Реферати українською » Медицина, здоровье » Динаміка захворюваності на вірусні гепатити А і В у промисловому районі міста Самари


Реферат Динаміка захворюваності на вірусні гепатити А і В у промисловому районі міста Самари

Страница 1 из 2 | Следующая страница

року міністерство освіти Російської Федерації

 Самарський Державний Університет

>КАФЕДРАБИОХИМИИ

ДИНАМІКАЗАБОЛЕВАЕМОСТИВИРУСНЫМИГЕПАТИТАМИ А І У (1980 - 1999 РР.) УПРОМЫШЛЕННОМРАЙОНЕ МІСТАСАМАРЫ

>КУРСОВАЯ РОБОТА

>СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: 011600 ">БИОЛОГИЯ"

>СПЕЦИАЛИЗАЦИЯ : "БІОХІМІЯ"

Виконала студентка

3 курсу, 531 групи

>Ревтович Світлана

Володимирівна

Підпис_____________

Науковий керівник

доктор біологічних

наук професор

>Подковкин Володимир

Георгійович

Підпис_____________

Курсова робота захищена

на засіданні кафедри:

“____”___________1999 р

Оцінка______________

Завідувач кафедри

кандидат біологічних

наук доцент

Фролов Ю.Луцкевич

Підпис_____________

Самара 2000

Зміст

 

Запровадження............................................................................................ 3

1. Огляд літератури....................................................................... 4

1.1. Загальна характеристика вірусним гепатитам.......................... 4

1.2. Вірусний гепатит А................................................................ 5

1.2.1Этиология............................................................................ 6

1.2.2. Епідеміологія.................................................................. 6

1.2.3. Клініка.............................................................................. 7

1.2.4. Профілактика.................................................................... 9

1.3. Вірусний гепатит У.............................................................. 10

1.3.1.Этиология......................................................................... 10

1.3.2. Епідеміологія................................................................ 11

1.3.3. Клініка............................................................................ 13

1.3.4. Профілактика.................................................................. 17

2. Експериментальна частина........................................................... 18

2.1. Матеріали й методи дослідження..................................... 18

2.1.1. Специфічнімаркери щоб виявити вірусного гепатиту А (табл. 2.1) 18

2.1.2. Специфічнімаркери щоб виявити вірусного гепатиту У (табл. 2.1) 19

2.2. Результати досліджень, і обговорення......................... 20

Висновки:........................................................................................... 30

Список літератури:........................................................................ 31

Додаток..................................................................................... 34

Запровадження

Вірусні гепатити людини представляють традиційно важку глобальну проблему, усе щедалекую від своєї рішення. На етапі, як й більш ранній період, зберігається високий епідемічний потенціал всіх відомих вірусним гепатитам - А, B, З, D, E. До того ж це стосується як до відсталим країнам Азії, Африки, Океанії та Латинської Америки, у яких як і реєструютьсягиперендемичние зони зпораженностью до 30-40% населення, до високорозвиненим країнах Європи й Північної Америки зі стабільним рівнем захворюваностісивороточними гепатитами, де немає тенденції до їх зниження. Дослідження причин значного підвищення захворюваності показали, що у більшою мірою це пов'язано з зростанням наркоманії й у з цим збільшенням якпарентеральних шляхів передачі, іконтактно - побутових.  

Метою згаданої роботи була виявити динаміку захворюваності найчастіше трапляються типів вірусного гепатиту з різними шляхами зараження і обіцяв показати, чи справді є зростання захворюваності, перевищує попередні роки.

Завданням було довести, наскільки неблагополучна епідеміологічна ситуація у відношенні вірусного гепатиту Проте й У вПромишленном районі р. Самарі, одному із найбільш несприятливих з цієї патології.

1. Огляд літератури

1.1. Загальна характеристика вірусним гепатитам

Вірусні гепатити - групаантропонозних вірусних захворювань з фекально-оральним іпарентеральним механізмами зараження, що характеризуються явищами загальної інтоксикації, переважним поразкою печінки, порушенням обмінних процесів. [4].

Об'єднуючим початком всієї групи вірусним гепатитам єгепатотропность збудників, визначальна розвиток виборчого поразки печінки, за відсутності скільки-небудь вираженої інший органної патології. Вірусні гепатити А, У, З, D, Є відрізняються сутнісно за всіма аспектами -таксонометрической приналежності вірусів, механізму зараження і шляхах їх передачі, патогенезу іиммуногенезу, клінічним проявам, важкості перебігу іисходам, ймовірності хронізації імалигнизации, критеріям специфічної діагностики, різною програмі терапії, і профілактики. [21].

Разом про те, при вірусних гепатитах різною етіології є і багато спільного. [16].

Тоді терміном вірусний гепатит нині користуються для позначення захворювання, викликаного однією згепатотропних вірусів, викликаного циклічно, й у клінічної картині якого превалює поразка печінки. По способу зараження розрізняють вірусні гепатити, що передаються фекально-оральним шляхом, і вірусні гепатити, що передаютьсяпарентерально. [24, 28]. Нині відомі збудники вірусним гепатитам, із якими однозначно можна зв'язати розвиток гепатиту в людини: віруси гепатитів А, Є, У, З, D (дельта) і віруси, умовно які стосуються групігепатотропних, спроможність яких самостійно викликати гепатит підлягає сумніву (вірус гепатиту G, вірус, передаєтьсягемотрансфузией v TTV). Відповідно доМеждунородной статистичної класифікацією хвороб Паркінсона й проблем, пов'язаних із здоров'ям десятого перегляду, прийнятої ВООЗ в 1995 р, поетиологическому ознакою виділяють 5 нозологічних форм вірусним гепатитам: вірусний гепатит А, вірусний гепатит Є, вірусний гепатит У бездельта-агента, вірусний гепатит У здельта-агентом, вірусний гепатит З, і навіть вірусний гепатитнеуточненний. [1]. Оскільки відомі вірусні гепатити з фекально-оральним механізмом зараження (Проте й Є) не переходить до хронічних форм, розділ Хронічні вірусні гепатити фігурують: хронічний гепатит У бездельта-агента, хронічний гепатит У здельта-агентом, хронічний гепатит З повагою та хронічний вірусний гепатитнеуточненний. Дослідження останніх років, щонеуточненний вірусний гепатит (ні А, ні У, ні З, ні D, ні Є) це, насправді, група гепатитів, одніетиологические агенти яких передаютьсяфекальноорально, іншіпарентерально, і деякі, можливо, і тих, та інших способом. [5].

1.2. Вірусний гепатит А

Гепатит А - ГА - саме такий етіологічний варіант гепатиту у минулому мав широке епідемічне поширення з великими водними і харчовими спалахами. Як вважають, ГА відповідає "військової жовтяниці" середньовіччя, але в етапі епідемії реєструвалися під час воєнних компаній у Кореї, В'єтнамі, Афганістані.Учетная захворюваність ГА у світі першій половині 90-х становить близько 1,5 млн. хворих на рік лише з офіційними даними. [25].

1.2.1Этиология.

Вірусний гепатит А (>HAV) належить сімействапикорнавирусов, родуентеровирусов. Це РНК- у якому вірус, являє собою дрібні частки діаметром 27-30 нм. Він стійкий у зовнішній середовищі і дії хлору в низьких концентраціях. [20]. У різних регіонах світу виділено різні штами вірусу гепатиту А, але вони ставляться одногосерологическому варіанту; це має значення для лабораторної діагностики (тобто штами можуть бути встановлені з допомогою однієї й тієї ждиагностикума) й у специфічної профілактики вірусного гепатиту А. [22].

1.2.2. Епідеміологія

>ВГА поширений повсюдно. Захворюваність залежить від санітарно-гігієнічних умов життя і охорони культурної рівня населення: країни з високий рівень життя захворюваністьВГА нижче, що розвиваютьсяВГА - типовийантропоноз, тобто із єдиним джерелом інфекції людина - хворий на вірусний гепатит А (і з клінічними проявами хвороби, і без них).ЗдоровогоносительстваHAV і хронічного течії інфекції приВГА, на думку більшості дослідників, немає. Механізм передачі інфекції фекально-оральний. Можливістьвоздушно-капельного механізму передачі вірусу нині заперечується. Є повідомлення про передачуHAV з донорської плазмою і статевим шляхом, що пов'язано, очевидно, з має місцевирусемией. ПередачаHAV від плодутрансплацентарно практично всі дослідниками виключається через неможливість вірусу подолатитрансплацентарний бар'єр.

ДляВГА характерні сезонні підйоми захворюваності (осінньо-зимовий період), наявність постійно реєстрованих спорадичних спалахів (частіше водних) з одночасним поразкою значної кількості людей, циклічність епідемічного процесу з періодичними підйомами захворюваності через 3-5, 7-10 років, переважне поразка дітей і дорослих молодого віку. Діти першого роки життяВГА мало хворіють. Це з наявністютрансплацентарного імунітету, отриманого дитиною від (якщо матиантиHAV), характером харчування і обмеженим контактом навколишнім світом. Наприкінці першого роки життя успадковані від антитіла в дітей віком піддаютьсякатаболизму, і від цього віку діти стають сприйнятливими доВГА. Однак перенесені захворювання залишає стійкий імунітет.

1.2.3. Клініка

Багато питань патогенезуВГА до нашого часу остаточно невідомі. Допускається існування прямогоцитопатического діїHAV безпосередньо напаренхиму печінки. [15].

>ВГА має широкий діапазон клінічних проявів. Він може протікати до клінічними проявами хвороби (жовтяничний ібезжелтушний варіанти) і клінічних проявів (>инаппаратний варіант). Прибезжелтушном варіанті все клінічні і біохімічні ознакиВГА, крім жовтяниці ігипербилирубинемии; активністьтрансаминаз підвищена, виявляєтьсяантиHAV IgM. Приинаппаратном (>субклиническом) варіанті відсутні все клінічні прояви, але виявляється підвищена активністьтрансаминаз і визначаютьсяантиHAV IgM. Деякі автори виділяютьбессимптомние формиВГА, коли інфекція полягає лишесероконверсией (тобто лише появою антитіл до вірусу гепатиту А класу IgM). [17].

При перебігуВГА з клінічними проявами визначається циклічність із послідовною зміною чотирьох періодів: інкубаційного,продромального, розпалу (>желтушного), реконвалесценції. Інкубаційний період триває від 6 до 50 днів, частіше 15-30 днів.Продромальний (>преджелтушний) - 2-14 днів, частіше - 5-7 днів; прояву йогополиморфни: підвищення тіла, слабкість, зниження апетиту, біль уепигастрии і право підребер'я, нудота, блювота, рідкий стілець, дратівливість та інших. Період розпалу триває 5-20 днів; за наявності жовтяниці у ньому простежуються стадії наростання, максимального розвитку та спаду жовтяниці. Перехід під час розпалу супроводжується зазвичайулутшением стану хворого. У періоді реконвалесценції відбувається поступова нормалізаціяклинико-биохимических показників. Одужання настає через 4-6 тижнів. Хронічні форми не розвиваються. [5, 9, 20].

По важкості перебігу розрізняють легкі,среднетяжелие і досить важкі формиВГА.

Співвідношення жовтяничних форм ібезжелтушних, чибессимптомних, становить на думку ряду дослідників: 1:20 - 1:25 в дітей віком 3:1 - 4:1 і дорослі. Відповідно і дорослі частка важких форм вище, ніж в дітей. [3]

>ВГА здебільшого протікає сприятливо.Хронизации процесу формуваннявирусоносительства не настає. Нерідко можливо затяжну перебіг хвороби.Летальность становить 0,1-0,4 %.

1.2.4. Профілактика

Специфічна профілактикаВГА здійснюється шляхом вакцинації і введення гама-глобулина.

Нині розроблено живі, убиті,рекомбинантние вакцини протиВГА, й у деяких країнах налагоджене виробництво.Вакцинации протиВГА підлягають особи, що входять до групи підвищений ризик інфікування: працівники комунального господарства, обслуговуючі каналізаційні системи; особи (моряки, туристи і в.п.), які вирушають уендемичние поВГА райони; військові колективи; контактні в осередкахВГА.Вакцинации підлягають особи, не хворіли ранішеВГА, тобто які маютьантиHAV (сумарних антитіл доHAV). Ефективність застосування гама ->глобулина для профілактикиВГА перебуває у прямої залежності від вмісту у ньому специфічних антитіл до вірусу гепатиту А. Тому є сенс застосовувати препарати гама-глобулина, спеціально відібрані чи одержані із крові, що міститьантиHAV в високомутитре (щонайменше 1:2000-1:10000). [11, 25]. Увнутримишечное запровадження імуноглобуліну до зараження вірусом чи ранньомуинкубационном періоді може запобігти чи послабити клінічне перебіг хвороби. [26]. Тривалість пасивного імунітету вбирається у 5-6 місяців.

>Неспецифическая профілактикаВГА залежить від поліпшенні санітарно-гігієнічних умов життя.

1.3. Вірусний гепатит У

Вірусний гепатит У - один із найбільш серйозні проблеми охорони здоров'я в усьому світу у зв'язки Польщі з безупинно дедалі більшого захворюваністю, негативним впливам на стан здоров'я дитини і працездатність людини через частого розвитку несприятливих фіналів (хронічний гепатит, цироз печінки,гепатокарцинома) і смертністю як гострих, і від хронічних форм інфекції. [1].

1.3.1.Этиология.

Вірус гепатиту У (HBV) належить сімействагепадновирусов (>hepаr - печінку,DNA - ДНК, тобто ДНК - у якому вірус, який вражає переважно клітини печінки). Частинки, що циркулюють у крові хворихВГВ, морфологічно поділяються втричі типу:

1) дрібніполиморфние сферичні частки із середнім діаметром 22 нм;

2)тубулярние (>филаметозние) форми різною довжини, але тієї самої діаметра;

3) великі сферичні частки діаметром 42-45 нм (часткиДейна), мають оболонку і ядро. [4].

Вірус гепатиту У (часткиДейна) має складне будова, включаючидвухцепочную ДНК, асоційовану ДНК-полимеразу (необхідна добудовування внутрішньої ланцюга ДНК вірусу, а її 15-45 % коротше зовнішньої) і 4 антигену - поверховий (>НBsAg), серцевидний (>HBcAg чиHBcorAg), антиген інфекційності (>HBeAg, входить до складуHBcorAg), і навітьHВxAg. Добре вивчені перші три антигену (>HBsAg,HBcorAg,HBeAg) і антитіла до них. РольHВxAg іантиНВх доки вони повністю не вияснена. [14].

Вірус гепатиту У має високоїинфекциозностью. Він стійкий до впливу багатьох фізичних і хімічних чинників. [15].

1.3.2. Епідеміологія.

ДжерелаHBV-инфекции - хворі гострим і на хронічний гепатит У івирусоносители. Механізм передачі інфекції -кровно-контактний. Він реалізується штучними та природними шляхами передачі -парентеральним, статевим, від до плоду. Реалізація цих шляхів передачі сприяє така особливість HBV- інфекції, як тривала і інтенсивнавирусемия у джерел інфекції, часто вже не мають зовнішніх ознак хвороби. Для ефективного зараження досить 10-7 мл інфікованої сироватки крові.Парентеральний шлях зараження реалізується переливання крові й її препаратів, під час використання медичних інструментів,контаминированних вірусом, і навіть за тісної побутовому контакту з джерелом інфекції (під час використання загальних мочалок, зубних щіток, бритв, носових хусток тощо.) Слід сказати, що зроблено передачу HBV може здійснюватись ібезигольнимиинъекторами, використовуваними при масової імунізації населення, у разі порушення правил їх експлуатації. Половой шлях реалізується при гомо-, бі-, гетеросексуальних контактах. Передача вірусу від дитині може бути в час вагітності, під час родів та впостнатальном періоді. Як будь-який збудник, HBV зберігається як вид з допомогою природних шляхів передачі (статевої і зажадав від матері до дитини). [4, 14, 20].

Показником широти поширення HBV- інфекції служить частота виявленняНВsAg (>антиНВсor). Вирізняють регіони з низькою (менш 1 % населення) частотоюносительстваHBsAg (Північна, Західна, Центральна Європа, Австралія, Північна Америка), з середньої (2-7 % населення) частотоюносительстваHBsAg (Східну Європу, Росія та ін.) і високої (8-20 % населення) частотоюносительстваHBsAg (Південно-Східна Азія, тропічна Африка та інших.). Неоднорідність поширення HBV- інфекції пов'язують із комплексом поведінкових,средових і біологічних чинників. [18].

Особи, що перенесли HBV- інфекцію і маютьантиHBs, повторно вірусом гепатиту Не заражаються.

Інкубаційний період від 6нед до 6 міс., загалом 60-120 днів.

Основні клінічні ознаки: початок поступове; спостерігається зниження апетиту, нудота, блювота, печія, тяжкість, тупі біль уепигастральной області й правом підребер'я, біль у суглобах. Через 2-3нед (іноді раніше) темніє сеча, знебарвлюється кал, з'являється жовтуха і натомість наростаннядиспетических розладів, слабкість, головний біль. Потім жовтуха стає інтенсивної. Печінка збільшена. У важких випадках печінку зменшується у розмірі, розвиваються анорексія, тахікардія, кровоточивість, тремор, кулі.Летальность може становити 6-12 %. [18, 19].

1.3.3. Клініка

У механізмі розвитку патологічного процесу приВГВ виділяють кілька провідних ланок (В.Ф.Учайкин):

1) впровадження збудника - зараження;

2) фіксація нагепатоците також проникнення всередину клітини;

3) розмноження вірусу і виділення його за поверхнюгепатоцита й у кров;

4) включення імунологічних реакцій, вкладених у елімінацію вірусу;

5) поразка інших органів прокуратури та систем;

6) формування імунітету, визволення з збудника, одужання. [10, 12].

Контакт в HBV зазвичай призводить до саме обмежуються інфекції, яка може бути як з клінічними проявами, і без них. Нерідко повного одужання хворих наелиминацией вірусу не настає, і ті особи стають хронічнимивирусоносителями. Хронічне вірусоносійство можливо, у абсолютнобессимптомной формі (звані здорові носії) або ж супроводжуватися розвиткомперсистируеющего і хронічного активного гепатиту У. Ризик тривалоговирусоносительства залежить від створення низки причин, у тому числі важлива вік, у якому людина заразився цим вірусом. Для Дорослих ризикносительства після гострої інфекції становить 5-10 %, а дітей грудного віку може перевищувати 50 %. [23]. У чоловіків носійство формується частіше, ніж в жінок. Тривале HBV - інфекція є чинником ризику первинної гепатоцелюлярної карциноми.

Механізм активної реплікації (відтворення) вірусу гепатиту У нині представляється наступним.HB вірус проникає вгепатоцид, де понад коротка проти зовнішньої внутрішня ланцюг

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація