Реферати українською » Медицина, здоровье » Астма, бронхіт і бронхолегенева дисплазія


Реферат Астма, бронхіт і бронхолегенева дисплазія

Страница 1 из 2 | Следующая страница

року міністерство освіти Російської Федерації

>Пензенский Державний Університет

Медичний Інститут

КафедраПедиатрии

Зав. кафедроюд.м.н.

>Реферат

на задану тему:

Астма, бронхіт ібронхолегочная дисплазія

Виконала: студентка V курсу

Перевірив:к.м.н., доцент

Пенза

2008


ПЛАН

Запровадження

1.Этиология

2.Патофизиология

3. Клінічні ознаки

4. Лабораторні і рентгенологічні дані

5.Дифференциальная діагностика

Укладання

Література


ЗАПРОВАДЖЕННЯ

Астма — спричинити цю недугутрахеобронхиального дерева, що характеризується бронхіальноїгиперреактивностью і наступного обструкцією повітряного потоку внаслідок впливу будь-якого подразника. Таким подразником може бути екзогенні алергени, вірусна респіраторна інфекція, фізичне перенапруження, холодний повітря, тютюновий дим та інші речовини, що забруднюють повітря. У цьому обструкція повітряних шляхів носить динамічний характері і поліпшується або спонтанно, або у результаті лікування. Найбільш характерним симптомом бронхіальну астму є свистячі хрипи. Проте часто цитоване твердження "в усіх, що супроводжується свистячими хрипами, є астму" цілком справедливе і підкреслює важливість диференціальної діагностики, яку буде вказано пізніше. З іншого боку, може з'явитися астма без явно свистячого дихання; у разі вона часто пропускається, у своїй ставиться діагнозрецидивирующей пневмонії,рецидивирующего чи хронічного бронхіту чи повторного простудного захворювання із поразкою дихальних органів.

Астма є одним із провідних причин хронічного захворювання в дітей, її частота становить 5—10 %. Майже в 75 % дітей із астму перший симптом захворювання виникають до4—5-летнего віку. Приблизно 1/4 часупропускаемого школярами у зв'язку з на захворювання, посідає астму. Понад те, серед хронічні захворювання, потребують звернення його до лікаря, астма третім місцем. Отже, найважливіше значення для педіатрів має повна поінформованість про різноманітні проявах астми, як і хороший знання методів її лікування. Прогноз для дітей, котрі страждають астму, дуже хороша. Приблизно в 50 % дітей симптоми захворювання із віком зникають.

Термін ">бронхиолит" використовується для описиклинического синдрому в дитячому віці, що характеризується прискореним диханням,втяжениеммежреберних проміжків і свистячими хрипами. Звичайно виникає у зимові і весняні місяці в дітей віком до 2 років, кілька частіше в хлопчаків; найбільша частота захворювання посідає вікової період від 2 до 6 місяців.

>Бронхопульмональная дисплазія (>БПД) є хронічним респіраторним захворюванням в ранньому дитячому віці, який зазвичай виникає внаслідок лікування респіраторногодистресс-синдрома. НайчастішеБПД практикується в немовлят з низькою масою тіла при народженні (менш 1500 р) і в недоношених (менш 32 тижнів). В багатьох дітей ізБПД захворювання загострюється при помірковано вираженої вірусної інфекції чи легеневому набряку, зумовленому підвищеноїпроницаемостью легеневих капілярів; такі діти вступають у відділення невідкладної допомоги у стані гострої дихальної недостатності.


1.ЭТИОЛОГИЯ

>Этиология бронхіальну астму багатофакторна. Певну роль розвитку астми в різних індивідуумів грають імунологічні, інфекційні, ендокринні і психологічні чинники. Астма може становити не одне захворювання, а низку захворювань, що мають спільніпатофизиологические ознаки оборотних обструктивних змін - у дихальних шляхах.

Астма зазвичай окреслюється "зовнішня" (атопічна), "внутрішня" (>неатопическая) і викликана фізичним навантаженням. Бронхіальна гіперреактивність в дітей із зовнішньої (чи алергічної) астму обумовлена чинниками довкілля, такі як домашня пил, квітковий пилок, лупа, частки цвілі і харчові продукти. Це найпоширеніший вид астми, що спостерігається в дітей віком і що становитьгиперсенситивность негайного типу (тип I), у якому антитіла доиммуноглобулину Є (>IgE) утворюються у у відповідь вплив алергенів.IgE-антитела пов'язуються з рецепторами опасистих клітин табазофилов. Реакціяантиген—антитело призводить до вивільнення медіаторів запалення, як-от гістамін ілейкотриени [повільно реагуюча субстанція анафілаксії (>МРС-А)].

Діти з м'якою внутрішньою (>неатопической) астму ознаки у потягуIgE в патологічний процес не виявляються. Зазначається лише незначна кореляція між відомими алергенами та даними шкірних тестів. Цей тип астми найчастіше практикується в дітей до 2 років і в дорослих. Астма вони зазвичай провокується респіраторної вірусної інфекцією (найчастіше за всереспираторно-синцитиальний вірус і вірусипарагриппа).

Астма, викликана фізичним навантаженням, спостерігається незалежно від типі астматичного захворювання, але вона може бути корисними і єдиним астматичним проявом, наприклад в дитини з на алергічний риніт. Зв'язок між ступенем навантаження і вагою астми відсутня. Але характер фізичної навантаження впливає ступінь обструкції дихальних шляхів. Наприклад, біг викликає більш виражену симптоматику, ніж катання велосипедом, тоді як плавання рідко обумовлює гіперреактивність бронхів. Зі збільшенням вентиляції при фізичної навантаженні дихальні шляху розладнуються, втрачаючи вологу у досить сухе повітря. Передбачається, що опасисті клітини відповідають це охолодження вивільненням медіаторів, викликаютьбронхоконстрикцию.

Для пояснення етіології астми (з акцентом на біохімічні механізми) було запропоновано ряд теорій. Відповідно добета-адренергической теорії, запропонованоїSzentivanyi, астма може бути обумовлена порушенням функціїр-адренергических рецепторів стосовноаденилатциклазе, який призводить до зниженняадренергической реактивності. За іншою теорії, основним дефектом при астми є збільшенняхолинергической активності через підвищення чутливості збудливих рецепторів. Жодна із запропонованих теорій Демшевського не дозволяє повністю пояснити етіологію астми, але вони може допомогти лікарям віданні дітей ізастматическими розладами.

>Бронхиолит найчастіше обумовлений інфікуваннямреспираторно-синцитиальним вірусом. Він є причинним чинником захворювання приблизно в 75 % немовлят, що у стаціонар з цим діагнозом. До іншим мікроорганізмам, здатним викликатибронхиолит, ставляться вірусипарагриппа і грипу, аденовіруси,еховирус,риновирус,микоплазма пневмонії,трахомнаяхламидия іLegionellaPheumophilia (може бути).Аденовируси (особливо типу 3,7 і 21) можуть викликати більш деструктивну формубронхиолита, була якоблитерируюшийбронхиолит (хронічнеобструктивное захворювання легких). Певний час вважали, що патогеномбронхиолита то, можливоH.influenzae, проте в дітей ізбронхиолитом цей мікроорганізм виділяється не частіше, ніж у контролі.

Причина бронхолегеневої дисплазії точно б не відома. Захворювання спостерігається після лікування РДС із застосуванням тривалоїендотрахеальной інтубації, штучної вентиляції і високих концентрацій кисню.БЛД може також виникнути внаслідок гострого поразки легкого (наприклад, при пневмонії, аспіраціїмекония,трахеоезофагеальнойфистуле і за уроджених пороках серця); це означатиме, щоБЛД є неспецифічної реакцією легкого на ушкодження, протягом якого відповідальні кілька чинників.

2.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Більшість інформації, що стосується патофізіології астми, отримана при патологоанатомічних дослідженнях. Легкі у своїйвздути і бліді, при здавлюванні їх вдаєтьсяколлабировать. Багато бронхах великого й середнього калібру видно грузлі слизові пробки. При мікроскопічному дослідженні виявляються клітинислущенного епітелію слизової оболонки бронхів, набряк останньої, гіпертрофія ігиперплазия гладких м'язів бронхів і бронхіол. Нерідко відзначається інфільтраціяподслизистого шаруеозинофилами.

Поєднання набряку слизової оболонки,бронхоспазма і наявність слизових пробок призводить до обструкції, що зумовлює підвищення опору в дихальних шляхах і захоплення газу. Різні ступеня обструкції,ателектаза й відповідне зниження еластичності бронхолегеневої тканини зумовлюютьвентиляционно-перфузионние порушення. У результатіперфузии погано вентильованих ділянок легкого виникає гіпоксія. На ран них стадіях важкої астми напруга ЗІ2 зазвичай буває нижче норми через компенсаторної гіпервентиляції. У міру збільшення обструкції зменшується кількість адекватноперфузируемих і вентильованих альвеол, що сприяє затримки ЗІ2. "Нормальне" Р>С02 у 50 мм рт. ст. приастматическом стані може вказувати на стомлення дихальної мускулатури і що починається дихальну недостатність.

>Ацидоз є наслідком, як гіпоксії, ігиперкапнии. Як вона та гіпоксія,ацидоз призводить довазоконстрикции, легеневої гіпертензії, перенапруги правого серця, інколи ж до серцевої недостатності.

Немовлята з астму мають більш виражену респіраторну симптоматику і більше чутливі до дихальної недостатності. Цьому сприяють такі анатомічні і фізіологічні чинники:

1) підвищена опірність периферичних дихальних шляхів;

2) зменшення тискуеластической (зворотної) тяги і раннє закриття дихальних шляхів;

3) неповноцінніколлатеральние вентиляційні канали;

4) нестабільнийреберний каркас і механічно неповноцінна діафрагма.

Найважливішим на легеневий поразкою, що збронхиолитом, єбронхиолярная обструкція, що характеризується набрякомподслизистого шару,перибронхиолярной клітинної інфільтрацією, освітою слизових пробок і наявністювнутрипросветних продуктів тканинного розпаду. Ці патологічні зміни призводять до звуження просвітку дрібних бронхів і бронхіол, підвищуючи опір дихальних колій та посилюючи свистячі хрипи. Ступінь обструкції у різноманітних галузях легких неоднакова, т. е. поруч із ураженими бронхами ібронхиолами є інепораженние. Проте нормальний газообмін у легенях порушується. Основним результатом аномального газообміну є гіпоксія, коли він погано вентильовані альвеоли продовжують добреперфузироваться (>вентиляционно-перфузионний дисбаланс). У результаті гіпоксії виникає компенсаторна гіпервентиляція, що є чутливішим показником зменшеного напруги кисню, ніж ціаноз. Принетяжеломбронхиолите затримка ЗІ2 немає, але в серйозних випадках, коли порушується функція більшої кількості альвеол, з'являютьсягиперкапния і дихальнийацидоз. Затримка ЗІ2 асоціюється із частотою дихання більш 60 хвилин; на підвищення частоти дихання вона пропорційно збільшується.

Після народженнябронхолегочная дисплазія можна розділити чотирма стадії: 1) гострий респіраторнийдистресс (2—3 дня): 2) легенева регенерація (4—10 днів): 3) перехід у хронічне захворювання (10—30 днів): 4) хронічне захворювання (більше однієї місяці). Кожна наступна стадія дуже чітко відокремлюється від попередньої, т. е. відзначається значний феномен "накладення". Понад те, лише одиниці дітипроходят крізь ці стадії. Обговорення патофізіології всіх названоних стадій за межі цієї глави. Хронічна формаБЛД характеризується наступним: наявністю ділянок фокальноїальвеолярной емфіземи, що інколи зливаються на більш великікистозние області;ателектазом; гіпертрофієюперибронхиолярних гладких м'язів;метаплазией слизової оболонки,сужающей просвіток багатьох дрібних дихальних колій та порушує транспорт слизу;фиброзом зовнішнього шару слизової оболонки;интерстициальним набряком; судинними змінами,приводящими до легеневої гіпертензії. Ці патологічні зміни призводять до зменшення еластичності легких, підвищенню легеневого опору і з різним ступенів гіпоксії ігиперкапнии. В міру зростання дитину і ослаблення патологічних процесів, кількість легеневої тканини із нормальною архітектонікою збільшується. Потреба кисні знижується, але вона може зростати під час годування, при фізичної активності або за респіраторної інфекції. Деяка ступінь легеневих порушень може зберігатися протягом кілька років.


3.КЛИНИЧЕСКИЕ ОЗНАКИ

Гучний (свистяче) подих є відмінністю астми бачимо у кожної дитини, що надходитьОНП з цим діагнозом. Проте можливі й винятку: 1) при вкрай вираженому дихальномудистрессе, коли легкі дитини настільки "здавлені", що у дихальних шляхах відсутня достатні виникнення чутних хрипів рух повітря; 2) при постійному непродуктивному кашлю, соціальній та разі, коли дитина "заходиться" від кашлю і пов'язаних із нею зусиль. У разі в багатьох обстежуваних виявляються характерні для астми порушення легеневої функції; такі діти піддаються лікуваннюбронходилататорами.

Напади астми можуть мати гострого характеру чи розвиваються поступово. Контакт з алергенами чи речовинами, дратуючими бронхи, викликає гострий напад астми, який, найімовірніше, обумовлений спазмом великих дихальних шляхів. Вірусна інфекція верхніх дихальних шляхів зазвичай викликає менш гострі напади із збільшенням частоти і виразності кашлю і свистячих хрипів протягом днів.

Інші ознаки і симптоми астми (крім свистячого подиху і кашлю) включаютьтахипное, задишку зі збільшенням тривалості видиху та використанням додаткової дихальної мускулатури, ціаноз, гіперінфляцію,тахикардию, біль у животі, відчуття ">сдавленности" грудях, погану перенесення фізичної навантаження, "повторні переохолодження грудях", ">рецидивирующий" чи "хронічний" бронхіт чи "повторну пневмонію".

Під час огляду відзначається роздутість грудної клітини, а при аускультації —перкуторний коробковий тон.Бочкообразная деформація грудної клітини передбачає хронічну і важку астму. Звертають він увагуекспираторние свистячі хрипи; іноді подібні хрипи чути і вдиху. Можуть може бути і музичні хрипи. Під час огляду дитина неспокійний, в нього відзначається тахікардія і прискорене дихання. Коли дитина перебуває у стані вкрай вираженого респіраторногодистресса, то свистяче подих може відсутні, як згадувалося вище. Для полегшення дихання дитина сидить, зігнувшись, обпершись на руки.Цианоз може бути досить очевидним. У зв'язку з гіперінфляцією легень іуплощением діафрагми можутьпальпироваться печінку та селезінка. При успішному лікуванні поліпшується колір шкірних покровів і виникає свистяче подих, що означає відновлення руху повітря на легких.

>Бронхиолит зазвичай виникають в дітей віком за хорошого контакту з членами сім'ї, мають інфекцію верхніх дихальних шляхів. У хворого дитини першими з'являються ознаки цієї інфекції — чхання, прозореотделяемое з носа, що супроводжується підвищенням температури тіла (38—39 °З) і зниженням апетиту. Кілька днів розвиваються симптоми поразки нижніх дихальних шляхів — задишка,тахипное, міжребернаретракция, свистяче дихання і він ціаноз. У важких випадках симптоматика може з'явитися швидше (протягом кількох годин).

Під час огляду дитину поруч ізбронхиолитом, зазвичай, відзначаються прискорене дихання, респіраторнийдистресс (від слабкого вираженого до важкого; число подихів від 60 до 80 на хвилину), тріпотіння крил носа і додаткової дихальної мускулатури примежребернойретракции.Цианоз може відсутні, проте значні порушення газообміну простежуються його відсутність. Амплітуда дихання різко знижена через постійне розтяги легких захопленим повітрям. Часто прослуховуються дифузійні ніжні і (чи) музичний хрипи і шуми; фаза видиху може бути більш тривалої при явно свистячому подиху. Щойно чутні дихальні шуми є ознакою що насувається важкої дихальної недостатності. Печінка і селезінка можутьпальпироваться нижче реберного краю, що виникають сумніви нагепатоспленомегалию; проте їхнє становище зумовлено зміщенням діафрагми донизу внаслідок гіперінфляції легких. Часто очевидна ознаки дегідратації, зазвичай викликаної недостатнімпероральним надходженням води, що пов'язані з респіраторнимдистрессом.

У перші 48—72 години після виникнення кашлю і задишки у немовлят спостерігається критичний стан. Згодом періоду настає поліпшення, а ще через за кілька днів — зазвичай повне одужання.

У немовлят зБЛД часто з'являються клінічні ознакибронхиолита і астми, описаних у разі вірусної інфекції. Іноді корчі в них спостерігаються симптоми легеневого набряку, включаючитахипное,тахикардию і свистяче подих. Спочатку захворювання може бутинетяжелим, проте стан дитини може швидко погіршитися через відсутність легеневого резерву. В багатьох дітей бронхи перебувають угиперреактивном стані, тому клінічне поліпшення вони досягається з допомогоюбронходилататоров.Диуретики здатні поліпшити стан тих дітей, які мають свистяче подих зумовлено набряком легкого.

4.ЛАБОРАТОРНЫЕ ІРЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕДАННЫЕ

Більшість дітей із астму показники периферичної крові залишаються нормальними; проте підвищену число лейкоцитів зовсім необов'язково свідчить про наявність інфекції.Лейкоцитоз то, можливо обумовлений як стресовим станом внаслідок гострого нападу астми, і запровадженням адреналіну.Эозинофилия крові (більш 250—400клеток/мм3) часто має місце біля дітей із астму; підрахунок абсолютного кількості еозинофілів слід віддати перевагу визначенню їх відсоткового відносини улейкоцитарной формулі.Эозинофили присутні й у мокроті, й уотделяемом з носа. Посів мокроти в дітей віком дуже інформативний. Наявністьполиморфно-ядерних лейкоцитів і бактерій в мазках відокремлюваного з носа в дитини з алергією свідчить просинусит.

Кожен дитини до року з цим епізодом свистячого дихання чи із зазначенням

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Астматичний статус
    року міністерство освіти Російської Федерації >Пензенский Державний Університет Медичний Інститут
  • Реферат на тему: Асфіксія
    року міністерство освіти Російської Федерації >Пензенский Державний Університет Медичний Інститут
  • Реферат на тему: Асцит
    >РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: «>АСЦИТ» >Асцит — скупчення вільної рідини в черевної порожнини. Він може
  • Реферат на тему: Атерома завушній області зліва
    Тюменська державна медична академія Кафедра >оториноларингологии   Завідуючий. кафедрою:
  • Реферат на тему: Атеросклероз аорти та її гілок
    Міністерство >Здравоохранения РФ Державне установа >Алтайский Державний Медичний Університет  

Навігація