічних порушень у програмі інтенсивної терапії бажано включитицеребральние антагоністиСа2+, призначувані в рекомендованій фірмою виробником схемою.

>Респираторная терапія проводиться залежно від спроможності самостійного дихання. Найчастіше використовується допоміжна вентиляція легень у режимі перемежованої примусової вентиляції (>SIMV), що дозволяє синхронізувати апаратні і спонтанні вдихи. За необхідності власні вдихи полегшують з допомогою підтримки тиском чи потоком. Принципово важливо виключити високе тиск (більш 20 див вод. ст.) в дихальному контурі,десинхронизацию постраждалого з респіратором. Принаймні регресу неврологічної симптоматики, відновленнякашлевого рефлексу рівень апаратної підтримки зменшують та поступово переходять на спонтанне подих.Экстубацию постраждалих чи видаленнятрахеотомическойканюли виробляють і натомість соматичної компенсації стану, відсутності запальної інфільтрації легких, відновленні адекватного самостійного дихання, досягнення продуктивного контакту з постраждалим. У цей час сприятливо проведення сеансівГБО, прискорювальнійсаногенние ірепаративние процеси в ЦНС.

2. Інтенсивна терапія сукупної черепно-мозкової травми

Аналіз летальності при важкої сукупноїЧМТ свідчить про високий відсоток несприятливих фіналів. Наявне пряма кореляція між вагоюЧМТ, ступенемполисегментарности ушкодження, виразністю шокової реакції організму загалом, віком пацієнта. У значною мірою механізмитанатогенеза визначаються декомпенсацієюЧМТ, неконтрольоване прогресування наслідків якої найчастіше визначає безпосередній механізм смерті мозковий. Істотну роль грає формування синдрому взаємного обтяження, що сприяє виникненню і прогресуванню численних порочних кіл. У цих ситуаціях можна вказати безліч причин несприятливого течії і результату травматичною хвороби. Кілька їх них можна вважати основними: обмеження спроможності компенсаторних реакцій організму у цілому у відповідь травму ЦНС, формування реальних умов додаткового ушкодження мозку з допомогою активізації вторинних (стосовно травмі мозку)внечерепних чинників поразки, необхідність виконання комплексної інтенсивної терапії з урахуванням ушкодження інших органів прокуратури та систем, іноді досить ретельносогласуемой з підходами, які унейрореаниматологии.

ПоєднанняЧМТ з ушкодженням інших органів прокуратури та систем погіршує тяжкість ушкодження мозку. З одного боку, це пов'язано з неадекватністю системних компенсаторних реакцій в шоковому періоді, з другого, - прямим чи опосередкованим ушкодженням різних органів чи систем. Істотну роль грає прогресуванняекстракраниальних порушень, збігалася у часі з періодомсубкомпенсациигемо- іликвородинамических зрушень. Інтенсивна терапія, спрямовану компенсаціюмногосистемних порушень, може розпочинати в протиріччя з закономірностями течіїсаногенних ірепаративних процесів в ЦНС.

Шляхи розв'язання проблеми зводяться до чого: а) чіткому виділенні провідних патологічних синдромів в кожного конкретного постраждалого з інтегральної оцінкою стану загалом; б) ясному розумінні характеру і особливості течіїЧМТ загалом контексті травматичною хвороби, і навіть сучасних стратегічних та напрямів і тактичних підходів інтенсивної терапії склалося в потерпілихнейротравматологического профілю; в) динамічному моніторингу найбільш інформативних інтегральних показників і параметрів зі своєчасним реєстрацієюсубкомпенсации стану пацієнта і можливість прогнозування течії травматичною хвороби.

Визначення змісту інтенсивної терапії полегшує розподіл постраждалих з сукупноїЧМТ на виборах 4 групи, з урахуванням тяжкостівнутричерепних івнечерепних ушкоджень. Постраждалі IV групи (>нетяжелие ушкодження голови та інших сегментів) рідко затримуються вОРИТ в основному вимагають інтенсивного спостереження. Після закінчення діагностичного процесу, стабілізації стану постраждалі цієї групи продовжують лікування відділеннях залежно від локалізації ведучого травмованого сегмента.

Інтенсивна терапія постраждалим III групи (>нетяжелаяЧМТ і досить важківнечерепние ушкодження) будується за принципами, які у залежність від значимості та розвитку патологічних синдромів. ВпливЧМТ на перебіг травматичною хвороби вони з практичних позицій несуттєво.Патогенетическая ІТ у разі немає обмежень, обумовлених особливостями перебігуЧМТ. Несприятливі результати приСЧМТ у цій групі рідко пов'язані зинтракраниальними порушеннями, а проведена, приміром, масивнаинфузионно-трансфузионная терапія, спеціальні режими респіраторної терапії, зазвичай, не призводять до грубої декомпенсації наявноїЧМТ.

ПоєднанняЧМТ знетяжелимивнечерепними ушкодженнями (II група) прирівнює цю категорію постраждалих до пацієнтів з ізольованійЧМТ.Дренирование гематом м'яких тканин, додаткове використаннярегионарних методів знеболювання, накладенняиммобилизирующих гіпсових пов'язок рідко сприяє обваженню течіїЧМТ. Побудова нейрохірургічної інейрореаниматологической тактики у своїй будується на існуючих канонах, а результат цієї категорії найчастіше визначається вагоюЧМТ.

I група постраждалих (важкі черепно-мозкова травма івнечерепние ушкодження) є найбільшcложной. Висока ймовірність розвитку синдрому взаємного обтяження визначає формування додаткових «порочних кіл», взаємно обтяжуючих страждання як «вищої регуляторної (головний мозок), і переважно виконавчої (внутрішніх органів, кінцівки, спинний мозок тощо.) систем організму». Розвиваючі ще шоковому періоді системнагипоксемия ігиперкапния,гиповолемия ігипоперфузия, потужна периферичнаноцицептивнаяимпульсация, є реальними чинниками, які сприяють розширенню зони ушкодження мозку. Обмеження системних компенсаторних реакцій, насампередгемодинамических, також призводить до обваженнюЧМТ тоді як порівнянним характером ізольованим ушкодженням ЦНС. Виникаючі внаслідок травматичного ушкодження мозкуцентрогенние реакції посилюють порушення у інших органах і системах переважно з допомогою регуляторного і трофічного дисбалансу. Зазначена залежність й у всього гострого періоду, маючи максимальну виразність в 3-9 добу. Несприятливий результат склалося в потерпілих цієї групи пов'язаний саме з неконтрольованим підвищеннямВЧД і декомпенсацією співвідношення основнихвнутричерепних обсягів або з прогресомпостдислокационних стовбурових порушень.

При важкої сукупноїЧМТ розвиток травматичною хвороби незалежно від локалізаціївнечерепних ушкоджень має низку закономірних етапів. У ранньомупослешоковом періоді і натомість усуненнягиповолемии характерною можна вважатигиперкинетическую реакцію, що характеризуєтьсягипердинамическим режимом кровообігу (підвищення разової і хвилинної продуктивності серця). Для зони вторинного ушкодження з урахуванням порушеньауторегуляторной здібностіцереброваскулярного русла і перенесеного епізоду ішемії виявляється синдромомреперфузии. Що стосується масивних, поширених ушкоджень ці процеси можуть спричинить неконтрольованої внутрішньочерепний гіпертензії, генералізованої втратиауторегуляторной здібності мозкового кровотоку («розкішнаперфузия»), зниженняперфузионного тиску до припинення церебральноїперфузии. Аналогічне розвитку подій простежується під час тяжкихпостдислокационних порушеннях в стовбурових відділах, і навіть їх важкому первинномуушибе (>мезенцефально-бульбарная форма).

За більш сприятливому розвитку подійреперфузионние явища залишаютьсякомпенсированними, у своїй відзначається помірковане підвищенняВЧД, що протягом 72 год від часу травми вдається контролювати з допомогою короткочасних способів (позиціонування хворого, респіраторна терапія, помірнагиперосмия). Що стосується недостатньою компенсаторної реакції із боку серцево-судинної системи разом з корекцієюгиповолемии доцільно застосуванняинотропной підтримки з метою підвищення хвилинної продуктивності серця (до 25-30% від належного). Бажаним у своїй є динамічний контроль рівняВЧД і стан церебральноїперфузии. Під час проведення респіраторної терапії неприпустимігипоксемия,гиперкапния, десинхронізація пацієнта з апаратом, підвищення тиску в дихальному контурі (обструкція дихальних шляхів, неправильно підібрані параметри вентиляції, неадекватно дренування плевральної порожнини, больовий синдром тощо.). З огляду на те, що максимальна виразність внутрішньочерепний гіпертензії зокрема у період 3-5 діб від часу отримання травми, при неконтрольованому підвищенніВЧД в 1-2 добу варто використовувати методи довгострокового контролю, до яких належатьвентрикулостомия і «>барбитуровая кулі».

У ранньомупослешоковом періоді разом з відновленням тканинноїперфузии створюються умови у розвиток респіраторногодисстресс-синдрома дорослих, аспіраційногопульмонита,центрогенного набряку легких, жировій емболії судин легких. Попри різніетиологические чинники, принципово подібним моментом є клінічна маніфестація гострої дихальної недостатності. І тут спостерігаються швидко прогресуючі порушення газообміну (вентиляційні іпаренхиматозние), спочатку у варіанті артеріальноюгипоксемии, а наступному і артеріальноюгиперкапнии. Використання різних варіантів респіраторної терапії, сприяють підтримці газообміну за умов зниженою розтяжності легеневої тканини має передбачати застосування довгострокових методів контролюВЧД. Інакше підвищення середнього та пікового, і навітьвнутригрудного тиску, складне становище для венозного відпливу з порожнини черепа є додатковими стосовноВЧДвозмущающими чинниками.

Наступний критичний етап при лікуванні постраждалих з сукупноїЧМТ пов'язані згнойно-воспалительними ускладненнями. Клінічно це пов'язані з погіршенням неврологічного статусу. Як основний причини вважатимуться приєднання до енцефалопатії інтоксикаційного компонента, і навіть вторинних (найчастішеполиорганних) дисфункцій, потребують додаткових хірургічних (>анестезиологических) і консервативних лікувальних заходів. Важливим із цього питання можна вважати адекватне дренування і за можливості вичерпну первинну хірургічну обробку, раціональну антибактеріальну терапію, ретельність санітарно-епідеміологічних заходів уОРИТ, чітке дотримання правил догляду. З урахуванням характеру політравми протягом усього зберігається висока ймовірність генералізації інфекційного процесу з недостатнім розвитком системної запальної реакції, а наступному - сепсису.

Завершення надзвичайно гострого періоду сукупноїЧМТ варто відносити до 16-18 діб після отримання травми. Цей період закономірно подовжується проти ізольованійЧМТ (близько 14 діб). Основним моментом можна вважати вихід із коматозного стану, котрі можуть відбуватися у варіантіпроградиентного прояснення свідомості рівня ясного (іноді формально) або із виходом в хронічне вегетативне стан. Стратегічним при цьому періоду є мінімізація всіх видів медикаментозноїплегии і фармакологічній навантаження, планомірний (через режими допоміжної вентиляції) перехід до спонтанного подиху, проведення курсів відновлювальної інейромедиаторной терапії.

Залежно від локалізаціївнечерепних ушкоджень має місце різна ймовірність розвитку тієї чи іншої патологічного синдрому. У постраждалих зсочетанним ушкодженням голови і грудях найбільш частим було приєднання дихальної недостатності.Многофакторний аналіз дозволив встановити, що на посаді основних передумов приєднання важких легеневих ускладнень можна вважати: загальний обсяг крововтрати, виразність шокової реакції і тривалості шокового періоду загалом, наявністьгипертензионно-дислокационногостволового синдрому, факт підтвердженоїбронхоскопически масивною аспірації крові й (чи) шлунково-кишкового вмісту, масивні ушкодження грудної клітини (множинні, подвійні поламано ребра, поламано ребра полопаточной лінії),нормо- чигипокинетический тип кровообігу в ранньому періоді травматичною хвороби. Додатковими чинниками вважатимуться

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація