Реферати українською » Медицина, здоровье » Гіпертонічна хвороба: етіологія, патогенез, діагностика і клінічна характеристика


Реферат Гіпертонічна хвороба: етіологія, патогенез, діагностика і клінічна характеристика

Страница 1 из 3 | Следующая страница

Міністерство освіти і науки України

Відкритий міжнародний університет розвитку людини “Україна”

Горлівський регіональний інститут

Кафедра фізичної реабілітації

>РЕФЕРАТ

з дисципліни: Фізична реабілітація

ТЕМА:

”Гіпертонічна хвороба: етіологія, патогенез, діагностика, і клінічна характеристика”

>Виполнил:

студент 1-го курсу групиФР-09

денного відділення

факультету “Фізична реабілітація”

Курганов Іван Геннадійович

2009


ВСТУП

Гіпертонічна хвороба (держбезпеки) – захворювання серцево-судинної системи, розвивається внаслідок первинної дисфункції (неврозу) вищихсосудорегулирующих центрів - і наступнихнейрогормональних і ниркових механізмів, разом й характеризується артеріальною гіпертензією, функціональними, а при виражених стадіях – органічними змінами нирок, серця, ЦНС. Інакше кажучи, гіпертонічна хвороба – це невроз центрів, регулюючих артеріальний тиск.

Відповідно до сучасним рекомендаціям ВООЗ й форуми Міжнародного суспільства боротьби з артеріальною гіпертензією (>ИАГ) за нормальні значення приймають АТ нижче 140/90 мм рт. ст. (18,7/12кПа). Артеріальна гіпертензія (АГ) – неодноразовофиксируемое підвищення АТ більш 140/90 ммрт.ст. Після первинного виявлення підвищеного тиску хворий має протягом тижня відвідуватидоврачебний кабінет, у якому виробляється виміри артеріального тиску. Визначення представляється спірним, оскільки навіть підвищення діастолічного АТ до 85 ммрт.ст. можуть призвести до розвитку серцево-судинної патології. Проте, все-таки частіше термін “артеріальна гіпертензія” використовують у випадках достатньо тривалого підвищення АТ від 140/90 мм рт. ст і більше, оскільки вже за часів таких “прикордонних рівнях тиску (140-160/90-95) збільшується ризик серцево-судинних іцереброваскулярних ускладнень. держбезпеки характеризується високої поширеністю, як в чоловіків, і в жінок. Приблизно в кожного4-5-го дорослої людини виявляється підвищений АТ. У цілому нині наявність держбезпеки констатується у 15-20 % дорослого населення і ще її частота істотно наростає із віком. Так, підвищення АТ практикується в 4 % осіб у віці 20-23 років і становить 50 % і більше на віці 50-70 років.


>ЭТИОЛОГИЯ. держбезпеки розвивається внаслідок перенапруги психічної діяльності під впливом впливу психоемоційних чинників, викликають порушеннякорковой іподкорковой регуляціївазомоторной системи та гормональних механізмів контролю АТ. Експерти ВООЗ виділяють низка чинників ризику поширення артеріальною гіпертонії: вік, підлогу, малорухливому способі життя, споживання з їжею кухонної солі, зловживання алкоголем,гипокальциевая дієта, куріння, цукровий діабет, ожиріння, підвищений рівеньатерогенних ЛЗ ітриглицеридов, спадковість та інших.

Експертами ВООЗ іИАГ хворі розподілені за групами абсолютного ризику залежно від рівнів АТ й наявності: а) чинників ризику; б) поразок органів, обумовлених АГ й у) супутніх клінічних ситуацій.

Чинники ризику серцево-судинних захворювань

I. Чинники, використовувані задля розподілення хворих АГ до груп абсолютного ризику: рівні систолічного АТ – 140 мм рт. ст. і від і діастолічного АТ – 90 мм рт. ст. і від; чоловіки старше 55 років і вони старших 65-літнього віку років; куріння; рівні холестерину крові вище 6,5ммоль/л; цукровий діабет; наявність в кревних родичів серцево-судинних захворювань.

II. Інші чинники, які надають несприятливий вплив на аналогічний прогноз: зниження рівнів ЛЗ високої густини; підвищення рівнів ЛЗ низької густини;микроальбуминурия в хворих з на цукровий діабет; порушення толерантності до глюкозі; ожиріння; малорухливому способі життя; підвищення рівнів фібриногену; соціально-економічні групи великий ризик; етнічні групи великий ризик і географічні регіони великий ризик.

Поразки органів, зумовлені АГ: гіпертрофія лівогожелудочка;протеинурия і/або невеличке підвищення рівнів плазмовогокреатинина (0,12-0,2ммоль/л); виявлення атеросклеротичних бляшок в аорті, сонних,подвздошних і кульшових артеріях;генерализованное чи очагова звуження артерій очного дна.

Супутні АГ клінічні ситуації: цереброваскулярні поразки – ішемічний інсульт, геморагічний інсульт, минущі порушення мозкового кровообігу; поразки серця – інфаркт міокарда, стенокардія, застійна серцева недостатність (>ЗСН); враження нирок – діабетична нефропатія, ниркова недостатність (креатинін плазми більш 0,2ммоль/л); судинні поразки –расслаивающая аневризма аорти, атеросклеротичні поразки артерій, виявляються клінічно; важка гіпертонічнаретинопатия – геморагічна чиекссудативная; набряк зорового нерва.

Розподіл хворих на АГ у різні групи ризику може бути важливим практичним підмогою у проведенні стратегічних підходів лікування хворих АГ це має повсюдно використовуватися у клінічній практиці.

Група низького ризику. Ця група включає чоловіків молодший 55 років і покриток молодший 65 років із I ступенем АГ без якихось інших чинників ризику. Серед пацієнтів цієї групи ризик розвитку серйозних серцево-судинних ускладнень не перевищує 15 %. У цьому ризик ускладнень менше при рівнях систолічного АТ 140-149 ммрт.ст. і діастолічного АТ – 90-94 ммрт.ст. (підгрупа прикордонної гіпертонії, включена у І ступінь АГ).

Група поміркованого ризику. У цю групу включаються хворих із I ступенем АГ за наявності в них більш2-х чинників ризику, крім АГ, і навіть хворі зі II ступенем АГ за наявності в них більш2-х чинників ризику чи відсутність таких. У цьому гурті хворих ризик серйозних серцево-судинних ускладнень протягом десяти років становить близько 15-20 %. Причому, ризик менше в хворих на I ступенем АГ і наявністю лише 1 чинника ризику.

Група великий ризик. У цю групу включаються хворих із I і II ступенями АГ, мають три і більше чинників ризику і/або цукровий діабет, і/або поразки органів, зумовлені АГ, і навіть хворих із III ступенем АГ навіть без будь-яких чинників ризику. У цьому гурті ризик серйозних серцево-судинних ускладнень протягом десяти років становить 20-30 %.

Група дуже високої ризику. У цю групу включаються хворих із III ступенем АГ і одного чи більше чинниками ризику, і навіть все хворі (незалежно від рівня АГ) з наявністю різних супутніх клінічних ситуацій. Ризик серйозних серцево-судинних ускладнень протягом десяти років у цій групі перевищує 30 %.

Численні епідеміологічні дослідження свідчать, що справжній рівень АТ піддається впливу, як генетичних чинників, і чинників довкілля.

Вважається, що у 30 % випадків коливання АТ генетичнодетерминировани, а приблизно 50 % обумовлені чинниками довкілля. Про важливої ролі генетичного компонента свідчать результати родинного йблизнецового аналізів. Так, ступіньконкордантности в групах хворих АГ вище умонозиготних близнюків, ніж вдизиготних, і навіть вище усибсов, ніж в зведених братів і сестер. У становленні гіпертонії може брати участі низку генів. Прополигенности цього захворювання свідчить те, що успадкування більшості випадків АГ не підпорядковується класичним законам Менделя. Припускають, що з розвиток АГ відповідальні гени:ренин-ангиотензиновой системи (РАЗ) – гениренина, АПФ,ангиотензиногена, рецептора доангиотензину II;апоЛП;аддуцина;ендо-телиальнойМО-синтази. РАЗ бере участь як і регуляції АТ, і у патогенезі деяких різновидів експериментальної іессенциальной гіпертонії. Функціонування системи РАЗ визначається4-мя основними білками:ренином,ангиотензиногеном, АПФ і судинним рецептором доангиотензину II.Ферментренин каталізує реакцію перетворення неактивного білкаангиотензиногена,секретируемого печінкою, вангиотензин I. Освітаренина є першою ланкою у подальшому ланцюгу реакцій, які ведуть освітіангиотензина II. Близько 30 % хворихессенциальной гіпертонією мають вищого рівняренина, ніжнормотоники. Проте задля певного виведення про який вплив генаренина в розвитку АГ необхідні подальші дослідження зчеплення генів. АПФ перетворюєангиотензин I вангиотензин II і інактивуєбрадикинин. Рівень АПФ в плазмі детермінований генетично на 50 % пов'язаний зполиморфизмом гена АПФ типуI/D (>insertion/deletion – наявність або відсутність 287 пари підстав; поліморфізм – його присутність серед генофонді популяції кількох алелів будь-якого гена;аллели – що у популяції варіанти одного гена, які виникли у результаті генних мутацій і відмінні друг від друга послідовністю пар нуклеотидів). Цей поліморфний ділянку лежить у 16-минтроне гена АПФ і має 2аллеля залежно від наявності (>аллель I) або відсутність (>аллель D) вставки з287-ми пар підстав. Рівеньангиотензиногена в плазмі впливає продукціюангиотензина I. У епідеміологічні дослідження відзначено кореляція між концентрацієюангиотензиногена в плазмі і низькому рівні АТ. З гіпертонією пов'язують 2 поліморфних варіанта генаангиотензиногена –Т174М іМ235Т, обумовлених заміною треоніну (Т) на метіонін (М) в174-м і235-м положеннях амінокислотною послідовності. У пацієнтів із АГ протинормотониками збільшена частка генотипуТ235Т. Очевидно, молекулярні варіантиангиотензиногенаМ235Т вносять важливий внесок у спадкову схильність доессенциальной гіпертонії. Ген рецептора доангиотензину II типу 1 (ATI) у своїй 3-мунетранслируемом ділянці містить поліморфний ділянку А1166С (заміна аденіну нацитозин в1166-м становищі нуклеотидної послідовності). Значне збільшення народженняаллеля З що в осіб з гіпертонією дозволило припустити, що це варіант рецептораAT1 вносить свій внесок у регуляцію АТ. Як ймовірних маркерів АГ, крім генів РАЗ, розглядаються гениаполипопротеина Є. іальфа-аддуцина (>аддуцин – білок, входить до складу клітинної мембрани і що у транспорті іонівNa у клітинах нирковихканальцев).Аполипопротеин Є – одна з основних ЛЗ (ЛЗ) плазми, що у транспорті, і метаболізмі ЛЗ. Синтез його контролюється 3аллелями (>е2,е3,е4).Аллелье4 пов'язані з підвищеним рівнем загального холестерину і ЛЗ низької густини. Є даних про зв'язку поліморфізму генаальфа-аддуцина з недостатнім розвиткомессенциальной гіпертонії.

Важливу роль регуляції судинного тонусу грає окис азоту (NO) –ендотелиальний чинник релаксації – іNO-синтаза – фермент, здійснює її синтез. Окис азоту призводить до релаксації гладкою мускулатури судин. У сучасній японській популяції в хворихессенциальной гіпертонією виявлено підвищення частоти однієї з поліморфних варіантів генаендотелиальнойNO-синтази. Ряд форм АГ розвивається у результаті мутацій одного гена, у зв'язку з ніж ці випадки визначаються якмоногенние різновиду гіпертонії, які успадкування підпорядковуєтьсяМенделевским законам.Моногенние форми гіпертонії: синдромЛиддла (>псевдоальдостеронизм); синдромGRA (>glucocorticoid-remediablealdosteronism –альдостеронизм,излечиваемийглюкокортикоидами); синдром Гордона (>псевдогипоальдостеронизм II типу); синдром уявного надлишкуминералокортикоидов.

>ПАТОГЕНЕЗ. Основний механізм розвитку держбезпеки реалізуються через зміна серцевого викиду і периферичного опору, оскільки АТ складається з серцевого викиду іОПСС. Артеріальний тиск є пряму функцію твори хвилинного обсягу кровообігу (МОК) і спільного периферичного судинного опору (>ОПСС). Звідси до виникнення АГ потрібне підвищення серцевого викиду,ОПСС чи обох цих змінних. Частіше при артеріальною гіпертонії підвищеноОПСС. Пацієнти на гіпертонію мають первинне високий серцевий викид й гальмує нормальнийОПСС, яке збільшувалося обмеження високого серцевого викиду. Проте в багатьох хворих може або постійно високий серцевий викид, або високеОПСС від початку хвороби. Збільшення серцевого викиду в фізіологічних умовах має викликати падінняОПСС, бо між МОК іОПСС існує регуляторна взаємозалежність, що найчастіше реалізується за принципом негативною зворотний зв'язок. У хворих артеріальною гіпертензією з великим сердечним викидом і нормальнимОПСС насправді є аномально високе їхнього фізіологічного статусуОПСС. Безпосередніми причинами патогенного зростання артеріального тиску служать зростання МОК і (чи) підйомОПСС. Частіше основуессенциальной АГ лежить прогресуючий відтранзиторного допатогенно постійного підвищений рівеньОПСС, рідше – зростання МОК. У ранні терміни захворювання не простежуються реакції зниженняОПСС у відповідь фізичне навантаження (гаразд під час фізичної навантаженняОПСС знижується задоволення потреби у зростанні об'ємної швидкості кровотоку на периферії), що зумовлює формуваннюдисциркуляторного ідискинетического синдромів.

Друге ланка держбезпеки пов'язана з порушеннямреабсорбции натрію. У здорових збільшення АТ приводить до підвищення гідростатичного тиску у кістковій тканині, оточуючої нирковіканальци, що викликає зниженняреабсорбции натрію, збільшує діурез знижує системне АТ. Приессенциальной гіпертензії нирки неспроможні підтримувати нормальне АТ. У хворих спостерігають аномально високий обсяг циркулюючої крові, що свідчить про порушеноюреабсорбции натрію. Причини порушенняреабсорбции натрію може бути пов'язані зі спадковими чинниками. Збільшений обсяг плазми крові в хворих артеріальною гіпертензією призводить до секреціїнатрийуретического чинника.Натрийуретический чинник,ингибируя активністьNa+К+АТФази в нирках, збільшуєекскрецию натрію та води, але ці не веде до зменшеннягиперволемии.Дигиталисоподобное дію чинника збільшує внутрішньоклітинний зміст іонів кальцію, підвищуючи тонус гладком'язових клітин судинної стінки. Під впливом гормону пригнічується активністьNa+К+АТФази у нирках, а й в усьому організмі, що нафта може сприяти затримки натрію та води в еритроцитах, артеріях іартериолах й у своє чергу приводить до підвищення судинного опору і прогресуванню гіпертензії. Отже, важливою зоною впливу фізичними чинниками при держбезпеки є ділянку нирок.

При держбезпеки відбувається перенастройкабарорецепторов, розміщених у сонних артеріях і аорті, котрі грають значної ролі в регуляції АТ. Потрібна вищу АТ їхнього стимуляції. Стає зрозумілим, іпатогенетически обгрунтованим вплив фізичними чинниками насинокаротидние зони при держбезпеки. Більшість хворих АГ рівеньренина у межах норми. Можливо, нормальну міруренина У цих хворих сприяєреабсорбции натрію і рідини і призводить подальшого розвитку хвороби із головнимгиперволемическим синдромом.

Тісне взаємодіяпрессорних (>ренин,ангиотензин II,тромбоксан, плазмовийпрессорнийполипептид,ендотелини) ідепрессорних систем (>простагландиниЕ2, і А2,простациклин, гістамін,брадикинин, оксид азоту) сприяють підтриманню АТ у тому рівні, що забезпечує адекватний місцевий кровотік. При розвитку АГ включаються основні чинники регуляції:центрально обумовлений спазмартериол, підвищення роботи серця (>гиперкинетический синдром), що виключає у разімиостимулирующие впливу фізичними чинниками. Збільшення обсягу циркулюючої крові, з допомогою затримки натрію, води та збільшення серцевого викиду, навпаки, обгрунтовує використання ДДТ,СМТ тощо, оскількидискинетический синдром перетворюється нагипокинетическую форму.

При підвищеномуартериальном тиску змінюються властивості крові, вона стає в'язкому, знижується швидкість кровотоку, порушується жирового обміну в тканинах. І тут виникла потреба застосуваннямагнитотерапии, яка впливає на кров схоже на дією препаратів що поліпшуютьмикроциркуляцию. Розвитку артеріальною гіпертонії сприяє дефект мембранного перенесення кальцію та її дефіцит увнеклеточной середовищі. Основні етапи розвитку держбезпеки відповідно до їїнейрогенной теорією розвиваються так: Негативний психоемоційний стрес, розбудовуючивнутрицентральние стосункисупрасегментном рівні автономної нервової системи, викликає стійке підвищену порушення симпатичних центрів, що призводить до спазму судин опору і постійно високого рівняОПСС (>дискинетический синдром поспастическому типу).

Висока інтенсивність і тривалість посиленого скорочення гладком'язових елементів стінкирезистивних судин ведуть до зростання споживання вільної енергії їхмиоцитами, що є стимулом для гіпертрофії останніх. Спостерігається потовщення стінки судин і звуження їх просвітку, що дає високого рівняОПСС фіксований характері і робить АГ необоротною.

Звуження судин опору в усьому організмі захоплює у відповідній мері і що призводятьартериоли нирковихнефронов, АГ стає лишенейрогенной і що з гіпертрофією стінок судин опору, а й ниркової судинної артеріальною гіпертензією.

Переважна більшість на системному рівніадренергической стимуляції викликаєконстрикциюемкостних судин, що підвищує загальний венозний повернення до серця й відповідно МОК і призводить до формуваннягиперадренергического синдрому.

Стала

Страница 1 из 3 | Следующая страница

Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Гіпертрофія стінок лівого шлуночка
    Міністерстві охорони здоров'я України Кафедра внутрішніх хвороб № 1 ІСТОРІЯ ХВОРОБИ Куратор:
  • Реферат на тему: Гіпоглікемічні стани
    >ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ >СОСТОЯНИЯ >Гипогликемия – зниження концентрації глюкози у крові менш 3,33
  • Реферат на тему: Гіпоглікемія
    року міністерство освіти Російської Федерації >Пензенский Державний Університет Медичний Інститут
  • Реферат на тему: Гіпоксія і імунітет
    >Гипоксия та фаховий імунітет   Особливості функціонування імунної системи за умов гірської
  • Реферат на тему: Гіпоксія: класифікація, етіологія і патогенез
    >Волгоградский Державний Медичний Університет Кафедра патологічної фізіології >Реферат >Гипоксия:

Навігація