Реферат Гіпоглікемічні стани

Страница 1 из 2 | Следующая страница

>ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕСОСТОЯНИЯ

>Гипогликемия – зниження концентрації глюкози у крові менш 3,33ммоль/л. Розрізняють фізіологічну і патологічну гіпоглікемію.

Фізіологічнагипогликемия. Розвиток фізіологічноїгипогликемии ставати можливим при довготривалої й важкої фізичної навантаженні, під час лактації в жінок. Фізіологічнагипогликемия відзначається невдовзі після аліментарноїгипергликемии з допомогою компенсаторного викиду до крові інсуліну.

Патологічнагипогликемия. Розрізняють два варіанта патологічноїгипогликемии: згиперинсулинизмом ігиперинсулинизма.

Патологічнагипогликемия згиперинсулинизмом вочевидь пов'язана з передозуванням інсуліну під час лікування цукрового діабету. Цей варіант патологічноїгипогликемии Причиною її можуть бути і: аденомаостровкових клітин підшлункової залози; синдромЗоллингера-Эллисона (аденома чи карцинома підшлункової залози, яка, очевидно, розвивається з-клеток острівців Лангерганса, відповідальних за виділення глюкагону ігастрина).

Патологічнагипогликемия безгиперинсулинизма. Зустрічається при: патології нирок,сопровождающейся зниженням порога для глюкози, що зумовлює втрати глюкози з сечею; порушенні всмоктування вуглеводів; захворюваннях печінки, що супроводжуються гальмуванням синтезу глікогену іглюконеогенеза (гострі і хронічні гепатити); недостатності надниркових залоз (дефіцитглюкокортикоидов);галактоземиях і за деякі типигликогенозов; голодуванні чи недостатньому харчуванні (>алиментарнаягипогликемия);несовершенности механізмів регуляції вуглеводного обміну у новонароджених.

Центральна нервова система особливо вразлива щодо дефіциту глюкози, оскільки глюкоза служить з цією тканини є основним джерелом енергії. Мала частка потреби у енергії може покриватися з допомогою окисленнякетонових тіл.

>НАРУШЕНИЕОБМЕНАЛИПИДОВ

>Липиди - це хімічні сполуки, нерозчинні у питній воді, але розчинні в хлороформі чи спирті. Долипидам ставляться ненасичені і насичені жирні кислоти, моно-, ді-,триацилглицериди, холестерин, фосфоліпіди,гликолипиди,стерини івоски.

>Триацилглицериди - це ефіритрехатомного спирту гліцерину, гаразд щоб забезпечити до 40% споживаних організмом калорій.

Масні кислоти - найпростіші за будовою ліпіди, у природі існує понад 200 різновидів, більш 20 у тому числі представлено в тканинах людини (табл. 41). Вони є попередниками простагландинів, підтримують ліквідність, властивелипидам клітинних мембран гаразд, запобігають відкладення холестерину в стінках кровоносних судин виконують багатьох інших функції.Полиненасищенние жирні кислоти (>линолевая,линоленовая,арахидоновая) ставляться до незамінним і умовно об'єднують у групу під назвою вітамін F.

>Холестерин належить достероиднимспиртам. Він є джерелом освіти жовчних кислот,стероидних гормонів, вітаміну D, входить до складу клітинних мембран, є важливий компонент ліпопротеїдів плазми крові.

>Фосфолипиди - це складні ефіри багатоатомних спиртів з вищими жирними кислотами і фосфорної кислотою, до складу входять азотомісткі сполуки: холін,етаноламин,серин. Вони зберігають у мембранах клітин та клітинних органел, регулюють їх проникність і активністьNа+/До+ -АТФази, До+ -АТФази,Са2+ -АТФази,аденилатциклази та інших.

Патологія обміну ліпідів пов'язана з порушенням їх розщеплення, всмоктування, транспорту, утилізації, депонування і метаболізму.

>НАРУШЕНИЕПЕРЕВАРИВАНИЯ ІВСАСЫВАНИЯЛИПИДОВ

Для нормального перетравлення і всмоктування в кишечнику визначальне значення має взаємодія трьох чинників, як:

1) вироблення підшлункової залозоюлиполитического ферментулипази;

2) надходження з жовчю жовчних кислот,емульгирующих жири й продукти їх розпаду, активуючихпанкреатическуюлипазу і що беруть участь у усмоктуванні жирних кислот (всмоктується комплекс жирних і жовчних кислот);

З) захоплення продуктів перетравлення ліпідів клітинами слизової оболонки тонкого кишечника;

4) перетворення на стінці кишечникавсосавшихся продуктів гідролізу ліпідів в частки (>хиломикрони) задля її подальшого транспорту в лімфатичні судини і далі до кровообігу.

При порушенні будь-якої з цих процесів розвиваєтьсястеаторея - надлишкове зміст жиру в випорожненнях.

Причинами порушення перетравлення і всмоктування ліпідів є:

1. Дефіцит чи низька активністьпанкреатическойлипази (поразка підшлункової залози), що зумовлює порушення розщеплення жирів.

2. Недостатня надходження жовчних кислот в кишечник (при гепатитах, цирозах, холецистити,обтурационной жовтяниці та інших.) викликає порушення емульгування і розщеплення жиру, і навіть перенесення продуктів його гідролізу до усмоктувальної поверхні епітелію кишечника.

3. Дефіцит гормонів шлунково-кишкового тракту (>холецистокинин,гастрин та інших.), регулюючих скорочення стінок жовчного міхура, процеси емульгування і розщеплення жирів, їх транспорт через кишкову стінку.

4. Поразка епітелію тонкого кишечника різними отрутами (>флоридзин,монойодуксусная кислота) і інфекційних агентів,инактивирующими ферментні системи ресинтезутриацилглицеридов епітелію тонкого кишечника, і навіть процеси фосфорилювання ідефосфорилирования у судинній стінці кишечника.

5.Авитаминози А, У, З.

6. Надлишкове споживання з їжею іонівСа2+ іМg2+, що зумовлює освіті нерозчинних у питній воді солей жирних кислот (мила).

7. Дефіцит холіну в їжі чи недостатнє його освіту з метіоніну прималобелковом харчуванні гальмуєреабсорбцию ліпідів.

8. Зміна діяльності нервової і ендокринної систем:перерезка блукаючого нерва послаблює всмоктування жирів з кишечника, аналогічно діє наркоз;АКТГ і тироксин посилюють всмоктування жиру. Коли гормонів кори надниркових залоз чи надлишку адреналіну всмоктування жиру сповільнюється.

9. Посилена перистальтика кишечника і діарея перешкоджаютьреабсорбции більшу частину жиру.

10. Порушення метаболізму ліпідів вентероцитах із заснуванням аномальнихбелковолипидних комплексів погіршує всмоктування жиру і освіту жирових скупчень у судинній стінці тонкого кишечника й у дрібних лімфатичних протоках, що блокує відтік лімфи.

Дефіцит ліпідів в організмі може бути зв'язаний лише з порушенням їх всмоктування в кишечнику, але й посиленням їх виведення. Організм може втрачати ліпіди з сечею (>липидурия), що простежується прилипоидномнефрозе. Можливі втрата ліпідів сальними залозами (екзема, вугрове висипання) і вихід ліпідів з депо при травматизації великих ділянок жировій тканини і кісткового мозку.

Недолік ліпідів в організмі можуть призвести:

1) до розвитку гіповітамінозів (зниження вмісту жиророзчинних вітамінів А, D, Є, До);

2) до виникнення дефіциту незамінних поліненасичених жирних кислот з наступним порушенням синтезу біологічно активних речовин (>лейкотриени,простагландини та інших.). Це, зазвичай, супроводжується випаданням волосся, запальним поразкою шкіри, виникненнямнекротических осередків і екзематозних явищ, поразкою нирок, втратою здатність до розмноженню;

З) до розвитку виснаження.

>ГИПЕРЛИПЕМИЯ

>Гиперлипемия одна із показників порушення жирового обміну разом й характеризується збільшенням змісту ліпідів у крові.

>Липиди вступають у лімфу, потім у кров зі кишечника як найбільших ліпопротеїдів -хиломикронов, з печінки до крові виходять ліпопротеїди дуже низької щільності. Прилиполизе з підшкірній жировій клітковини, легких, кісткового мозку звільняютьсянеетерифицированние жирні кислоти (>НЭЖК).

Рівень ліпідів в плазмі крові гаразд вбирається у 1-2 г/л.

>Гиперлипемия то, можливо аліментарної, транспортної таретенционной.

>Алиментарнаягиперлипемия - тимчасове підвищення рівняхиломикронов у крові, викликане прийомом жирною їжі чи проведенням проби злипидной навантаженням. Вона легко усувається з допомогою зрослої функціональної активності гепатоцитів, утилізуютьхиломикрони. Можливе також посилення депонування ліпідів в жировій тканини (рис. 89).

>Рис. 89. Причинигиперлипемии (схема):

1 - посилене вступ у кровхиломикронов і жирних кислот з кишечника; 2 - посилене вступ у кров ліпопротеїдів з печінки; 3 - посилене вступ у кровНЭЖК з жировій тканини; 4 - низька активністьлипопротеидлипази; 5-6 - затримка надходження жирних кислот з крові в жирову тканину й м'язи; 7 - посилене розщеплення комплексу альбуміну з жирною кислотою; 8 -гипоальбуминемия недостатню освіту комплексу альбуміну з жирною кислотою.

>Заштрихованние стовпчики - місце порушення процесу

Транспортнагиперлипемия обумовлена або посиленою мобілізацією з депо якнеетерифицированних жирних кислот при голодуванні, стресі, цукровому діабеті, або порушенням метаболізму які у крові ліпопротеїдів що за різних формах сімейноїгиперлипемии. Посиленню мобілізації ліпідів з жировій тканини, кісткового мозку сприяють соматотропний ікортикотропний гормони гіпофізу, і навіть глюкагон, тироксин і адреналін, які активують тканиннулипазу черезаденилатциклазную систему.

З печінки ліпопротеїди (комплекс ліпідів з білками) вступають у кров. Самі ліпідигидрофобни і тому утворюють суспензії в плазмі крові.Гидрофильность їм забезпечують білки.

Мобілізація жиру легке, яка веде догиперлипемии, виникає також за тривалої гіпервентиляції легких, наприклад у плавців і фахових співаків.

>Ретенционнаягиперлипемия (від латів.retention -затримувати) розвивається у результаті затримки переходу нейтральних жирів з крові у кістковій тканині. Виникає при атеросклерозі, ішемічну хворобу серця,нефрозе, цукровому діабеті, при механічної жовтяниці, вступі великої кількостіNaCl (>ингибируетлипопротеиновуюлипазу). У патогенезі цього видугиперлипемии велике значення мають такі чинники:

>1.Снижение рівня гепарину,активирующего чинник просвітління (>липопротеиноваялипаза), -принефрозе, механічної жовтяниці, атеросклерозі.

2. Зменшення змісту альбумінів у крові (здійснюють транспортНЭЖК у клітини різних органів) - принефротическом синдромі, захворюваннях печінці та ін.

3. Присутність у сироватці інгібіторулипопротеиновойлипази - принефротическом синдромі.

4. Зниження активностілипокаина,активирующего вступ у кровлипопротеиновойлипази - при цукровому діабеті.

>НАРУШЕНИЕ >ОБМЕНАЛИПОПРОТЕИДОВ (>ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИИ ІДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ)

>Всосавшиеся до кровінеполярниелипидние молекули циркулюють у крові талимфе комплексно з полярними сполуками (білками). Існує великий спектр частинок, кілька які відрізняються розмірам, щільності і складу. У тому числі виділено 4 основні групи ліпопротеїдів (ЛЗ).

1.Липопротеиди високої густини (>ЛПВП, чи-ЛП). До складуЛПВП входять 40-55% білка (відсоток загальної маси частки), 27-30% фосфоліпідів, 3-8%триглицеридов, 2-3% вільного холестерину, 14-20% ефірів холестерину. Вони синтезуютьсяпаренхимой печінки, у судинній стінці тонкого кишечника і завжди є в плазмі крові здорових людей. Виконують транспортну функцію, переводячи надлишок холестерину із поверхні судин у печінку та виводячи його надлишок з клітин ендотелію (рис. 90).

>Желудок

>Хиломикрони

>Рис. 90. Обмін ліпідів (схема)

2.Липопротеиди дуже низької щільності (>ЛПОНП, чипре--ЛП). Представляють є дуже неоднорідним клас часток отримують за різноманітним вмістом компонентів: 8-12% - білок, 10-12% - вільний холестерин, 18-20% -фосфоліпіди, 3-6% - ефіри холестерину, близько 50% -триглицериди. Вони переважно угепатоцитах й у меншої кількості - в слизової кишечника, є головною транспортної формою ендогеннихтриглицеридов. У плазмі крові відбувається трансформаціяЛПОНП в-ЛП (з участю ферментівлипопротеидлипази ілецитин-холестеринацилтрансферази -ЛХАТ крові). Вони катаболізму розміри частинок зменшуються, змінюється їхній склад (гублятьсятриглицериди зростає відносний відсоток холестерину).

3.Липопротеиди низької густини (>ЛПНП, чи-ЛП) мають наступний склад: 24-31% - вільний холестерин, 16-28% -етерифицированний холестерин, 7-11% -триглицериди, близько тридцяти% - фосфоліпіди, 20-25% - білок. Вони в плазмі зЛПОНП і єатерогенной фракцією ліпопротеїдів в людини.

4.Хиломикрони (>ХМ) - найбільшілипопротеидние частки, які у кров зі лімфи і які становлять транспортну форму харчових жирів (екзогеннихтриглицеридов). У тому складі перебувають: 3-8% фосфоліпідів, 2-4% ефірів холестерину, близько двох% вільного холестерину, 1-2% білка і 86-94%триглицеридов.Хиломикрони утворюються у стінці кишечника у процесі всмоктування екзогеннихтриглицеридов і холестерину, пробираються у лімфу, а звідти в кровоносні судини. У плазмі крові вони розщеплюються під впливомлипопротеидлипази і значну кількістьтриглицеридов (утворюютьсяСЖК і гліцерин). Для тканини легких катаболізмХМ особливо важливий, оскільки грає ключову роль забезпеченні високої активності альвеолярних макрофагів необхідний для синтезу фосфоліпідівсурфактанта (>рис.91).

>Рис. 91. Рольсурфактанта у запобіганніателектаза

У зв'язку з цим при захворюваннях легких позитивний ефект дає жирова дієта. Слід зазначити, що плазма крові здорових людей натщесерце (через 12-14 год після приймання їжі) зовсім позбавленийХМ.

При ряді захворюваньлипопротеидний спектр сироватки змінюється від і виникають гіпер- чигипо-(а)липопротеидемии. У цьому спостерігаються збільшення чи, навпаки, зниження вмісту, до повної відсутності однієї чи кількох класів ліпопротеїдів у крові, і навіть поява їх певних форм (>дислипопротеидемии).

Розрізняють 5 типівгиперлипопротеидемий (>ГЛП):

I.Гиперхиломикронемия - характеризується містило велику кількістьхиломикронов в плазмі натщесерце. Виявляєтьсяксантоматозом - це відкладення холестерину та її ефірів вкупферовских клітинах печінки,гистиоцитах підшкірній клітковини і сухожиллях з наступним розростанням сполучної тканини як бляшок та вузлів жовтуватого кольору.

У хворих розвиваєтьсягепатоспленомегалия, спостерігаються тромбоз імикронекрози підшлункової залози, з наступним формуванням хронічного панкреатиту,абдоминальние кольки після ухвалення жирною їжі. На шкірі видноксантоми як жовтуватихпапул. Захворювання може бути викликане спадковимаутосомно-рецессивним дефектомлипопротеиновойлипази або аутоімунними захворюваннями сполучної тканини (при системної червоноюволчанке утворюються антитіла протигликозаминогликанов, що порушує процесгепариновой активаціїлипопротеидлипази).

II.Гипер--липопротеидемия ділиться на 2 типу:

>IIа - збільшення вмісту у крові-ЛП нормального рівніпре--ЛП

>IIб - збільшення змісту-ЛП іпре--ЛП.

Для захворювання характерний вираженийксантоматоз століття, шкіри, роговиці, розвиток ішемічну хворобу серця з інфарктом міокарда на вельми ранньому віці, атеросклеротичні поразки судин в дітей віком. Передбачається, що у основі захворювання лежитьаутосомно-доминантний дефект рецепторівЛПНП (>IIа), або порушення взаємодії рецепторів на клітинних мембранах зЛПОНП іЛПНП, або дефектлипопротеидлипази (>IIб).

III. «>Флотирующая» гіперліпопротеїдемія й, чидис--липопротеидемия. У основі захворювання лежить спадково обумовлене порушення синтезуапопротеина Є (білок, входить до складуХМ іЛПОНП). Захворювання характеризується появою в сироватціфлотирующих-ЛП, які називаються проміжними. Вони збагачені холестерином, а змісттриглицеридов у яких то, можливоснижено. Утворюються ці частки у разі порушення катаболізмуЛПОНП іХМ. Зустрічаються також придбані форми захворювання пригипотиреозе,танжерской хвороби, деяких аутоімуннихгаммапатиях.

Цей видГЛП супроводжується раннімиатеросклеротическими проявами (після 20 років), розвитком ІХС, ішемічної енцефалопатії до інсультів,ксантоматозом, ожирінням.

IV.Гипер-пре--липопротеидемия. Захворювання то, можливо спадково обумовленою (>аутосомно-доминантное) чи придбаним (при алкоголізмі, гострому гепатиті,акромегалии, діабеті та інших.).Патогенез остаточно не з'ясований. І тому типуГЛП характерно наростання рівнятриглицеридов іЛПОНП у крові. ЗмістЛПНП іЛПВП варіює від нормального до значно зниженого. У хворих розвиваються ожиріння і цукрова діабет, з'являютьсяксантоми, можливіатеросклеротическое поразка судин нижніх кінцівок,липидоз сітківки і погіршення зору, прояви ішемічну хворобу серця.

V.Гипер-пре--липопротеидемия іхиломикронемия. У цьому захворюванні у крові збільшується змістХМ іЛПОНП і знижується рівеньЛПНП іЛПВП. У хворих відзначаютьсягепато- іспленомегалия, ожиріння, зниження толерантності до глюкозі, поразка міокарда. Після прийому жирною їжі можуть спостерігатися раптові напади абдомінальної кольки,ксантоматоз і атеросклероз слабко виражені

У патогенезі первинного захворювання головну роль грає спадково обумовлене відсутністькофакторалипопротеидлипази -апопротеина СП (>аутосомно-рецессивное успадкування), внаслідок дві основні субстрату впливу цього ферменту накопичуються у крові.

>Фенокопия хвороби розвивається при алкоголізмі,гликогенозеГирке та інших захворюваннях печінки.

>Гипо-()липопротеидемии (щодо рідкісні аномалії спектра ЛЗ):

1.А--липопротеидемии У основі захворювання лежитьаутосомно-доминантний дефект синтезуапопротеина У (білкової частини ліпопротеїдів), що зумовлює аномалії будівліхиломикронов, зниження утримання або повній відсутності в плазміЛПОНП іЛПНП. Клінічні прояви пов'язані з порушенням всмоктування в кишечнику жирів і вуглеводів, гемолітичної анемією, дегенерацією бічного і задньогоканатиков спинного мозку, пігментногоретинопатией. Порушення всмоктування жирів проявляється відразу після народження на поганий апетит, блювотою, великими екскрементами,стеатореей, розвиткомгипотрофии. Приблизно в третини хворих розвивається розумова відсталість. З яким віком посилюються неврологічні розлади, з'являються кісткові деформації, серцеві аритмії, погіршується зір. У патогенезі захворювання вирішальне значення має тут зниження вмісту холестерину у клітинних мембранах і втрата жиророзчинних вітамінів, особливо вітаміну Є, що веде до втратиантиоксидантной захисту мембран.

2.Танжерская (>тенжирская) хвороба. У основі захворювання лежитьаутосомно-рецессивное порушення синтезуапопротеина Хіба, своєю чергою, порушує продукціюЛПВП. У хворих порушений транспорт ефірів холестерину, внаслідок ефіри захоплюють макрофагами і відкладаються у клітинахретикуло-ендотелиальной системи селезінки,

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація