Реферати українською » Медицина, здоровье » Отруєння важкими металами з виробництва


Реферат Отруєння важкими металами з виробництва

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Важкі метали ставляться до пріоритетним які забруднюють речовин, контролю над якими обов'язкові переважають у всіх середовищах.

Термін важкі метали, що характеризує широку групу забруднюючих речовин, одержав у останнім часом значного розповсюдження. У різних наукових закладів та прикладних роботах автори по-різному трактують значення поняття. У зв'язку з цим кількість елементів, що відносяться до групи важких металів, змінюється в межах. Як критеріїв приналежності використовуються численні характеристики: атомна маса, щільність, токсичність, поширеність в природної середовищі, ступінь залучення до природні і техногенні цикли. У окремих випадках під визначення важких металів потрапляють елементи, які стосуються тендітним (наприклад, вісмут) чи металлоидам (наприклад, миш'як).

У працях, присвячених проблемам забруднення навколишнього природного середовища проживання і екологічного моніторингу, нині до важкими металами відносять понад 40 кримінальних металів періодичної системи Д.І. Менделєєва з атомної масою понад 50 атомних одиниць: V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo, Cd, Sn, Hg, Pb, Bi та інших. У цьому важливу роль категорировании важких металів грають такі умови: їх висока токсичність для живих організмів у щодо низьких концентраціях, і навіть спроможність до биоаккумуляции і биомагнификации. Практично всі метали, які під визначення (крім свинцю, ртуті, кадмію і вісмуту, біологічна роль яких сьогодні незрозуміла), активну участь у біологічні процеси, входять до складу багатьох ферментів. За класифікацією Н.Реймерса, важкими можна вважати метали з щільністю більш як вісім г/см3. Отже, до важкими металами ставляться Pb, Cu, Zn, Ni, Cd, Co, Sb, Sn, Bi, Hg.

Формально визначенню важкі метали відповідає дуже багато елементів. Проте, на думку дослідників, зайнятих практичної діяльністю, що з організацією спостережень станом і забрудненням довкілля, сполуки цих елементів далеко ще не рівнозначні як забруднюючі речовини. Тож у багатьох роботах відбувається звуження рамок групи важких металів, відповідно до критеріями пріоритетності, зумовлені напрямом і специфікою робіт. Так було в стали вже класичними роботах Ю.О. Ізраеля переліку хімічних речовин, які підлягають визначенню у природних середовищах на фонових станціях в біосферних заповідниках, розділ важкі метали названі Pb, Hg, Cd, As. З іншого боку, відповідно до рішення Цільовий групи з викидам важких металів, яка під егідою Європейської Економічною Комісії ООН і що займається збиранням й аналізом інформації про викидах забруднюючих речовин, у країни, лише Zn, As, Se і Sb належали до важкими металами. За визначенням М. Реймерса окремо важких металів стоять шляхетні і рідкісні метали, відповідно, залишаються лише Pb, Cu, Zn, Ni, Cd, Co, Sb, Sn, Bi, Hg.

СВИНЕЦ

Нині свинець займає місце причин промислових отруєнь. Це викликано широким застосуванням їх у різних галузях промисловості. Впливу свинцю піддаються робочі, видобувні свинцеву руду, на свинцово-плавильных заводах, у виробництві акумуляторів, при пайку, в друкарнях, під час виготовлення кришталевого скла чи керамічних виробів, етилірованого бензину, свинцевих фарб та ін. Забруднення свинцем атмосферного повітря, ґрунту та води в окресности таких виробництв, і навіть поблизу великих автошляхів створює загрозу поразки свинцем населення, мешканця цих районах, і дітей, що більш чутливі до впливу важких металів.

Із прикрістю слід зазначити, у Росії відсутня державна політика по правовому, нормативному й економічному регулювання впливу свинцю на стан довкілля і населення, зниження викидів (скидів, відходів) свинцю та її сполук, у довкілля, повного припинення виробництва свинецсодержащих бензинів.

У результаті надзвичайно незадовільною освітній роботи з роз'яснення населенню ступеня небезпеки впливу важких металів на організм людини, не знижується, а поступово збільшується чисельність контингентів, мають професійний контакт зі свинцем. Випадки хронічної свинцевим інтоксикації зафіксовані у 14 галузях промисловості Росії. Провідними є електротехнічна промисловість (виробництво акумуляторів), приладобудування, поліграфія і кольорова металургія, у яких інтоксикація обумовлена перевищенням на 20 успішніше саме ГДК (ГДК) свинцю повітря робочої зони.

Отруєння свинцем (сатурнизм) – являє приклад найбільш частого захворювання, обумовленого впливом довкілля. Найчастіше йдеться про приєднання малих доз й нагромадження в організмі, коли його концентрація не досягне рівня який буде необхідний доксического прояви.

Існує гостра і хронічна форма хвороби . Гостра форма виникає потрапляючи значних його доз через шлунково-кишкового тракту або за вдиханні парів свинцю, або за розпорошення свинцевих фарб. Хронічне отруєння найчастіше виникає в дітей, лижущих поверхню предметів, забарвлених свинцевим фарбою. Діти на відміну дорослих набагато легше абсорбують свинець. Хронічне отруєння може розвиватися під час використання погано обпаленої керамічної посуду, покритою емаллю, що містить свинець, за умови вживання зараженої води, особливо у старих будинках, де каналізаційні труби містять свинець, при зловживанні алкоголем, виготовленим в перегінному апараті, що містить свинець. Проблема хронічної інтоксикації також із наявністю парів свинцю при применени тетраетилсвинцю при опіках як антишокового препарату.

Викиди газу отруюють як атмосферу, але ипочву, і воду, і продуктів харчування. Тільки Північній Америці такі викиди у повітря становлять 200 тис. тон свинцю щорічно. Отруєння атмосфери які повсюдно та загалом доросла людина отримує приблизно від 150 до 400 мгр свинцю та її концентрація у крові та в тканинах становить до 25 мгр/100 мл. Для виникнення клінічних ознак хвороби потрібно майже 80 мгр/100 мл.

Потрапляючи оральним шляхом, свинець абсорбується в кишечнику і становить печінки, звідки з жовчю знову в 12-ї перстную кишку. Одна частина свинцю реабсорбируется, інша видаляється з екскрементами. Якщо свинець потрапляє через дихальні шляху, він швидко сягає кровотоку і тоді її дію максимально. З крові свинець экскретируется нирками, частину його депонується в кістках. Свинець ингибирует дію багатьох ензимів, і навіть інкорпорацію заліза в організмі, у результаті в сечі різко зростає кількість вільного протопорфирина. Його збільшення в сечі є клінічним ознакою сатурнизма .

Органи — мішенями при отруєння свинцем є кроветворная і нервова системи, нирки. Менш значної шкоди сатурнизм завдає шлунково-кишковому тракту. Одне з основних ознак хвороби — анемія, що виникає внаслідок посиленого гемолізу. Ця анемія характеризується “точковим крапом” еритроцитів як базофильных гранул, добре виявлених при забарвленні метиленовым синім. На рівні нервової системи відзначається поразка мозку і периферичних нервів. Сатурнизм-обусловленная енцефалопатія частіше практикується в дітей, рідше- і дорослі. У головному мозку виражений дифузійний набряк сірого і білого речовини разом із дистрофічними змінами кортикальных і ганглионарных нейронів, демиэлинизация білого речовини. У капілярах і артериолах відзначається проліферація эндотелиоцитов. Мозговые поразки клінічно супроводжуються конвульсіями і маренням, іноді призводять до сонливості і комі. З периферичних нервів найчастіше уражаються найбільш “активні” рухові нерви м'язів. Морфологически спостерігається їх демиэлинизация з наступним ушкодженням осьових циліндрів. Найважче страждають м'язи – разгибатели пензля, яка набуває вигляду “рогів оленя”. Паралич m. peroneus призводить до становищу “зігнутою ноги”.

Ознаки, які свідчать про ниркових порушеннях при сатурнизме, менеее очевидні, що стоїть описані. Зазвичай виявляється в дисфункції, обумовлена ушкодженням проксимальных извитых канальцев нирок як аминоацидурии, глликозурии і гиперфосфатурии, тобто у тому, що становить синдром Фанконі (Fanconi). Причина цієї дисфункції поки що ні зрозуміла, але експериментально на тварин і звинувачують у культурі тканини доведено, що солі свинцю акумулюються в мітохондріях і порушують митохондриальное подих. За хронічної сатурнизме характерно поява кислотоустойчивых внутриядерных включень в епітеліальних клітинах проксимальных канальцах нефрона. Ці включення містять магній, кальцій, свинець і протеїни. Яке було їх походження, виявлення цих включень є важливим морфологічним ознакою сатурнизма. В окремих хворих можна спостерігати розвиток хронічного тубуло-интерстициального нефриту і хронічною ниркової недостатності.

Для хронічного сатурнизма характерно розвиток хронічного гингивита й поява в ротовій порожнині темній облямівки на яснах, так званої, “свинцевим ясна”. Аналогічні зміни виявляються при отруєння ртуттю і вісмутом. Скупчення свинцю в эпифизарных кінцях трубчастих кісток в дітей віком, мають характерний вид на рентгенограммах.

Интоксикация свинцем то, можливо, по більшу частину попереджена, особливо в дітей. Закони забороняють використовувати фарби з урахуванням свинцю, як і його у них. Дотримання цих законів може хоч трохи покінчити з проблемою цих “тихих епідемій”.

РТУТЬ

Отруєння ртуттю, основні його прояви у ролі професійної хвороби, описані Льюїсом Кэроллом як “безумство капелюшника” і по нашого часу залишаються класичними. Цей метал іноді застосовувався для сріблення дзеркал і виробництва фетрових капелюхів. У робочих часто спостерігалися психічні розлади токсичного характеру, які називались “безумством”. Хлористая ртуть колись “популярна” серед самогубців досі використовують у фотогравюрах. Вона також застосовується у деяких инсектицидах і фугицидах, що становить небезпеку обману житлових приміщень. Нині отруєння ртуттю рідкісні, але з тих щонайменше цю проблему заслуговує на увагу. Декілька десятків років тому м. Минимата (Японії) був зареєстрований епідемія отруєння ртуттю. Ртуть було виявлено в консервованому тунце, який на їжі вживали жертви цього отруєння. З'ясувалося, що з заводів скидав в Японське море відходи ртуті саме на тому районі звідки з'явилися отруєні люди. Оскільки ртуть використовувалася в фарбі для судів, її й раннє постійно виявляли у світовій Океані потроху. Проте японська трагедія дозволила привернути увагу громадськості до цієї проблеми. Маленькі дози, що нині виявляються рибі, до уваги не приймалися, позаяк у маленьких концентраціях ртуть не акумулюється. Вона виділяється через нирки, товсту кишку, жовч, піт і слину. Тим більше що щоденне надходження цих доз може мати токсичні наслідки.

Похідні ртуті здатні инактивировать энзиы, зокрема цитохромоксидазу, приймаючу що у клітинному подиху. З іншого боку, ртуть може з'єднуватися з сульфгидрильными і фосфатними групами отже, пошкоджувати клітинні мембрани. Соединения ртуті токсичніші, ніж сама ртуть. Морфологические зміни при отруєння ртуттю спостерігаються там, у найбільш висока концентрація металу, тобто у ротовій порожнині, в шлунку, нирках та товстої кишці. З іншого боку може страждати і нервова система.

Гостра інтоксикація ртуттю. Вона виникає при масивному вступі ртуті чи його сполук, у організм. Шляхи надходження: шлунково-кишкового тракту, дихальні шляху, шкіра. Морфологически вони можуть вигляді масивних некрозів в шлунку, товстої кишці, і навіть гострого тубулярного некрозу нирок. У головному мозку ніяких характерних ушкоджень не відзначається. Різко виражений набряк.

Хронічна інтоксикація ртуттю. Хронічна інтоксикація ртуттю супроводжується більш характерними змінами. У ротової порожнини через виділення ртуті посилено функціонуючими слюнными залозами виникає рясне слиновиділення. Ртуть накопичується з обох боків ясен і гінгівіт і забарвлення ясен, схожу на “свинцеву каемку”. Можуть розхитуватись зуби. Часто виникає хронічний гастрит, який супроводжується изъязвлениями слизової. Поразка нирок характеризується дифузійною потовщенням базальної мембрани клубочкового апарату, протеинурией, інколи ж розвитком нефротического синдрому. У епітелії извитых канальцев розвивається гиалиново-капельная дистрофія. У корі мозку, переважно потиличних паїв у сфері задніх рогів бічних шлуночків, виявляються диссеминированные осередки атрофії.

Перш ніж закінчити балачки про ртуті, слід уточнити, що металева ртуть, які перебувають, наприклад, в термометрах, як така рідко буває небезпечної. Лише її випаровування і вдихання парів ртуті можуть призвести до розвитку фиброза легких. Понад те, рідкий метал раніше використовувався на лікування наполегливих запорів, оскільки його щільність і закони тяжкості сприяли потужному терапевтичному ефекту. У цьому ознак ртутній інтоксикації немає.

МЫШЬЯК

Арсенизм, чи отруєння миш'яком, настільки поширене й найулюбленіше за доби Середньовіччя, на щастя нашого часу – дуже рідкісна хвороба.

Солі, оксилы і двох миш'яку надзвичайно небезпечні. Препарати з урахуванням миш'яку використовують як гербіцидів для обприскування фруктів, як інсектицидів, отрути для пацюків та у багатьох промислових процесах. Розрізняють гострий і хронічний арсенизм .

Гостре отруєння, зазвичай, бачимо при суїциді чи гомициде, рідко, але хронічне отруєння через тривалого контакту з миш'якової пилом, парами як і промисловості, і у сільське господарство є нерідко причина смерті й у наші дні.

Механізм на клітину ще неясний. Проте відомо, що миш'як сполучається з сульфгидрильными групами (SH – групами). Саме тому за хронічної інтоксикації миш'як накопичується в волоссі, нігтях, эпидермисе і може там виявлятися. Можливо, що миш'як може инактивировать ензими, містять SH – групи отже, бути ингибитором дихальних ферментів.

Прояви арсенизма залежить від дози. Досить маленька доза за 30 я мгр триоксида миш'яку то, можливо смертельної. Значні дози цього найсильнішого отрути можуть убити протягом 1-2 годин, викликаючи зазвичай виражену периферичну вазодиллятацию, різке зменшення обсягів циркулюючої крові й шок. Припускають, що миш'як діє і як депрессор центральної нервової системи та веде параліч вазомоторных центрів. Якщо отруєння менш вагоме, то після першої доби основні морфологічні зміни виявляються посудинах, в головному мозку, травному тракті і шкірі. Численні петехии виявляються на шкірі й в серозної оболонках внутрішніх органів, що пов'язані з деструкцією базальної мембрани капілярів. Якщо хворий пережив двоє чи троє дні, у шлунку й у кишечнику можна спостерігати виражене повнокров'я, набряк, ділянки геморагії й осередки коагуляционного некрозу. У головному мозку виявляється дифузна геморагічна інфільтрація, обумовлена фибриноидным некрозом стінок капілярів, набряк. У посудинах микроциркуляторного русла формуються тромби, які можна причиною інфарктів мозку.

Якщо хворий пережив 4-5 днів, в паренхіматозних органах, як-от нирки, печінка та серце

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація