Реферат Терапія

Страница 1 из 8 | Следующая страница
.

САХАРНЫЙ ДІАБЕТ

Діабет цукровий дуже поширене захворювання. Їм страждають від 2 до запланованих 4% населення. За даними американської статистики 50% хворих на цукровий діабет вмирає від інфаркту міокарда, від його сліпоти (2 місце), від атеросклерозу кінцівок, від пиелонефрита, від сечокам'яної хвороби.

Гострі ускладнення цукрового діабету

1. Диабетический кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кулі.

3. Гипергликемия.

Цукровий діабет - це хронічне полиэтиологическое захворювання, що характеризується з погляду порушень гипергликемией, катаболизмом білка, жиру, навіть від причини порушення пов'язані із нестачею інсуліну (абсолютним і відносним). При цукровому діабеті рівень глюкози у крові натщесерце більш 7,2 ммоль/л при дворазового дослідженні (*18 мг%).

Види цукрового діабету

1. Первинний (ідіопатичний).

2. Вторинний (симптоматический).

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДІАБЕТ

Зустрічається при патології ендокринної системи:

1. Хвороба чи симптом Иценко - Кушинга (хвороба хронічного надлишку кортизону).

2. Акромегалия (надлишок гормону зростання).

3. Феохромоцитома (пухлина, яка продукує надміру катехоламіни).

4. Симптом Кіна (первинний гиперальдостеронизм). Під упливом альдостерона зменшується рівень калію, і необхідний утилізації глюкози.

5. Глюкогонома (пухлина з L-клеток острівців Лангерганса). Хворі виснажені, з виразками на кінцівках.

Вторинний панкреатический діабет: після видалення підшлункової залози, при раку підшлункової залози (тіла, і хвоста).

Хвороба накопичення заліза (гемахроматоз). У нормі рівень заліза у крові регулюється механізмом зворотний зв'язок. Железа всмоктується більше, ніж потрібно, і це вступає у печінку, підшлункову залозу, шкіру:

Тріада: темна шкіра, сірого кольору, збільшена печінку, цукровий діабет.

ПЕРВИННИЙ САХАРНЫЙ ДІАБЕТ

Це полиэтиологическое захворювання.

Вирізняють:

1. Інсулін - залежний цукровий діабет - абсолютна недостатність інсуліну - 1 тип.

2. Інсулін - незалежний цукровий діабет. Відбувається відносною недостатністю інсуліну. У крові таким хворих інсулін гаразд чи підвищено. Можливо з ожирінням і із нормальною масою тіла.

Інсулін - залежний цукровий діабет - це аутоиммунное захворювання. У основі його розвитку лежать:

1. Дефект в 6 - 1 хромосомі, пов'язані з системою НЛА - Д3, Д4. Дефект цей спадковий.

2. Віруси свинки, кору, коксаки, важкі стресові ситуації, деякі хімічні речовини. Багато віруси мають схожість з бета-клетками. Нормальна імунна система протистоїть вірусам. При дефекті відбувається інфільтрація острівців лимфоцитами. В-лимфоциты виробляють цитотоксические антитіла. бета-клітини гинуть, розвивається недостатність вироблення інсуліну - цукровий діабет.

Инсулин-независимый цукровий діабет має генетичний дефект, але проявляється без дії зовнішніх чинників.

1. Дефект лише у бета-клетках і периферичних тканинах. Секреція інсуліну то, можливо базальної і викликане (за 23-24-відсоткового рівня глюкози у крові 6,5 ммоль/л).

2. Зменшується чутливість периферичних тканин до дії інсуліну.

3. Зміни у структурі інсуліну.

На інсулін - незалежний діабет впливає ожиріння. У цьому інсуліну треба клітинам більше, яке рецепторів у клітинах бракує.

Клінічні прояви

4 групи порушень:

1. Метаболические порушення порушення вуглеводного обміну - гипергликемия, катаболізм білка, катаболізм жиру.

2. Полинейропатия, периферична і автономна.

3. Микроангиопатия.

4. Макроангиопатия (атеросклероз).

Метаболические порушення

Функції інсуліну - утилізація амінокислот і глюкози з їжі людини.

Тетраанаболический гормон знижує рівень глюкози у крові. Йому протистоять:

1. Глюкагон. Стимулом щодо його секреції є зменшення рівня глюкози у крові. Діє з допомогою гликогенолиза. Збільшення глюкози у крові стимулює розпад білка, з амінокислот утворюється глюкоза.

2. Кортизон - стимулює катаболізм білка і глюконеогенез.

3. Гормон зростання - сприяє синтезу білка, береже глюкозу для синтезу РНК.

4. Адреналін - стимулює розпад глікогену, гальмує секрецію інсуліну.

Нормальна концентрація глюкози у крові менш 6,1 ммоль/л. Максимальна кордон у протягом дня - 8,9 ммоль/л.

Дія інсуліну

При підвищеному кількості глюкагону глюкоза у клітинах витрачається мало, тому проникність зменшується.

Хворий скаржиться: на спрагу, полиурию (при СД 1 - го типу), зменшення маси тіла, підвищення апетиту.

Полиурия пов'язана з тим, що за підвищення концентрації глюкози більш 9 - 10 ммоль/л глюкоза з'являється у сечі. Осмотический діурез - багато сечі з великим питому вагу.

Жага: збільшується осмолярность крові, стимулюється центр спраги. Зменшення маси тіла: контринсулярные чинники мають липолитическим дією --> похудание. Підвищення апетиту: оскільки тканину недостатньо ефективно утилізує глюкозу, стимулюється центр голоду.

При цукровому діабеті 2 - го типу розвивається ожиріння. оскільки інсуліну достатньо здійснення липогенеза, Проте, у 5% хворих важко вирішити, який вони мають тип цукрового діабету.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Причини:

1. Нервова система інсулін - незалежна. Утворюються осмотически активні речовини (наприклад, сорбитол).

2. Поразка капілярів, що постачають кров'ю нерви.

АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Завзята тахікардія, поразка ЖКТ: проноси, запори, їх чергування, імпотенція, затримка сечі тощо.

МИКРОАНГИОПАТИЯ

У основі микроангиопатии лежать 2 чинника:

1. Гипергликемия + недостатність інсуліну.

2. Наследственный дефект.

Зміни у капілярі: товщає базальна мембрана капіляра. Уридиндифосфоглюкозный шлях синтезу глікогену - інсулін - незалежний. Утворюється мукополисахарид - глюкуроновая кислота. Якщо інсуліну мало - цей шлях не страждає, а навіть посилюється. Збільшується кількість верств базальної мембрани з допомогою гликопротеидов. Утолщение прорессирует,откладываются фібрин і лейкоцити - капіляр гине.

ПОРАЗКА ПОЧЕК

У нирках розвивається діабетик гломерулосклероз, діабетична нефропатія, диабтическая нирка.

На початковому етапі ні перед чим не виявляються.

1. Таких хворих збільшується внутрикапиллярное тиск у клубочках.

2. Відбувається збільшення величини клубочковой фільтрації. У нормі вона дорівнює 150 мл/мин, відразу ж - 180-200 мл/мин.

3. Протеинурия. Спочатку непостійна (транзиторная). Потрібно зробити 3 - 4 дослідження. Добова втрата білка - до 1-1,5 г/сут. Хворі не скаржаться. Постійна протеинурия - 1,5 - 2,5 г/сут білка - добова втрата. Розвивається артеріальна гіпертензія.

Втрата білка 4 - 10 г/сут - нефротическая стадія. При нефротическом синдромі - гипоальбуминемия, гіперхолестеринемія, набряки тощо.

Багато хворих не доживають до хронічної ниркової недостатності, але 1, 2 стадії ХПН супроводжуються нефротическим синдромом: збільшення креатинина, підвищення сечовини, зменшення клубочковой фільтрації.

Треба виключити пієлонефрит. Характерна діабетична ретинопатия.

Спочатку хворий на що не скаржиться. Необхідна консультація окуліста:

1. Діабетична флебопатия (розширення вен).

2. Микроаневризмы на сітківці (білі і червоні точки).

3. На сітківці може бути крововиливу. 2-ї і 3-й пункти становлять ретинопатію.

4. Пролиферативный ретиніт.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ

Частіше уражається шкіра нижніх кінцівок. Характерно поява коричневих плям на гомілки - плямиста гомілка. Утворюються виразки на тилу гомілки, стопи, на фалангах пальців. Ці симптоми називаються діабетичної стопою. виявляються від виразок до гангрени, до ампутації.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОПАТИЯ

1. Буває як наслідок микроангиопатии.

2. Результат метаболічних порушень.

Таких хворих: приглушені тони серця, систолический шум, на ЕКГ низькі, плоскі, изоэлектрические хвилі T.

При микроангиопатии розвивається ніж не зрозуміла гіпертрофія лівого желудочка.

Для таких хворих характерно: порушення ритму серця (аритмії), серцева недостатність.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Частіше розвивається в хворих на на цукровий діабет 2 - го типу. Інсулін є чинником зростання, інсулін стимулює пролиферацию гладком'язових волокон артерій, стимулює синтез холестерину, який відкладають у гладком'язових клітинах артерій.

ДИАГНОСТИКА ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Чинники ризику для цукрового діабету

1. Ожиріння.

2. Спадкоємність.

3. Однояйцевые близнюки (якщо одне з на цукровий діабет, іншого треба обстежити.

4. Жінки, рожавшие великих дітей.

Лабораторная діагностика.

1. Рівень глюкози у крові понад 130 видів мг% (7,2 ммоль/л) - досліджувати двічі.

2. Якщо людина після їжі рівень глюкози у крові більш 200 мг% (11,2 ммоль/л).

3. Тест на толерантність глюкозі (ТТГ).

4. Глюкоза в сечі (добова порція).

Свідчення до ТТГ

Рівень глюкози у крові менш 130 мг% і психологічні чинники ризику цукрового діабету, супутні захворювання.

1. Дослідження на глюкозу у крові.

2. До тесту протягом 3 днів можна є всі 300 р вуглеводів щодня.

У день навантаження - не курити, не хвилюватися, не приймати аспірин, трентал, глюкокортикоиды.

Натощак понад 130 видів мг%, випити 75 р в 200 мл води з лимоном, потім 100 р глюкози в 250 мл води з лимоном.

Коли виявили діабет, необхідно вирішити, первинний він чи вторинний.

Порівняльна характеристика

ИЗСД (I тип) і ИНЗСД (II тип)

I тип II тип
1. Клінічні прояви Зазвичай гостре початок Класичні симптоми : жага, полиурия, слабкість, зменшення маси тіла. Поступове розвиток, часто асимптоматическое протягом.
2. Ожиріння. Не характерно Часто (70 - 80% хворих)
3. Кетоацидоз Часто Рідко
4. Перебіг Часто лабильное при неправильному лікуванні Стабільне
5. Необхідність лікування інсуліном Обов'язково Більшість хворих непотрібен.
II. Епідеміологія

1. Частота 15 - 20% 80 - 85%
2. Пол Однаково, і вони і чоловіки. Частіше жінки
3. Вік початку цукрового діабету Більшість раніше 40 років (діабет ювенільного типу). Більшість після 40 років.
III. Патанатомические зміни

1. Маса острівців Менш 10% Помірно зменшено
2. Маса бета - клітин Менш 10% Помірно зменшено
IV. Імунологічні зміни

1. Порушення клітинного імунітету У 35 - 40% на початку захворювання Менш 5%
2. Антипанкреатические АП У 60 - 85% хворих на початку захворювання До 55% хворих
3. Наявність інших імунних порушень Часто Не характерно
4. Генетичні зміни В наявності Відсутні

Дифференциальный діагноз

1. Несахарный діабет. Характерні спрага і полиурия. Це хвороба нестачі АДГ, вироблюваного гипоталамусом. Функції АДГ - резервація рідини в організмі. При цукровому діабеті сечі багато і щільність її висока. При несахарном діабеті питому вагу сечі менш 1005.

2. Почечная глюкозурия пов'язана з зниженням порога для глюкози. Вона поміркована і непостійна.

3. Глюкозурия вагітних. Глюкоза в сечі нормального рівні у крові. Натощак низький рівень глюкози у крові, але у сечі є глюкоза (отже, низький поріг).

4. Вирізняють діабет вагітних. Плацента виробляє багато антиинсулярных гормонів.

класифікація

1. Клінічні класи:

1) Цукровий діабет: (більш 7,2 ммоль/л) первинний (I і II типи), вторинний.

2) Порушення толерантності до глюкозі: з ожирінням, із нормальною масою тіла.

3) Діабет вагітних.

2. Достоверные класи ризику, діабетична спадковість, ожиріння, особи, у минулому були порушення толерантності до глюкозі; жінки, які мають під час вагітності була глюкоза в сечі, тощо.

Гострі ускладнення діабету

1. Диабетический кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кулі.

Диабетический кетоацидоз - гостре надзвичайно важка стан, з яких самостійно хворий вийде, смерть протягом 3 - 4 днів. Смертність від ДКА - 5 - 6%.

ДКА - клинико-биохимический синдром із високим рівнем глюкози у крові, глюкозурией, гиперкетонемией.

Системний ацидоз --> зневоднення --> колапс. Причина: різкий недолік інсуліну і надлишок контринсулярных гормонів.

САХАРНЫЙ ДІАБЕТ I ТИПУ

1. Недиагносцированный діабет I типу.

2. Припинення лікування інсуліном.

3. Розвиток ДКА тяжких захворювань.

КЛІНІКА ДКА.

1. Розвивається щодо поступово. Стан погіршується протягом 1 - 2 діб.

2. За течією ДКА розрізняють:

а) що починається ДКА - кетоацидотический сопор.

б) кетоацидотическая кулі.

Початок ДКА

1. Хворий у свідомості.

2. Скарги на слабкість.

3. Жага і полиурия виражені більшою мірою.

4. Желудочно-кишечный синдром (анорексія, нудота, блювота може бути повторними, частими, у 40-60% - біль у животі через зневоднення.

Об'єктивні дані

Шкіра і слизові сухі; сильно зменшується тургор шкіри; запах ацетону в повітрі; велике шумне подих Куссмауля, обумовлене роздратуванням артеріальною крові ацетоном, pH > 7,2. тахікардія; наростає депресія ЦНС (сопор); може розвинутися циркуляторный колапс; глибока непритомність (кулі).

Розвивається гостра ниркова недостатність, оскільки різко зменшується ниркова фільтрація.

pH < 7,0 без дихання Куссмауля - поганий прогностичний ознака. 1. Глюкозы більш 300 мг% (18 ммоль/л). 2. Глюкозурия, виражена ацетурия ++++ 3. рН < 7,3

7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 - виражений ацидоз, 7,0 і менше - важкий ацидоз, pH = 6,8 - несумісне із життям.

У периферичної крові: гиперлейкоцитоз 13-35,000 зі зсувом вліво; підвищення креатинина (0,2-0,5). Причини: різкий катаболізм білка і преренальная азотемия, зміст калію зменшується.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

1. Більше тяжкий стан, ніж ДКА. 2. Зустрічається значно рідше - 0,001%.

Різко збільшується осмолярность крові, гипергликемия виражена значніша - до 2000 мг%. Таких хворих немає кетоацидозу, лише гипергликемия. Розвивається у людей на цукровий діабет 2-го типу. Щоб придушити липолиз, треба трохи інсуліну. При гиперосмолярной комі інсуліну достатньо придушення ліполізу, отже, тому немає ацидозу. Різко виражений глюконеогенез. багато утворюється сорбитола.

Клінічна картина

Характерні самі скарги, що й за ДКА. Желудочно-кишечный синдром виявляється слабше. Депресія і непритомність наступають швидше. Ні дихання Куссмауля і запаху ацетону з рота. При лікуванні ГЗК хороший такого результату досягають швидше.

Лабораторні дані

У сечі ацетону немає, чи один +; pH крові гаразд (7,35); креатин підвищений (йде катаболізм білка); гиперлейкоцитоз менш виражений.

ЛІКУВАННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

Завдання лікаря

1. Досягти адекватного контролю цукрового діабету. Рівня глюкози у крові натщесерце має бути менш 6,5 ммоль/л, після їжі - менш 7-8 ммоль/л.

2. Нормалізація ліпідного спектра крові = профілактика хронічних ускладнень.

3, Лікування ускладнень.

4. Якщо це дитина, то лікувати те щоб він мав нормальний зростання та розвитку.

Дієта. загальні принципи

1. Калораж (потрібно, щоб маса тіла була близькою до ідеальної). Наприклад, у разі зростання 100-105 див кількість калорій на цьому випадку 1600-2500 Ккал залежно від фізичного навантаження. Якщо хворий опасистий, то калораж може бути менше.

Ідеальний вагу - 60 кг, якщо хворе важить 90 кг, то, на 1 кг маси має припадати 20-15-10 Ккал.

2. Якісний склад їжі.

Білок становить 20% їжі. Здорвому фахівця в царині добу необхідно 60-80 р, хворому 50-40 р. Надлишок білка сприяє гломерулосклерозу.

Жир становить 30% (їх 10% - тваринний жир, 90% - рослинний" жир + вітамін А).

Вуглеводи - 50-60%,

- рафінований цукор і сахаросодержащие продукти цілковито виключити з їжі. Замість цукру застосовувати сахарин 50 мг 3 десь у день (проте є дані, що він може викликати рак сечового міхура).

- прості вуглеводи - овочі все (крім картоплі) і пояснюються деякі ягоди і - журавлина, кислі яблуко й фрукти, лимони,

- проміжні вуглеводи - хліб, банани, виноград, картопля, каші, молоко, 3-4 десь у день вживати в дозованій кількості.

3. Один і те час один і той кількість 3-4 десь у день - проміжні вуглеводи.

4. Взаимозаменяемость.

Діабет цукровий II

Страница 1 из 8 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація