Реферат Гіпоглікемія

року міністерство освіти Російської Федерації

>Пензенский Державний Університет

Медичний Інститут

 

КафедраЭндокринологии

Доповідь

на задану тему:

«>Гипогликемия»

Пенза 2008


План

Запровадження

1. Позбавлення ЦНС глюкози

2.Гомеостаз глюкози

3.Патогенез

4. Клінічні прояви

5. Діагностика

6. Лікування

Література


Запровадження

>Гипогликемия представляє складну і багатогранну проблему; її причини різноманітні.Глюкоза є основним енергетичним джерелом мозку; описані випадки тривалої та важкоїгипогликемии, що привів його до пошкодження мозку і до смерті. Концентрація глюкози у крові, коли він виникаєгипокликемия, дужевариабельна, але, як заведено вважати, вона становить 35–55мг/дл.Гипогликемия найчастіше практикується винсулинзависимих діабетиків як ускладнення інсулінотерапії; її у доводиться від 3 до 7% смертейинсулинзависимих діабетиків. Лікування здебільшого включає запровадження глюкози; результат зазвичай буває сприятливим.


1. Позбавлення ЦНС глюкози

Центральна нервова система перебуває у прямої залежності від глюкози, її єдиного джерела енергії, крім станів тривалого голодування, коли ЦНС може утилізуватикетони покриття своїх енергетичних потреб.Гипогликемия може визначатися як падіння концентрації глюкози у крові рівня, у якому з'являється клінічна симптоматика, характерна позбавлення ЦНС глюкози. Отже, симптомигипогликемии обумовленідисфункцией ЦНС. При раптовому виникненнігипогликемии її симптоми класифікуються якадренергические чисимпатомиметические і включають пітливість, блідість, озноб,тахикардию,пальпитацию, порушення зору, слабкість, сплутаність свідомості людини та відчуття «порожнечі» у голові. Але можливе та повільний розвитокгипогликемии, у якому видимі ознаки гостроїгиперадреналинемии відсутні. Звичайна клінічна картина відповідає більш тривалого позбавлення ЦНС глюкози. Симптоматика класифікується якнейрогликопеническая і включає швидку стомлюваність, сплутаність свідомості, головний біль, втрату пам'яті, судоми і до кого.

Насправді ж концентрація глюкози у крові, що зумовлює позбавлення ЦНС глюкози й поява відповідної симптоматики, дужевариабельна і індивідуальна.

На рівень глюкози впливає низка чинників: вік, підлогу, маса тіла, особливості харчування і зниження фізичної активності, стан емоційної сфери, і супутні захворювання.Меrimee для дослідженнягипогликемии, викликаної голодуванням, зазначив, що як у 50% жінок рівень глюкози у крові не сягав 50мг/дл, тоді як з чоловіків у відсутності такої низької її концентрації. За даними інших досліджень, у 42–48% здорових осіб безсимптомно може визначатися плазмовий рівень глюкози нижче 50мг/дл. Понад те, нерідко повідомляється випадкиасимптоматическойгипогликемии з плазмовим рівнем глюкози завдовжки тридцять п'ятьмг/дл або нижчий від, і навіть про особу з явними симптомамигипогликемии, які мають вміст цукру у крові залишається в нормальних межах. Отож справжні значення плазмової глюкози, які визначаютьгипогликемическое стан, інколи дуже спірні. Визначення рівня глюкози слід зіставляти з клінічним станом хворого. Допустимий нижню межу норми для плазмової концентрації глюкози в жінок зазвичай становить 35мг/дл, а й у чоловіків – 55мг/дл.

2.Гомеостаз глюкози

>Гомеостаз глюкози в людини включає складне динамічний і синхронізований взаємодія нервових і гуморальних чинників. Основними органами, регулюючими вміст цукру у крові, є печінку, підшлункова заліза, надниркові залози і гіпофіз; в такий спосіб, гомеостаз глюкози підтримується взаємодією інсуліну, глюкагону, катехоламінів,глюкокортикоидов і гормону зростання, які із цих органів. Зазначене взаємодія значною мірою визначається споживанням цукру й буває різним голодному і після приймання їжі. За повної шлунку глюкоза стимулює вивільнення інсуліну, який ініціює тканинної захоплення та депонування «пального». При голодуванні низький рівень інсуліну ініціює мобілізацію накопичених запасів з тканинних депо.

Стан насичення починається моменту винесення їжі й тепло зберігається протягом 2–3 годин. Стан голоду починається через 3–4 години після їжі. Через сталості потреб організму в енергії і періодичності споживання їжі необхідно накопичення запасів енергії, які б використовуватися у проміжку між прийомами їжі і під час голодування. Основні енергетичні запаси організму представленігликогеном у печінці,триглицеридами в жировій тканини і білками в м'язах.

>Глюкоза (після його надходження з їжею і всмоктування в кишечнику) стимулює вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози. Інсулін сприяє захоплення глюкози у печінці, де перетворюється на глікоген й у такому вигляді депонується. З іншого боку, інсулін впливає на печінку, зменшуючи вихід глюкози шляхом гальмування процесівгликогенолиза (розпад глікогену до глюкози) іглюконеогенеза (освіту глюкози з його попередників). Інсулін сприяє нагромадженню та інших енергетичних ресурсів, гальмуючилиполиз і посилюючилипогенез в жирових клітинах, і навіть полегшуючи поглинання амінокислот (для побудови м'язового білка) і уповільнюючипротеолиз.

Під час голодування найдоступнішим джерелом глюкози є глікоген печінки, що й утилізується насамперед.Гликогенолиз у печінці опосередковується ферментами і стимулюєтьсяглюкагоном ікатехоламинами. Цейгликогеновий резерв вичерпується протягом 24–48 годин, у разі тривалого голодування відбувається мобілізація інших енергетичних ресурсів.

З виснаженням запасів глікогену у печінці знижується рівень глюкози у крові та інсуліну в плазмі.Тормозящее вплив інсуліну налиполиз іпротеолиз усувається, тому натомість альтернативні джерела енергії може бути мобілізовано і утилізовано.

Під час голодування (після кількох годин утилізації печінкового глікогену)глюконеогенез став головним джерелом глюкози (у крові), яка потрібна на метаболічних процесів у мозку.Глюконеогенез відбувається, передусім, у печінці.Аминокислоти (переважноаланин) мобілізуються а м'язи у вигляді протеолізу. Цей процес відбувається полегшується завдяки низького рівня інсуліну і опосередковуєтьсяглюкокортикоидами з надниркових залоз.Глюкагон стимулює перетворення амінокислот в глюкозу у печінці. У глюкозу можуть перетворюватися такожлактат (прирециклировании глюкози) іглицерол (під час розпаду жирів), але вони слугують лише додатковим (незначним) джерелом енергії. Під час нетривалого голодування (наприклад, упродовж ночі) 90%глюконеогенеза здійснюється з допомогою протеолізу і перетворення амінокислот в глюкозу. У стані голодування значної ролі вглюконеогенезе грають нирки.

Запаси жиру є є основним джерелом енергії.Жири депонуються яктриглицеридов (вільні жирні кислоти плюсглицерол); цього процесу сприяє інсулін. Низький вміст інсуліну у крові стимулюєлиполиз, який підсилюється адреналіном і гормоном зростання. Під час розпадутриглицеридов вивільняються вільні жирні кислоти (>СЖК) іглицерол. Більшість тканин (крім мозку і формених елементів крові) здатне утилізуватиСЖК як джерело енергії. Цей біохімічний механізм дозволяє організму зберегти глюкозу для ЦНС і уберегти білки від розпаду у процесі перетворення на глюкозу. З іншого боку,висвобождаемийглицерол може перетворюватися на глюкозу у печінці.Гормон зростання стимулює переважне використання жиру (а чи не глюкози) як джерело енергії.

Інакше кажучи, гомеостаз глюкози представляє складне взаємодія інсуліну іконтринсулярних гормонів – глюкагону, катехоламінів,глюкокортикоидов і гормону зростання. Дія інсуліну залежить з його концентрації, визначене рівнем глюкози у крові у вигляді чутливого механізму зворотний зв'язок. Після застілля дію інсуліну спрямоване перевести глюкози вдепонируемие форми енергії, і навіть на гальмування вивільнення інших енергетичних ресурсів. Концентрація глюкози під час переходу стану ситості до стану голоду залежить від відносного рівноваги між процесом утилізації глюкози і його продукцією. Першим споживачем глюкози є ЦНС. При короткочасному голодуванні продукція глюкози опосередкованагликогенолизом. При голодуванні більше кількох годин (наприклад, упродовж ночі) головний механізм, відповідальних продукцію глюкози, єглюконеогенез.Гипогликемия то, можливо обумовлена захворюванням будь-якого органу, що у метаболізмі глюкози, і навіть розладом нормального гомеостазу глюкози.

3.Патогенез

Є різноманітні варіанти класифікаціїгипогликемии. Виділяютьсягипогликемические стану із високим рівнем інсуліну у крові, з низькому рівні інсуліну, із недостатньою продукцією глюкози, із недостатньою утилізацією глюкози тощо. У Найчастіші причинигипогликемии, що спостерігається у Московському відділенні невідкладної допомоги, поділяються на ендогенні (чи спонтанні) і екзогенні (чи індуковані). З іншого боку, ендогеннагипогликемия підрозділяється на стану, які під час голодуванні і за повному шлунку. Ця класифікація має дещо умовний характер через нечіткості їїрубрификации.

4. Клінічні прояви

Клінічні проявигипогликемии відрізняються більшою розмаїтістю. Деякі хворі залишаютьсяасимптоматичними навіть за значноїгипогликемии. Оскільки глюкоза є основним енергетичним джерелом для мозку, не дивно, що симптоматичнагипогликемия здебільшого викликає і ментальні порушення.Симпатомиметические симптоми раптовоїгипогликемии інейрогликопенические симптоми, відбивають поступовий спад рівня цукру на крові, були описані вище.

>Гипогликемия може викликати й інші неврологічні прояви, такі як параліччерепного нерва,парестезия ітранзиторнаягемиплегия.Гемиплегия то, можливо результатом як екзогенної, і ендогенноїгипогликемии.Паралич зазвичай має раптове початок, супроводжується підвищеннямразгибательнихподошвенних рефлексів і може тривати досить і від кількох годин за кілька днів. Цього феномену може бути обумовлений зменшеннямперфузии глюкози певному ділянці мозку у зв'язку зартериосклеротическим звуженням кровоносного судини. Інші неврологічні порушення, зумовлені гіпоглікемію, включаютьдиплопию,клонус і позудецеребрации. За відсутності ушкодження нейронів зазначені неврологічні симптоми усуваються запровадженням глюкози.

Пригипогликемии іноді має місце гіпотермія, що може прислужитися діагностичним ключем у разінезаподозреннойгипогликемии. У виникненні гіпотермії, що з гіпоглікемію, сприяють пітливість, периферичнавазодилатация, гіпервентиляція і зменшеннятеплопродукции. Якщо жгипогликемия супроводжується підвищенням температури, що його причиною може бути інфекція,дегидратация чи набряк мозку.

>Непредполагаемаягипогликемия може виявлятися від неврологічних, психічними чи серцево-судинними розладами.Гипогликемия помилково діагностується як порушення мозкового кровообігу,транзиторная стенокардія, судомний напад, пухлина мозку,нарколепсия, розсіяний склероз, психоз, істерія, депресія і нападиАдамса–Стокса. Отже, зіштовхуючись із переліченими вище нозологічними формами і станами, слід виявляти особливу настороженість, ніж пропустити гіпоглікемію.


5. Діагностика

Можливості виявленнягипогликемии і з'ясування її природи вОНП дуже обмежені. Основними дослідницькими інструментами, доступними лікарям відділення невідкладної допомоги, є анамнез, об'єктивне дослідження (огляд), окремі рентгенологічні дослідження та лабораторні аналізи, такі як визначення концентрації глюкози у крові та біохімічне тестування сечі. Однією з тестів, які допомагають у діагностиці гаданоїтранзиторнойгипогликемии, є аналіз глюкози в спинномозковій рідини. Так,Gruber у роботі вказує, що справжній рівень глюкози вСМЖ нормалізується значно повільніше, ніж концентрація глюкози у крові. Затримка повернення цього рівня до вихідним значенням може становити 4–6 годин. Отже, минущагипогликемия відбивається у низький рівень глюкози вСМЖ, тоді як концентрація глюкози у крові у межах норми. Інші лабораторні дослідження, такі як5-часовойГТТ, визначення рівня інсуліну, антитіл до інсуліну іС-пептидов, проводяться за узгодженням із лікарем хворого.

Наявність гіпоглікемічних реакцій, які виникають за повному шлунку, підозрюється виходячи з появи відповідних симптомів невдовзі після ухвалення їжі, особливо якщо носить повторний характер. У анамнезі може бути свідчення про попередні операції у шлунку чи сімейний діабет. Діагноз то, можливо підтверджено5часовимГТТ. Що стосується підозри на функціональну гіпоглікемію показано проведення домашнього моніторингу концентрації цукру на крові чи визначення рівня глюкози у розвитку відповідних симптомів.Гипогликемия голодування іноді то, можливо виявлено у Московському відділенні невідкладної допомоги, якщо хворе вступає у стані голоду або якщо при випадковому дослідженні цукру на крові визначається її низька концентрація. Хворі з підозрою до на гіпоглікемію голоду повинні прагнути бути госпіталізовано щодо обстеження.

Плазмовий рівень глюкози визначається в усіх хворих на коматозний стан, з судомними нападами, порушенням свідомості, з передозуванням препаратів, запахом алкоголю з рота чи з химерностями поведінки. Рівень глюкози визначається час дні в всіх діабетиків з клінічно значимими симптомами.

6. Лікування

Чимало аспектів лікуваннягипогликемии вже обговорювалися у зв'язку з специфічними розладами. На озброєнні лікаряОНП у разі є внутрішньовенні чипероральние розчини глюкози, глюкагону ігидрокортизона.

Корекція гіпоглікемічних реакцій в амбулаторних умовах часто передбачає самостійне регулювання (хворим) запровадження глюкози шляхом споживанняглюкозосодержащих продуктів. За даними одного дослідження, запровадження 20 р.Dглюкози найефективнішекупирует помірну чи важку гіпоглікемію протягом 20 хвилин без їїпролонгирования.

Діабетикам, які у коматозний стан, або іншими пацієнтам із комою невизначеного походження вводяться 50 мл (внутрішньовенний болюс) 50% розчину глюкози після взяття крові для відповідних досліджень. При підтвердженоїгипогликемии слід почати тривалуинфузию 5, 10 чи 20% розчину глюкози. Тривале внутрішньовенне вливання глюкози протягом 4–6 годин необхідно при більшості гіпоглікемічних реакцій. У окремих випадках показано пролонгована терапія; тривалість лікування залежить від причинного чинникагипогликемии. Слід пам'ятати, що занадто швидке припиненняинфузии глюкози може викликати у себе поновленнягипогликемии.

Концентрація глюкози при безупинноїинфузии повинна бути 100мг/дл або як. Рівень глюкози у крові визначається кожні 2–3 години. Якщо з'ясування умотивованості й підтримку підвищеного рівня глюкози вдається досягти вливанням першого літра розчину глюкози, чи до кожному наступному літруинфузата додають 100 мггидрокортизона і одну мг глюкагону до одержання потрібного ефекту. Сталагипергликемия, утримувана з допомогою повільного вливання 5% розчину глюкози, свідчить у тому, щоинфузия глюкози то, можливо припинено. Після припиненнявнутривенной терапії рівень глюкози визначається в кожного хворого,виписиваемого зОНП. Цих хворих слід проінструктувати щодо перорального прийому вуглеводів і поверненняОНП у разі поновлення будь-яких симптомівгипогликемии.

Необхідну тривалість безупинноїинфузии глюкози важко обумовити. Більшість діабетиків згипогликемическими реакціями досить швидко відповідають внутрівенне введення глюкози нормалізацією рівня цукру крові. Аналогічна реакція лікуватися характерною і для алкогольноїгипогликемии.Гипогликемия, викликана препаратамисульфанилмочевини, нерідко має затяжного характеру і може відповідати на внутрівенне введення однієї глюкози. У разі як додаткової терапії може знадобитисядиазоксид. Усі хворих із гіпоглікемію, викликаноїсульфанилмочевиной, підлягають госпіталізації. За наявними даними, більш виражене і більше тривале підвищення концентрації глюкози таким хворих утворилася не так при внутрішньовенному, а привнутримишечном запровадження глюкагону.

У окремих випадках глюкагон ефективне додатковим засобом лікуваннягипогликемии.Глюкагон збільшує продукцію глюкози печінкою за наявності у ній достатніх запасів глікогену.Глюкагон може застосовуватисявнутримишечно, підшкірно чи внутрішньовенно в дозах 0,5–2,0 мг. Ефект спостерігається через 10–20 хвилин; запровадження можна повторити двічі. Що стосується внутрішньовенного застосування глюкагону призначається тривалаинфузия через нетривалого періоду піврозпаду препарату у крові.Глюкагон неефективний під час лікування алкогольноїгипогликемии у хронічних алкоголіків через виснаження вони запасів глікогену у печінці.

Якщо хворий клінічно і не відповідає на внутрівенне введення глюкози, глюкагону ігидрокортизона, слід подумати про інші причинах коми. Відбулося повідомлення про розвиток набряку мозку внаслідокгипогликемии. Можливо показано застосуванняосмотическихдиуретиков, як-отманнитол.


Література

1.Неотложная медичну допомогу: Пер. з анг. / Під ред.Дж.Э.Тинтиналли,Р.Л.Кроума, Еге.Руиза. – М.: Медицина, 2001.

2. Внутрішні хворобиЕлисеев, 1999 рік


Схожі реферати:

Навігація