Реферат Бронхіальна астма

Страница 1 из 4 | Следующая страница

Бронхіальна астма наприкінці століття стало однією з найбільш распрос-траненных патологій человека.Клинические прояви хвороби були відомі лікарям давно,описание характерних нападів було зроблено більше трьох тисяч летназад, коли знаменитий медик ван Гельмонт вперше пов'язав спричинити цю недугу з димом і дратуючими речовинами, однак уперше увагу лікарських товариств хвороба залучила у роки першої світової войны.Механизм смерті пов'язували з призначенням наркотичних средств.Следующая хвиля наростаючою поширеності бронхіальну астму збіглася з періодом Другої світової войны.Болезнь стала досягати 1% серед всієї популяции,регистрировалось дедалі більше хворих на ттяжелым течією болезни,что спонукало для пошуку новых,более ефективних методів лечения,так в клінічну практику ввійшли симпатомиметики,системные стероидные препараты.Конец 1960-х років відзначений створенням нової генерації антиастматических препаратов.Однако стримати поширеність хвороби не удавалось.Систематические епідеміологічні дослідження останніх 25 років показали,что астма досягла рівня 5-10% серед взростлого населения,а серед дітей практично 10-14%.Сегодня астма представляє серьездную экономическую,социальную і медичну проблему.Социальнная значимість ТИ БА визначається не числом на осіб із цим диагнозом,а її місцем загальної патології человека.Она можна з такими захворюваннями як тиреотоксикоз,диабет,язвенная хворобу і зумовлює 1,4% всіх госпитализаций,1,5% всіх інвалідів, 0,2% загальної смертності населения.В загальному ТИ БА скорочує порівн. тривалість життя чоловіків з ТИ БА на 6,6 років а жінок –на 13,5 лет.Мировое медична спільнота робить інтенсивні спроби вироблення єдиних підходів до діагностики та лікуванню цієї патології. Створено рекомендації Європейського Респираторного Товариства, Американської Академії алергології й клінічної імунології. Останнім, найповнішим і сучасним, є рекомендаційний документ ВООЗ під назвою "Global Initiative for Asthma" (Глобальна ініціатива з астми), опублікована 1993 р. Нині видана російська версія цього документа.Но, попри чітке визначення хвороби, досить яскраві симптоми, й великі можливості функціональних методів дослідження, бронхіальну астму діагностують як різноманітні форми бронхіту як наслідок цього, неефективна і неадекватно лікують курсами антибіотиків і противокашлевых препаратів. У 3 з 5 хворих бронхіальну астму діагностують на пізніх стадіях хвороби. Отже, поширений теза у тому, що" усе, що супроводжується свистячими хрипами, ще є на астму", необхідно змінити, оскільки більш придатною думками є така: " усе, що супроводжується свистячими хрипами, можна вважати астму до того часу, поки що не доведено обратное".Современный период,который охоплює початок 90-х і період остаточно столетия,характеризуется створенням сучасних підходів до трактовке,методам диагнозтики,лечения і профілактики болезни.Исчерпывающего визначення ТИ БА немає до нашого часу. Проте оскільки більшість дослідників рекомендують виділяти це основна прикмета захворювання, які описують найважливіші клінічні і патоморфологічні зміни. Донедавна найбільш цінну інформацію про патологічних змінах при астми отримували під час аутопсії (макроскопически-гипервоздушность легень і великі та малі бронхи,заполненные пробками,которые складалася з слизи,сывороточного протеина,воспалительных клітин та детрита,а микроскопически-выявляется виражена інфільтрація слизового шару і стінки бронха эозинофилами і мононуклеарными клетками).Применение фибробронхоскопии щодо лаважа і біопсії дихальних шляхів забезпечують вичерпні відомості про щодо порушення функції зовнішнього подиху і специфічному типі запалення прижиттєво.

Популяционные епідеміологічні засвідчили, що у більшості розвинутих країн вона становить 37%. У нашій країні ці цифри значно знижено, що з нечёткостью визначення бронхіальну астму, як нозологической форми, недостатньо коректною класифікацією захворювання, неузгодженістю у виборі достовірних критеріїв захворювання і недостатньою застосуванням стандартизованих функціональних методів визначення бронхіальної обструкції.

Об'єктивна оцінка проблеми ТИ БА, задовільний рішення її можливі тільки із єдиного, відповідального до сучасного рівня знань підходи до визначенню, класифікації, діагностики і лікування захворювання. Такий їхній підхід, оформлений у спеціальній документі “Міжнародний консенсус”, вироблений у 90-ті роки світовим співтовариством учёных-пульмонологов і алергологів.

Визначення БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА- хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, що характеризується оборотного бронхіальної обструкцією і гіпер- реактивністю бронхів

Патогенез захворювання

Хронічне запалення бронхиального дерева призводить до підвищеної чувствитель-ности до різним подразнюючим стимулам. Основним патофизиологическим ознакою вважається гіперреактивність бронхів, обумовлена як підвищена чутливість дихальних шляхів до стимулам, індиферентним для здорових осіб. Під специфічної гиперреактивностью бронхів розуміють підвищену чутливість бронхиального дерева до визначених алергенам, під неспецифічної - до різноманітних стимулам неаллергенной природи. Стан гиперреактивности є основою нестабільності дихальних шляхів при ТИ БА. Клінічно гіперреактивність проявляється лабильностью прохідності бронхів протягом дня . Ця лабільність добре видно з прикладу нічних нападів ядухи . Наслідком гиперреактивности є підвищений тонус гладкою мускулатури бронхів навіть поза нападу ТИ БА. Більшість хворих ТИ БА гіперреактивність бронхів є за відсутності симптомів захворювання й тепло зберігається навіть по тривалої противово-спалительной терапии.Кроме того гіперреактивність бронхів то, можливо прелюдією астми що в осіб з атопией (екзема, полиноз тощо.), що працюють у умовах професійної шкідливості. Запалення дихальних шляхів при ТИ БА має імунологічний характер. Це результат викиду імунологічних медіаторів внаслідок реалізації як IgE-зависимых , і Т-лимфоцитзависимых механізмів. Найчастіше імунологічне запалення при ТИ БА розвивається за IgE-зави-симому механізму шляхом продукції специфічних антитіл. Активированные Т-лимфо-циты контролюють специфічний IgE-ответ, надають провоспалительное дію, підвищуючи цитотоксическую активність і секрецію цитокінів. Цитокины, своєю чергою, викликають накопичення і активацію лейкоцитів, найбільше еозинофілів. Эпителиальные, ендотеліальні клітини, і фибробласты виділяють ряд цитокінів, посилюючих й кількості прихильників запалення, що зумовлює хронізації захворювання.

Проте ,найбільш значимими медиаторами у формуванні бронхообструкции, обусловленой ингаляцией алергену є - лейкотриены С4, D4, простагландины D2, F2 , тромбоксан А2 і гістамін .Усі вони сприяє розвитку властивого ТИ БА патологічного процесу. У комплексі ці медіатори призводять до бронхообструкции, зумовленої спазмом гладкою мускулатури бронхів, набряком бронхіальної стінки і гиперсекрецией бронхіальних желез.Каждый з цих 4-х механізмів пов'язані з хронічним запальним процесом в бронхах .

1ОСТРАЯ БРОНХОКОНСТРИКЦИЯ (СПАЗМ) Аллергениндуцированная ПРО виникає й унаслідок Ig-E-зависимого вивільнення з опасистих клітин медиаторов(гистамин, простагландины, лейкотриены),которые спазмируют гладку мускулатуру бронхов.ОБ можуть викликати багато стимули, такі як інгаляція алергенів, фізична навантаження, холодний повітря, пари хімікати, і навіть яскраве вираз эмоций.Действие цих факторів пояснюється комбінацією прямого бромхоконстриктивного действия,выброса медіаторів з запальних клеток,стимулированых цитокинами,а також порушенням місцевих податків та центральних рефлексів

2ОТЕК СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ БРОНХИАЛЬНОЙ СТЕНКИ- що призводить до набряканню бронхіальної стенки,также призводить до обструкції дихальних путей.Отек проявляється зменшенням просвітку воздухоносных путей,возникающий через 6-24 години після контакту з аллергеном.Воспалительная природа захворювання, що з впливом специфічних і неспецифічних чинників, проявляється у морфологічних змінах стінки бронхів - інфільтрації клітинними елементами, передусім эозинофилами,дисфункцией ресничек мерцательного эпителия,деструкции епітеліальних клітин, до десквамации, дезорганізації основного речовини, гіперплазії і гіпертрофії слизових залоз і бокаловидных клітин. У запальному процесі беруть участь також інші клітинні елементи, зокрема опасисті клетки,имфоциты,макрофаги.Длительное протягом запалення призводить до необоротним морфофункциональным змін, характеризующимся різким потовщенням базальної мембрани з порушенням мікроциркуляції, і склерозу стінки бронхов.Описанные зміни призводять до формуванню бронхообструктивного синдрому, обумовленого бронхоконстрикцией, набряком, дискринией і склеротичними змінами. Залежно від етіологічного чинника захворювання, важкості перебігу і етапу хвороби може переважати той чи інший компонент бронхіальної обструкції.

3ФОРМИРОВАНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКЦИИ ВЯЗКИМ СЕКРЕТОМ-характеризуется збільшенням секреції вязкой,пропитаннойсывороточными білками, і клітинним детритом слизи,которая спренссовывается в пробки і облитерирует периферическиебронхи. У нормі-Слизова оболонка бронхів складається з эпиталиального шару , який освічений багатошаровим мерцательным епітелієм , що складається з реснитчатых і секреторных клітин (бокаловидные). Частота коливань ресничек становить від 7-12 в секунду,скорость руху слизу у дрібних бронхах 2, в трахее-13мммин. Базальная мембрана служить нею основой.Ниже розташовується подслизистая оболонка, освічена дірчастим сполучної тканиною. Слизова оболонка в усьому протязі покрита секретом завтовшки від 2-5 мкм. Він диферинцируется на 2 шару: нижній – рідкий (сонце) має в'язкість, подібну з плазмою консистенцію і відданість забезпечує коливання ресничек, що до нього занурені, і верхній –гель, густішим, просування якого забезпечується колебательными рухами ресничек. Нормальний трахеобронхиальный секрет містить 95% води та електролітів, 4% білка і одну% ліпідів. При патологічних станах зменшується секреція водного компонента і секрет стає більш в'язким і густим, що зумовлює застою секрету, сприяє розмноженню бактерій. У умовах реснички неспроможна забезпечити мукоцилиарный транспорт. Тривала гіперфункція їх приводить до виснаження, дистрофії і атрофії епітелію.

4ПЕРЕСТРОЙКА БРОНХИАЛЬНОГО ДЕРЕВА-в стінці якої знаходять дуже багато эозинофилов,тучных клеток,мононуклеаров.

Отже , обструкція дихальних шляхів буває чотирьох форм : 1. гостра бронхоконстрикция внаслідок спазму гладких м'язів 2. подострая – через набряку слизової оболонки дихальних шляхів 3.обтурационная – при освіті слизових пробок 4. склеротична – склероз стінки якщо і важкому перебіг хвороби

Основні чинники риска,приводящие до бронхіальній астмі поділяються на

-

1.Предрасполагающие чинники

-які обумовлюють схильність індивідуума до болезни,которые включають АТОПИЮ-склонность до продукуванню підвищеного кількості Ig-E у відповідь вплив алергенів оточуючої среды(наиболее значимий чинник у розвиток БА).В популяційних студіях нині було показано,что більшість дітей і дорослих з доказаной ТИ БА мали атопию.По результатам досліджень атопія було визначено як наявність підвищеного уровняIg-E і/або + шкірних проб до поширеним аллергенам,которая наслідується за материною лінії по аутосомно-доминантному типу.

Генетичним чинникам ТИ БА приділяється особливе внимание.Описаны випадки захворювання астму однояйцевих близнецов,у детей,матери яких хворі астмой:в кількох поколіннях одному й тому ж семьи.Клинико-генеалогический аналіз виявляє спадковий характер астми у 13 больных.Однако,присутствие гена астми необов'язково означає розвиток болезни.Астма, начинающаяся у дитячому віці, наслідується з більшою вероятностью,чем астма з дебютом в зрілі годы.Народная мудрість гласит,что найчастіше успадковує астму перший що у сім'ї хлопчик. Причем,если хворий один родитель,вероятность ТИ БА в дитини становить 20-30%,а якщо обидва родителя-до 75%.

Пол і астма.-

У дитинстві хлопчики болеютБА чаще,чем девочки,что связано,вероятнее ні з підлогою і з більш суженым респіраторним трактом і підвищеним тонусом бронхиального дерева(т.к. відмінності зникають до 10 років, коли співвідношення однакові серед обох груп).

2.Причинные (этиологические) чинники

- сенсибилизируют дихальні шляху й провокують початок астмы.Пусковые механізми ТИ БА можна розділити п'ять груп:

А

-перебувають у повітрі аллергены(ингаляционные)

Б

-неаллергические подразники

У

-вірусні і бактеріальні інфекції

Р -хімічні з'єднання заліза і деяких видів їжі

Є

-психологічні чинники

Найважливішими є А ингаляционные аллергены,включающие:

БЫТОВЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ-домашние клещи(в домашньої пыли),аллергены животных,тараканов і гриби.

Домашня пил-

Давно відомо, що у чистому і провітрюваному приміщенні ймовірність захворювання знижується. Це особливо стосується патології органів дихання. Відомо, що з бронхіальній астмі дуже багато випадків виникнення пов'язано, на думку багатьох дослідників, з приходом побутової алергії до домашньої пыли.Около 70% котрі страждають ТИ БА чутливі саме до домашньої пыли,и багатьом вона є єдиним значимим алергеном.

Проте як така домашня пил неоднорідна за складом, і дуже важливо визначити, які саме її складові є частими алергенами, що викликають бронхіальну астму.В 1964 р. голландські учені вразили світ сообщением,что основним компонентом пилу є кліщ.

Домашній пилової кліщ

є найпоширенішим потужним побутовим алергеном з усього миру.Аллергены його перебувають у теле,секрете , продуктах життєдіяльності і вони становлять основну частину домашньої пыли.Их можна знайти в слущеной шкірі чоловіки й животных,на полу,причем вони прагнуть залізти глибше в ковры,мягкую мебель.Условием на шляху зростання є t-22-26 і отн.влажность більш 55%. При температурі менш 10 грн. вони погибают,однако й частки їх тіла є реальними пусковими чинниками виникнення симптомів аллергии.Основные симптоми кліщовий алергії: 1-чихание і хрипы,появляющиеся відразу вранці 2-возникновение симптомів при застилании ліжку 3-улучшение стану а поза домом.

Плесневые грибки

дрібні рослини без коренів і стебел ,розмножуються спорами, які виділяють в навколишній воздух.Большое їх кількість можуть утримувати у багатьох видах пищи-это сыры,пиво,сухофрукты,залежавшийся хліб.

Алергени тварин переважають в слюне,экстементах і слущеном епітелії.Кішки являюттся потужними сенсибилизаторами(основной аллерген-в шкурі й у секреті сальних желез).Даже після видалення кішки з дому котячий алерген утримується протягом кількох недель,а те й месяцев.Аллергическая сенсибілізація до собакам перестав бути такий распространенной(основной аллерген-в вовни і слущеном епітелії).Гризуни-які живуть у спальнях в багатьох дітей є також сильним причинним чинником розвитку ТИ БА в їхніх держателей(сенсибилизация до білків мочи).Аллергизация до тараканам декому районів то, можливо распространенней,чем до домашнього пилу т.к. центральне опалення дозволив їм мігрувати за зони їх звичайного проживання, у тропічному кліматі. Близько 83%больних ТИ БА на даний момент опитування мали контакти з тарганами, більше 10% чітко пов'язували загострення хвороби з приходом тарганів у помешкання, у 1/3 пацієнтів спостерігалися позитивні шкірні тести на алерген свідчать на користь этиологической значимості тарганів і продуктів їх життєдіяльності.

ВНЕШНИЕ АЛЛЕРГЕНЫ-наиболее поширеним із яких є пилок.Пилок рослин -алергени пилку перебувають у основному пилок деревьев,трав і сорняков.Из пилку вивільняються частици гранул крахмала,особенно після ливней,что очевидно і причина загострення БА.Пыльца дерев переважає напровесні, пилок трав-поздней навесні і летом,сорняков-летом і осінню.

Б Неспецифические тригери ,поширені у навколишній среде,также є серйозними стимуляторами БА.,так як підвищують ризик розвиток хвороби при вплив причинного фактора,а також можуть збільшувати схильність до астми.

 

КУРЕНИЕ-сжигание тютюну призводить до появи великої та комплексної суміші газов,испарений і частиц.Пассивное курение-табачный дым,исходящий з курця плюс дим, який з кінчика сигарети більший токсичне і термічне вплив ,ніж дим, вдихуваний курящим человеком.Установлено,что пасивне куріння може викликати рак легень і обтяжити будь-які наявні легеневі заболевания,в тому однині і астму.

ЗАБРУДНЕННЯ ВОЗДУХА-это акумуляція дратуючих речовин, у атмосфері до уровня,способного надавати шкідливий

Страница 1 из 4 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація