Реферати українською » Медицина, здоровье » Чинники ризику атопического дерматиту


Реферат Чинники ризику атопического дерматиту

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Є. З. Феденко, доктора медичних наук

ДНЦ — Інституту імунології МОЗ РФ, Москва

Останні десятиліття алергічні захворювання отримали надзвичайно стала вельми поширеною: за даними офіційною статистикою, сьогодні 30-40% населення земної кулі страждає алергією. Особливу тривогу зумовлює зростання захворюваності алергією серед дітей, і навіть поява важких, нетипових форм алергічних захворювань, торпидных до традиційних видам терапії, що супроводжується збільшенням споживання противоаллергенных препаратів. У з їхньої придбання щорічно витрачається близько 12-ї млрд доларів, і, попри це, захворюваність, наприклад, атопічний дерматит (АТ) протягом останніх 20 років подвоїлася. За даними офіційною статистикою, у Росії АТ діагностований вперше у 240-250 осіб у 100 тис. обстеженого населення [1].

Основоположним чинником формування алергічних захворювань є генетично обумовлена схильність до IgE-ответу, причому передається у спадок не хвороба як така, а сукупність генетичних чинників, сприяють формуванню алергічної патології [2]. Нині обговорюється можливість у розвитку алергії близько 20 генів. Встановлено, що гени, відповідальні її розвиток, локалізовано п'ять, 6, 11 і 14-ї хромосомах [3]. На хромосомі 5q31-33 локалізовано гени, які кодують продукцію ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-9, ИЛ-13, КСФ-ГМ, тому вона є одним із головних хромосом, пов'язані з розвитком атопии. Останніми роками виявлено зв'язок атопічних захворювань з деякими антигенами головного комплексу гістосумісності, зокрема встановлено позитивна асоціація атопического дерматиту з антигенами HLA A24, -В5, -В9, -В12 і -В27 [4].

Отже, основу розвитку АТ становлять спадково зумовлені IgE-опосредуемые алергічні реакції, які є наслідком сенсибілізацію організму до різним групам экзоаллергенов. Проте задля реалізації IgE-зависимого імунної системи необхідні відповідні несприятливі зовнішні внутрішні чинники, звані чинниками ризику.

Основними чинниками ризику атопии загалом і АТ зокрема ранніх етапах є патологія вагітності, захворювання, перенесені під час вагітності, особливо різні вірусні інфекції, недотримання гипоаллергенной дієти, на паління і інші шкідливих звичок, загрози викидня і нефропатії вагітних [2]. На на початкових етапах розвитку чинниками ризику АТ може бути штучне вигодовування, неправильний режим харчування, пізніше прилучення до грудях. Показано також, що формування АТ викликають функціональні порушення шлунково-кишкового тракту: рефлюксы, дискінезія жовчовивідних шляхів, і навіть дисбактеріоз, гельмінтози, його присутність серед носоглотці чи ротовій порожнині осередків хронічної інфекції, сприяють формуванню бактеріальної сенсибілізацію і зумовлюючих гиперпродукцию IgЕ [2, 5]. Немаловажные чинники, які сприятимуть розвитку АТ, — також часті респіраторні захворювання, особливо у ранньому віці, наявність в хворих осередків хронічної інфекції в носоглотці та порожнині рота. Встановлено пряма залежність між рівнем загального IgE і наявністю осередків бактеріальної інфекції. То в хворих на аллергодерматозами, мають осередки хронічної інфекції, рівень загального IgE втричі вище, ніж в дітей із алергічними ураженнями шкіри без осередків хронічної інфекції [2, 5]. Причому найчастіше відзначається сенсибілізація до стафилококку і грибам роду Candida. Наявність осередків хронічної інфекції сприяє завзятій, рецидивирующему перебігу АТ. З іншого боку, часте і надмірне застосування антибактеріальних препаратів або їх комбінацій викликає порушення нормального микробиоценоза кишечника, визначає темпи формування дисбактеріозу кишечника, що, своєю чергою, робить важчою протягом атопического дерматиту [2].

Надзвичайно важливий чинником у розвитку АТ є паразитарная інфекція, обумовлена різними гельмінтами і найпростішими. Проблема гельмінтозів сидить над людством дуже гостро через їх поширення: більше трьох млрд чоловік у світі вражені різними гельминтозами. За даними М. П. Тороповой [6], у 39% обстежених дітей, котрі страждають АТ, виявлено 15 видів кишкових паразитів: 7 видів найпростіших (2 виду жгутиконосцев, 5 видів амеб), 8 видів гельмінтів (4 виду круглих хробаків, 3 виду печінкових сосальщиков, 1 вид пласких хробаків). Патогенное вплив гельмінтів пов'язано і з патологією органів їх локалізації (переважно ЖКТ), і із впливом на імунну систему. Зокрема, продукти життєдіяльності гельмінтів та його токсини викликають активацію иммунокомпетентных клітин, гиперпродукцию імуноглобулінів, особливо IgE, і навіть освіту імунних комплексів і ліквідовують ушкодження Тклітинного ланки імунітету.

У виникненні і рецидивирующем перебігу АТ важливе місце належить також порушень інтегративної функції центральної і вегетативної нервової системи. Показано, що нервово-психічні розлади, характерологические особливості, порушення діяльності вегетативної нервової систем формуються в хворих атопічний дерматит у розвитку захворювання.

До причинним чинникам, а за визначенням Leung (1996) до імунологічні стимуляторам атопии, зокрема АТ, ставляться алергени, інфекційні агенти і ирританты [4] .

Роль алергенів

Харчові алергени. Численними дослідженнями було доведено провідна роль харчових і ингаляционных алергенів у формуванні АТ. У ранньому дитсадку й дошкільному віці найчастішими алергенами є харчові, а більш старших вікових групах — ингаляционные [5]. Незрілість і недостатня диференціація функцій різних відділів ЖКТ сприяють з того що харчова алергія в дітей віком розвивається частіше, ніж в дорослих. Фактично, харчова алергія — це стартова сенсибілізація, і натомість якої у силу подібності антигенної структури та розвитку перехресних алергічних реакцій формується гиперчувствительность до інших видів алергенів (пыльцевым, побутовим, эпидермальным) [2].

Частота харчової алергії у перших 5 років життя дитини превалює над ингаляционной більш ніж 6 раз. Причому 30% дітей, котрі страждають харчової алергією з доведеною IgE-опосредованной сенсибилизацией, стають толерантними до їжі протягом 3 років, 40% — протягом 6 років, а 53% — протягом 12 років тому після призначення обгрунтованих індивідуальних гипоаллергенных дієт. Ці дані додатково свідчать, що й генетично детермінований алергічні прояви може бути запобігти з допомогою елімінаційних заходів, які передбачають виняток контакту з причинно значимим алергеном [2].

Хоча наявність зв'язку харчової алергії з АТ підтверджено численними дослідженнями, можна припустити, що чимало пацієнтів, особливо дорослі, не пов'язують загострення шкірного процесу з порушенням дієти [4]. Однак питання залишається спірним, оскільки відсутність такий взаємозв'язку, швидше за все, можна спостерігати у больных-неатопиков.

Ингаляционные алергени. Не меншу роль розвитку загострень АТ грають В.Гвоздицький і ингаляционные алергени. Безпосереднє вплив ингаляционных алергенів в розвитку шкірних проявів було підтверджено під час експериментів із використанням аплікаційних (patch) тестів за екстрактом кліщів домашнього пилу: тести поміщали цього разу вже пошкоджені ділянки шкіри хворих АТ, у результаті спостерігалося виражене загострення шкірного процесу [7]. Показано, що важлива роль розвитку і підтримці АТ належить побутовим алергенам: кліщами домашнього пилу, самої домашнього пилу, тараканам, і навіть эпидермальным і грибкових алергенам. Эпителий, слину і фекалії домашніх теплокровних тварин слід визнати активними причинними алергенами, здатними викликати негайну алергічну реакцію, у зв'язку з ніж хворим АТ потрібно уникати повторних контактів із тваринами навіть за відсутності респіраторних проявів алергії. Значну роль розвитку АТ відіграє й сенсибілізація до суперечкам цвілевих грибів, до яких належать Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor та інших. Деякі з цих грибів розмножуються шляхом спорообразования цілий рік (наприклад, Aspergillus, Penicillium), інші, котрі живуть на рослинах, — навесні, влітку, і восени (наприклад, Cladosporium, Alternaria). У хворих, сенсибилизированных до плесневым грибам, частіше, ніж в інших, з'являються зміни на шкірі, характерні для грибковою інфекції, зумовленої Pityrosporum ovale.

Пыльцевые алергени також мають вплив в розвитку шкірних і супутніх респіраторних проявів в хворих АТ. Проте зовсім не для таких хворих характерно сезонне чергування рецидивів і ремиссий АТ, що з запиленням рослин. В окремих хворих, попри наявність сенсибілізацію до пыльцевым алергенам, відзначається клінічна ремісія шкірного процесу, але з тим присутні клінічні прояви полінозу в літні місяці. На противагу цьому ми побачили пацієнтів із загостренням АТ в сезон полінації, протекавшим без респіраторних проявів полінозу.

Лікарські алергени. Однією з чинників ризику шкірних проявів АТ, особливо тяжких його форм, є необгрунтоване і найчастіше безконтрольне застосування лікарських засобів чи його комбінацій. З одного боку, це пов'язано з недостатнім розумінням лікарями этиологической ролі різних груп медикаментів у розвитку АТ, з другого — із широкою поширенням самолікування, що з доступністю значної частини безрецептурних фармакологічних препаратів на ринку. Наші власні спостереження показали, що з лікарської непереносимості в хворих з АТ причинно-значимыми алергенами є антибіотики (в 90% випадків) — пеніцилін та її напівсинтетичні похідні, сульфаниламидные препарати, місцеві анестетики, нестероїдні протизапальних препаратів, вітаміни групи У. Непереносимость лікарських засобів може виявлятися як загострень АТ, набряку Квінке і кропивниці, нападів утрудненого дихання. Такий відсоток реакцій на антибіотики в хворих АТ, можливо, пов'язані з наявністю сенсибілізацію до грибкових алергенам, як екзогенним (Alternaria, Cladosporium, Penicillium), і эндогенным (Candida albicans, Pityrosporum ovale), у яких загальні антигенні властивості з антибіотиками.

Роль шкірної інфекції. Відомо, що з АТ спостерігаються дисбаланс Th1/ Th2 клітин та порушення неспецифічного імунітету, бар'єрних властивостей шкіри, що пояснює схильність хворих АТ різним інфекційним процесам, обумовленою вірусами, бактеріями і грибами. До вірусних інфекцій ставляться Herpes simplex, Varicella, вірус бородавки і molluscum contagiosum [4]. Поверхневі грибкові інфекції шкіри також часто зустрічаються і натомість АТ. Jones і співавтори виявили триразове збільшення частоти шкірних інфекцій, обумовлених Trychophyton rubrum, серед пацієнтів із АТ проти неатопическими контрольними групами [8] .

Pityrosporum ovale (він також Malassezia furfur) він може в ролі патогена при атопическом дерматиті. Pitуrosporum ovale є липофильный дріжджової гриб, не належить до дерматофитам; у здорових людей його присутність відчуваєш на шкірі в спорообразующей формі. Разом про те за сприятливих йому обставин він може трансформуватися на мицелиевую форму, викликаючи цим патологічні зміни на шкірі. Чимало авторів показали, що з хворих на АТ, особливо при локалізації шкірного процесу у ділянці грудної клітки, волосистої частини голови і шиї, у крові визначаються специфічні IgE антитіла до Pityrosporum ovale, що корелює з позитивними шкірними тестами з його екстрактом [9]. Призначення системних і місцевих противогрибковых препаратів у разі може помітно поліпшити протягом АТ. Однією з важливих причин рецидивирующего течії АТ є й значна колонізація патогенної флори лежить на поверхні шкіри, обумовлена наявністю активних адгезинов у складі клітинної стінки мікроорганізмів, що підтримує бактеріальну сенсибілізацію і гиперпродукцию IgE. Найбільше увагу приділяється ролі Staphylococcus aureus у розвитку АТ, особливо важких його форм. Відомо, що з 80-95% хворих АТ Staphylococcus aureus є домінуючою микроорганизмом, обумовлених на уражених ділянках шкіри. Щільність Staphylococcus aureus на непораженной шкірі в хворих АТ може становити 107 колонієтворних одиниць на 1 см2 [4]. Останні дослідження свідчать, що Staphylococcus aureus, є продуцентом энтеротоксинов, які мають властивостями суперантигенов, стимулюючих активацію Т-клеток і макрофагів, здатний посилювати чи підтримувати запальний процес на шкірі хворих АТ. Оскільки стафилококковые энтеротоксины за своєю природою є протеїнами з молекулярным вагою 24-30 Kd, було висловлено припущення, що можуть в ролі алергенів. Простежується пряма кореляція між вагою АТ й чисельністю колоній Staphylococcus aureus, виділених зі шкіри хворих. Деякі автори хто вважає, призначення системних антибіотиків значно зменшує прояви АТ, що, мабуть, пов'язане з їхнім переважною дією на суперантигены Staphylococcus aureus [10]. За даними, системна антибактеріальна терапія купирует загострення вторинної шкірної інфекції, але з тим часто погіршує протягом дерматиту, що, можливо, пояснюється перехресною сенсибилизацией до плесневым грибам.

Хворі АТ, як і атопией загалом, часто реагують різні неспецифічні подразники, до яких належать:

місцеві подразники: тісний, вовняна або синтетичний одяг, хутряні речі, накрахмаленное постільну білизну, спреи, духи, дезодоранти, детергенты, пахучі і дратівливі сорти мила, креми, жорстка вода прийому душа;

погодні і сезонні чинники: різким коливанням температури і вологості;

емоційний чинник", і фізична навантаження можуть спричинить посиленню сверблячки й загостренню симптомів захворювання [11];

гормональні чинники: менструація, вагітність, менопауза. Встановлено, що погіршення течії АТ зокрема у передменструальний період у 33% жінок, під час вагітності — у 52% пацієнток [12]. Очевидно, зумовлено зміною рівня статевих гормонів. Відомо, що можуть впливати на протягом алергічного запалення [13];

кліматичні чинники: холодну пору року (осінь, зима) і різка зміна клімату.

Отже, генетична схильність до АТ може виявлятися при дії цілого ряду несприятливих чинників довкілля. Тож у схемою лікування АТ першому місці стоїть первинна профілактика сенсибілізацію, що складається з елімінаційних заходів.

Схема лікування АТ

Первинна профілактика сенсибілізацію пацієнтів:

элиминационные дієти;

охоронні режими, що передбачають виняток контакту з причинними алергенами; детергентами, хімікатами та інші хімічними речовинами; грубої одягом (вовною, синтетикою); відсутність різких температурних впливів; відсутність стресових ситуацій, що потенційно можуть спровокувати посилення сверблячки й вияву дерматиту.

Купирование загострення захворювання.

Контроль станом алергічного запалення (базисна терапія: зовнішня терапія, топические ДКЗ, антигістамінні препарати, мембраностабилизирующие препарати).

Корекція супутніх захворювань.

Корекція імунологічних порушень, супроводжуючих АТ.

Список літератури

Балаболкин І. І., Єфімова А. А., Авдєєнко М. У. і співавт. Вплив екологічних чинників на поширеність і течія алергічних хвороб в дітей віком // Иммунология. 1991. № 4. З. 34-37.

Смирнова Р. І. Аллергодерматозы в дітей віком. М., БУК, лтд. 1998. 299 з.

Coorson W. O. З. M. Genetics, Atopy and asthma // Allergol. Intern. 1996. V. 45. P. 3.

Leung D. Y. M. Current Allergy And Clinical Immunology. 1996. P. 24-29.

Балаболкин І. І., Гребенюк У. М. Атопический дерматит в дітей віком. М., Медицина. 1999. 238 з.

Торопова М. П., Синявська Про. А. Экзема і нейродерміт в дітей

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація