Реферати українською » Медицина, здоровье » Імунологічні і иммуногенетические особливості увеитов при синдромі Фогта-Коянаги-Харада


Реферат Імунологічні і иммуногенетические особливості увеитов при синдромі Фогта-Коянаги-Харада

Г.К. Мамбеткулова, Л.Ш. Ишбердина, В.Б. Мальханов, Уфимский НДІ очних хвороб, р. Уфа

У розвитку увеитов провідна роль належить аутоиммунным реакцій, обумовленою генетичним статусом хворого. Виявлення антитіл до меланоцитам і виявлення в високому титре антитіл до зовнішнім сегментам фоторецепторів і мюллеровским клітинам в хворих з активним увеитом при синдромі Фогта–Коянаги–Харада, на думку багатьох авторів, є пусковим механізмом у розвитку аутоиммунной реакції [4, 5, 8].

Відомо, що систему HLA забезпечує взаємодія всіх иммунокомпетентных клітин організму, розпізнавання своїх колег та чужорідних, зокрема змінених власних клітин, запуск і імунної системи у цілому забезпечує виживання людину, як виду за умов екзогенної і ендогенної агресії [1, 3, 5, 6, 9].

Проте паралельне вивчення імунологічних і иммуногенетических особливостей увеитов в хворих з синдромом Фогта–Коянаги–Харада в Южно–Уральской популяції не проводилося, що було предметом перших із них.

Матеріали й методи дослідження

Під нашим наглядом перебувало 17 хворих (34 очі) рецидивирующим увеаменингитом з синдромом Фогта–Коянаги–Харада у віці 10–42 років. Офтальмологическое обстеження включало биомикро– і офтальмоскопию, визо– і периметрию, А– і В–сканирование, электроретино– і электроокулографию.

Иммунологическое дослідження периферичної крові полягала у визначенні загальної кількості Т– і В–лимфоцитов в реакціях розеткообразования з эритроцитами барана і мишей, змісту субпопуляций Т–лимфоцитов моноклональными антитілами (анти– CD3, CD4, CD8, CD4/CD8, CD16, CD19) методом непрямого иммунофлуоресцентного фарбування [7], рівня що циркулюють імунних комплексів – з допомогою ПЭГ–преципитации [2], сироваткових імуноглобулінів – методом радіальної иммунодиффузии [14]. Ткан–специфическую сенсибілізацію до антигенів кришталика (a–кристаллин) і сітківки (S–антиген) виявляли методом твердофазного імуноферментного аналізу за різницею оптичної щільності [10]. Аналіз антигенів гістосумісності проводили в стандартному микролимфоцитотоксическом тесті відомою методиці [15]. Статистичне опрацювання даних визначалася за встановленими формулам (Л.А. Певницкий, 1988).

Контрольну групу склали 52 здорових донора Республіканської станції переливання крові.

Результати обговорення

У відомих дослідженнях встановлено певна взаємозв'язок між наявністю антигену HLA–Bw22, HLA–DRMT3, HLA–DR4 та розвитком увеита при синдромі Фогта–Коянаги–Харада [11–13].

Проведені нами иммуногенетические дослідження виявили характерні для Южно–Уральской популяції асоціації деяких антигенів гістосумісності з синдромом Фогта–Коянаги–Харада.

Частота народження (О) антигенів В35 і В56 виявилася однаково високої проти іншими антигенами досліджуваної групи і становить 29,4% при достовірності відмінностей (c2) в частоті народження даних антигенів серед контрольної групи – 4,87 і 6,60 відповідно. Частота гена (Px) найбільшої опинилася в хворих увеитом при синдромі Фогта–Коянаги–Харада з антигенами HLA В35 і В56. Хворі з увеитом при синдромі Фогта–Коянаги–Харада відрізнялися від здорових донорів зустрічалися з більш частої встречаемостью антигенів HLA В12, В14, В22, В51, в повній відсутності антигенів В18, В21, В27, В41; а антигени В7, В8, В16, В40 зустрічались у поодинокі випадки. Достовірних відмінностей локусу А (HLA A1–A11) у своїх дослідженнях ми спостерігали (табл. 1).

Встановлено, що дотримання антигенів В12, В14 при синдромі Фогта–Коянаги–Харада притаманно передніх увеитов, В22, В35, В51, В56 – для задніх. Одночасне наявність антигенів В35 і В56 є прогностически несприятливим чинником стосовно розвитку экссудативной отслойки сітківки і натомість заднього увеита. Результати вивчення залежності офтальмологічних проявів при синдромі Фогта–Коянаги–Харада від носительства антигенів HLA–комплекса представлені у таблиці 2.

Взаємозв'язок імунологічних і иммуногенетических показників представленій у таблиці 3. Першу групу (n=4) склали хворі – носії антигенів В12 і В14 з переднім увеитом. По-друге групу (n=13) ввійшли хворих із заднім увеитом, зокрема з экссудативной отслойкой сітківки (n=5) з його тлі.

У першій групі хворих у носіїв HLA–антигенов В12 і В14 достовірно (р<0,001) снижено число CD4+ проти контролем і CD16+ щодо другої групи (p<0,05). У другій групі хворих у носіїв антигенів В22, В35, В51, В56 достовірно (p<0,05) підвищити число CD3+, CD8+, CD16+ і CD19+ лімфоцитів як у порівнянню з контролем, і щодо першої групи. У цьому гурті хворих знайшли зниженим иммунорегуляторный індекс.

Імунологічні дослідження знайшли у сироватці крові накопичення надлишкових концентрацій що циркулюють імунних комплексів в хворих (87%), гипериммуноглобулинемию IgG (20,7±0,95 г/л) і IgМ (2,26±0,03 г/л), у контролі відповідно – 11,63±0,25 і 1,64±0,061 г/л.

Результати тканеспецифического дослідження дозволив встановити вищі, ніж у контрольній групі, значення середньої концентрації антитіл до S–антигену, a–кристаллину, рогівці (табл. 4). Їх рівні були високі відповідно у 11 (64,7%), у 12 (70,6%) і в 6 (35,3%) хворих.

Високі рівні аутоантитіл до тканеспецифическим білкам сітківки, кришталика й роговиці свідчить про поразку всіх оболонок очного яблука та суттєвої ролі аутоагресії у розвитку захворювання.

Отже, увеит при синдромі Фогта–Коянаги–Харада характеризується носительством антигенів В12, В14, В22, В35, В51, В56 і змінами клітинного імунітету, більш вираженими при поглибленні й ускладненні запального процесу. Значну роль патогенезі увеита при синдромі Фогта–Коянаги–Харада грає автоімунний процес, що доводить наявність високих рівнів тканинних антитіл, накопичення в сироватці крові надлишкових концентрацій що циркулюють імунних комплексів і імуноглобулінів класів G і М. Вивчення імунних і иммуногенетических механізмів увеита при синдромі Фогта–Коянаги–Харада відкриває нові змогу своєчасної діагностику і патогенетически орієнтованої терапії цього захворювання.

Список літератури

1. Бондаренко О.Л. HLA та хвороби. – Кіров, 1999. – 194 з.

2. Зайцева М.С., Слепова О.С., Теплинская Л.Є. з співавт. //Імунологічні методи у діагностиці увеитов. – Метод. Рекомендації. – М., 1989. – 40 з.

3. Зарецкая Ю.М. Клінічна иммуногенетика. – М., Медицина, 1983. – 208 з.

4. Кацнельсон Л.А., Танковский В.Е. Увеиты (клініка, лікування).– М., 1998. – 203с.

5. Мамбеткулова Г.К. Клініка, імунологічні особливості і лікування ревматоидных увеитов: Автореф. дисс. ... к.м.н. – Уфа, 2000. – 22 з.

6. Панченко Н.В. Особливості порушень клітинного імунітету в хворих увеитами, ускладненими набряком макулярній області. //Офтальмол. журн.–1998. – № 4. – З. 229–301.

7. Петров Р.В. Сучасні проблеми клінічної імунології. // Рад. медицина. – 1978. – № 7. – З. 8 – 15.

8. Піменов І.В., Зайцева М.С., Слепова О.С., Векслер Х.М. Комплексна імунологічна оцінка стану хворих на деякими формами увеаретинальной патології. //Вестн. офтальмол. – 1991. – № 4. – З. 49–53

9. Хаитов Р.М., Алексєєв Л.П.//Int. J.Immunorehabil. – 1998. – № 10. – З. 30–38.

10. Яковлєва В. Г., Сибиряк С.В., Головін В.П., Кірєєв В.Л. Виділення очищення родопсинкиназы //Актуальні питання прикладної біохімії і біотехнології. – Уфа, 1998. – З. 273–277.

11. Bodmer W. //HLA 1997 Eds P.Terasaki, D.Gjertson. – 1998. – P. 1–7.

12. Boutimzine N., Laghmari A., Ouazzani I., Ibrahimy W., Mohcine Z. // J. Fr. Ophtalmol. – 1998. – Dec; 21 (10). – P. 746–754

13. Desarnaulds–A.B., Borruat–F.X., Herbort–C.P., Spertini–F. //Klin.–Monatsbl.–Augenheilkd. – 1996. – May. – 208 (5). – P. 301–302

14. Mancini G. et al. //Int. Immunochem. – 1965. – Vol .2 – Р.235–254.

15. Terasaki P.I., Bernoco D., Park M.S. et al. //Amer.J.Clin.Pathol. – 1978. – Vol. 69. – P. 103–120


Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Лимфедема
    Нарушенния лимфообращения вродженого чи набутого характеру, хронічні інфекції і порушення трофіки.
  • Реферат на тему: Актиномикоз
    Актиномикоз - хронічне інфекційне захворювання людини і тварин, викликаного впровадженням у
  • Реферат на тему: Простатит
    Простатит - це запалення передміхурової залози називається. При гострому простатиті, ви буде жар,
  • Реферат на тему: Аномалії пологових сил
    Причини чи стану, які б виникненню аномалій родової діяльності, класифікація, лікування.
  • Реферат на тему: Чи є віруси живими організмами
    У еволюційному плані вірус більшою мірою організм, ніж хромосома і навіть клітина багатоклітинного

Навігація