Реферати українською » Медицина, здоровье » Захворювання щитовидної залози


Реферат Захворювання щитовидної залози

Щитовидна заліза секретирует тироксин (Т4) і трийодтиронин (Т3), що впливають швидкість основного обміну, функції серця й нервової системи. Хвороби щитовидної залози викликають її збільшення, порушення у гормональної секреції чи поєднання цих ознак.

Гипоталамус виділяє тиреотропинрилизинг гормон (ТРГ), який стимулює секрецію тиреотропного гормону (ТТГ) з передній частки гіпофізу. Тиреотропный гормон, потрапляючи до кровообігу, стимулює синтез і виділення Т4 і Т3, ингибирук щие подальшу секрецію ТТГ з гіпофізу (див. гол. 146).

М яке кількість Т3 секретируется щитовидної залозою, але більшість утворюється під час розпаді (дейодировании) Т4 в периферичних тканинах. У крові Т4 і Т3 пов'язані, переважно, з допомогою тиронин - чи тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ). Про підвищення чи зниженні продукції тиреоидных гормонів зазвичай судять зниження чи підвищенню концентрацій Т3, Т4 в сироватці. При коливанні рівня ТСГ індекс вільного тироксину (ИСТ) корелює з концентрацією Т4 в сироватці крові й в такий спосіб служить показником стану щитовидної залози (табл. 1481).

Гипотиреоз

Дефіцит секреції тиреоидного гормону то, можливо обумовлений тиреоїдної недостатністю (первинний гіпотиреоз) чи гапоталамогипофизарным захворюванням (вторинний гіпотиреоз). Спочатку з'являються такі симптоми, як сонливість, запор, мерзлякуватість, тугоподвижность і спазм м'язів, синдром каналу зап'ястя і метроррагия. Розумова фізична активність знижено, ослаблений апетит, підвищена маса тіла, волосся і шкіра стають сухими, а голос - низьким. Під час сну відзначається обструктивное апное. Кардиомегалия зазвичай обумовлена накопиченням рідини в перикарде. Фаза розслаблення глибоких сухожильных рефлексів подовжена. У результаті в хворих формується типовий для захворювання образ - тупе, позбавлене емоцій обличчя, рідкісні волосся, периорбитальная одутлість, великий язик, і бліда тістоподібна холодна шкіра. Цей стан може перейти в гипотермический, ступороподобный статус (микседематозная кулі). Чинники, провокують микседематозную кому, включають охолодження, травму, інфекцію і достойний прийом наркотичних коштів. Гноблення дихання може провадити до підвищенню парциального тиску СО2 в артеріальною крові (Рсо2).

Таблиця 1481 Зміна концентрації тиреоидсвязывающего глобулина

Підвищення Зниження
Вагітність Андрогены
Період новонародженості Великі дози глюкокортикоидов
Оральные протизаплідні кошти й інші естрогени Хронічні захворювання печінки
Тамоксифен Системні хвороби з вираженими проявами
Інфекції і хронічний активний гепатит Активна акромегалія
Билиарный цироз Нефротический синдром
Гостра переміжна порфирія Lаспарагиназа
Перфеназин Спадкова особливість
Спадкова особливість

Зниження рівня Т4 в сироватці крові притаманно всіх варіантів гіпотиреозу. Зміст тиреотропного гормону (ТТГ) в сироватці крові підвищено при первинному гипотиреозе і нормально чи снижено при вторинному. Підвищення в сироватці крові концентрації холестерину, КФК і ЛДГ звичні, як і брадикардия, низкоамплитудные комплекси QRS і згладжені чи негативні зубці Т на ЕКГ.

Предпочтительно лікування левотироксином. Дорослим початкову дозу 25 мкг/сут щодня підвищують на 2550 мкг протягом 23 нед, поки концентрація ТТГ в сироватці крові не досягне нормального рівня (середня доза 112 мкг щодня). При підозрі на вторинний гіпотиреоз хворий ні приймати тироксин, поки що не компенсували недостатність надниркових залоз. Микседематозная кулі - загрозливе життя невідкладна стан, яка потребує запровадження левотироксина 200-300 мкг внутрішньовенно, понад 5 хв разом із дексаметазоном 2 мг всередину чи внутрішньовенно кожні 6 год. Потім призначають левотироксин 100 мкг щодня всередину чи внутрішньовенно до стабілізації стану хворого. Первинну недостатність надниркових залоз оцінюють з допомогою АКТГстимулирующего тесту (гол. 149).

Тиреотоксикоз

Симптоми містять у собі дратівливість, дрож у тілі, емоційну лабільність, сонливість, тремор, проноси, надлишкове потовиділення, непереносимість високих температур, олигоменорею, аменорею і похудание, попри хороший чи підвищений апетит. Хворі тривожні, суєтні і неугомонны. Шкіра тепла, волога і бархатиста, долоні эритематозные і нігті пальців рук можуть відокремлюватися від ногтевого ложа (нігті Пламмера). Волосся тонкі і шовковисті, легкий тремор пальців рук й мови. Глазные симптоми: пильний погляд, экзофтальм (витрішкуватість), рідкісне миготіння і відставання століття. З серцево-судинних розладів відзначені велике пульсовое АТ, фибрилляция передсердь, систолические шуми і дилатация серця.

Деякі захворювання можуть супроводжуватися тиреотоксикозом: хвороба Грейвса окреслюється дифузійний зоб і инфильтративная офтальмопатія (з офтальмоплегией, птозом, периорбитальным набряком різного рівня і претибиальной микседемой). Лікування спрямоване на обмеження секреції гормону залозою.

Антитиреоидные препарати сприяють хімічної блокаді гормонального синтезу (пропилтиоурацил 200 мг кожні 8 год чи метимазол 10-20 мг через 12 год). Основний побічний ефект - лейкопенія. Пропранолол пом'якшує адренергические симптоми (40120 мг щодня, на кілька прийомів). У придушенні функції щитовидної залози ефективні оперативне лікування та лікування радіоактивним йодом. Радіоактивний йод - швидке, ефективне і економічне засіб лікування; дуже багато хворих (4070 %) у результаті її стають гипотиреоидными. Хворих слід викликати кожні 6 нед після припинення лікування, поки лікар не переконається в нормалізації функції щитовидної залози. Радіоактивний йод протипоказаний при вагітності.

При тиреотоксическом кризі слід знизити зміст тиреоидного гормону у крові. Хворим дають 1 р пропилтиоурацила (ПТУ), потім 300 мг кожні 6 год з дексаметазоном (2 мг всередину чи внутрішньовенно). Через 2 год після прийому першої дози ПТУ дають калію йодид 45 крапель кожні 6 год протягом 2 днів. Тахикардию купируют призначенням пропранолола по 10-20 мг всередину чи внутрішньовенно через 6 год. Особлива обережність необхідна прийому пропранолола і натомість ЗСН.

Лікування тиреотоксикоза у вагітних представляє важке завдання. Ефективний ПТУ в дозах менш 300 мг/л. За відсутності ефекту протягом II триместру проводять субтотальную тиреоидэктомию.

Лікування офтальмопатии це часто буває незадовільним. Сухість роговиці запобігають, забезпечуючи змикання століття уві сні і призначаючи очні увлажняющие препарати. При прогресуванні экзофтальма, хемозе, офтальмоплегии й тотального зниження зору призначають великі дози преднизона (120140 мг/сут). Деяким хворим допомагає орбітальне опромінення чи хірургічна декомпресія. Слід уникати гіпотиреозу.

Токсический вузлуватий зоб може супроводжуватися надлишкової тиреоїдної секрецією, особливо у похилому віці. Тиреотоксикоз менш виражений, аніж за хвороби Грейвса, але впливає на сердечнососудистую систему. Предпочтительно лікування радіоактивним йодом.

Тиреотоксикоз супроводжує гострого й подострому тиреоидиту, зумовленого виділенням тиреоидного гормону з хворої залози. Тиреоидная функція у результаті нормалізується. При м'якому перебіг хвороби застосовують аспірин, ще важких випадків залишається в резерві преднизон (20-40 < мг/сут). Пропранолол коригує симптоми тиреотоксикоза.

Тиреобластические пухлини раз у раз секретують агонисты тиреотропного гормону (ХГТ), що веде до надлишкової активації щитовидної залози. Рідше причина надлишку тиреоидного гормону лежить поза щитовидної залози, наприклад, прийом тиреоидного гормону чи метастатическая тиреоидная карцинома (табл. 1482).

Эутиреоидный синдром з болючими проявами

Важкі захворювання, травма чи фізіологічний стрес можуть провадити до порушення периферичного зв'язування і метаболізму тиреоидных гормонів і регуляції секреції ТТГ. Найімовірнішим наслідком цих процесів буде зниження рівня Т3 в сироватці крові, а зміст Т4 то, можливо снижено, нормально чи, рідше, підвищено. Цей стан викликано поєднанням зниження перетворення Т4 в Т3 і придушенням зв'язування гормонів в плазмі крові. Цей синдром слід диференціювати від гипо - і тиреотоксикоза легкого ступеня. Визначення в сироватці крові Т4 і Т3 і гормонального зв'язування використовують із диференціальної діагностики. Первинні порушення синтезу тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) змінюють поглинання Т3, що веде до інверсії в Т4 і Т3 сироватки крові, внаслідок рівень вільних фракцій гормону залишається нормальним. Навпаки, гіпер - і гіпотиреоз змінюють концентрацію вільних фракцій гормону у тих-таки напрямах, як і загальний тироксин сироватки крові. Коли зміст вільної фракції гормону низька (наприклад, у тяжкохворих), еутиреоїдний статус підтверджують визначенням тиреотропного гормону.

Таблиця 1482 Разновидности тиреотоксикоза

Захворювання, пов'язані з гиперфункцией щитовидної залози*

А. Надлишок продукції тиреотропного гормону (рідко)

Б. Патологічну стимуляція щитовидної залози

1. Хвороба Грейвса

2. Трофобластическая пухлина

У. Поразка самої щитовидної залози

1. Гиперфункционирующая аденома

2. Токсический зоб з множинними вузлами

Захворювання, які пов'язані з гиперфункцией щитовидної залози**

А. Захворювання гормонального запасу

1. Подострый тиреоїдит

2. Хронічний тиреоїдит з транзиторным тиреотоксикозом

Б. Джерело гормону поза щитовидної залози

1. Штучний тиреотоксикоз

2. Эктопическая тканину щитовидної залози

а. струма яєчників

б. функціонуюча фолликулярная карцинома


* Повышено поглинання радіоактивного йоду, крім випадків спадкової гіперчутливості до препаратів йоду.

** Снижено поглинання радіоактивного йоду. Джерело: Wartofsky L: HPIM13.

Тиреоидиты

Подострый тиреоїдит

Деякі віруси, включаючи вірус епідемічного паротиту, можуть викликати підгострий тиреоїдит. Симптоми з'являються зазвичай після гострого респіраторного захворювання. Натяжение капсули щитовидної залози викликає у ній біль, иррадиирующую в нижную щелепу, вухо, або потилицю. Приступ то, можливо гострим, із сильною болем у сфері щитовидної залози, при пальпації якої визначають вузли, і лихоманкою. ШОЕ збільшена, а поглинання радіоактивного йоду снижено. У стадії хвороби в багатьох хворих знаходять помірний тиреотоксикоз внаслідок вивільнення Т4 з залози. Коли зміст гормону в залозі виснажується, розвивається гипотиреоидная фаза. Тиреоидная функція у результаті повертається норму. У легких випадках хвороби аспірин купирует симптоми, у важчих ефективний преднизон. Пропранолол усуває симптоми супутнього тиреотоксикоза. Коли поглинання радіоактивного йоду нормалізується, лікування скасовують.

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото, чи хронічний автоімунний тиреоїдит - хронічне запалення щитовидної залози, очевидно, аутоіммунного генезу. Може поєднуватися коїться з іншими аутоімунними захворюваннями, включаючи пернициозную анемію, синдром Шегрена, хронічні гепатити, ВКВ, РА, недостатність надниркових залоз і цукрова діабет. Зоб то, можливо асиметричним. У хворих зберігається нормальний обмін речовин, проте проявляється недостатність функції щитовидної залози. Концентрація в сироватці ТТГ підвищена, Т4 - знижена, що веде до гіпотиреозу. Майже завжди високий титр тиреоидных аутоантитіл, специфічно діючих на микросомную фракцію клітин епітелію щитовидної залози. Ці аутоантитела можуть одночасно викликати тиреоїдит і тиреотоксикоз (так званий Хашитоксикоз). Лікування замещающими дозами левотироксина призводить до зворотному розвитку зоба.

Новоутворення щитовидної залози

Аденомы щитовидної залози

Подразделяют на 3 типу: папілярні, фолликулярные і аденоми клітин Гюртле. Фолликулярные аденоми зустрічаються частіше і, мабуть, функціонують автономно. Може розвинутися тиреотоксикоз, включаючи Т3 токсикоз. Лікування - запровадження 1311 чи хірургічне. Вузли із підвищеною функціональної активністю рідко піддаються злокачественному переродженню.

Карциномы щитовидної залози

Розрізняють анапластические, фолликулярные чи папілярні карциноми фолликулярного епітелію. Анапластическая карцинома рідкісна, высокозлокачественна і швидко веде до смертельного кінця. Фолликулярная карцинома поширюється гематогенным шляхом і більше властива старшим за віковими групами. Папиллярная карцинома має дві піка: перший - у другому й третьому десятиліттях життя, другий - на старості. Медуллярные карциноми щитовидної залози творяться з парафолликулярных (З) клітин та поєднуються з множинної ендокринної неоплазией типу 2А.

Диагностический підхід до хворого з одиночним вузлом щитовидної залози представлений рис. 1481. Ознаки гаданої карциноми містять у собі недавній чи швидке зростання вузла чи освіти, спаяність щитовидної залози, з оточуючими тканинами, і навіть розпит хворого про наявність иррадиации біль у область шиї.

Рекомендується субтотальная тиреоидэктомия з видаленням регіонального лімфатичного вузла для діагностичного дослідження. Лікування починають із левотироксина, який через 3 нед після хірургічного втручання, заміняють на лиотиронин (5075 мкг щодня). Застосування лиотиронина підвищує швидкість секреції ТТГ тоді, коли розвивається синдром скасування. Коли рівень ТТГ в сироватці перевищить 50 стандартних одиниць, хворому призначають велику сканирующую дозу 1311 (1850 МБк чи 50 мКи), що надає ампутационное дію. Супрессивное лікування левотироксином відновлюють через 24-48 год через тиждень хворого викликають для лікарським контролем (сканування). При виявленні гиперфункционирующей тканини терапію радіоактивним йодом повторюють. Потім хворі отримують левотироксин і 2 разу ніяк піддаються скануванню тіла протягом трьох років, і потім через 5 років тому після терапії. За 6 нед перед скануванням левотироксин змінюють на лиотиронин і після 3недельного лікування скасовують. Через 24-48 год після завершення сканування і додатковою терапії хворому знову призначають левотироксин. Тиреоглобулин сироватки є маркером пухлини. Підвищення її змісту в хворих, одержують супрессивную терапію, свідчить про можливе метастазирование. Лікар повинен знову швидко проаналізувати причину підвищити рівень йодовмісного тиреоглобуліну сироватки крові. Кальцитонин - маркер медуллярного раку щитовидної залози.

Нетоксический зоб

Збільшення щитовидної залози (гаразд її маса дорівнює 15-25 р) то, можливо загальним чи частковим і супроводжується підвищеної, зниженою чи нормальної секрецією гормону. Частіше причина залишаються невідомими. Що стосується нетоксического (эутиреоидного) зоба клінічні прояви виникають за великого розміру залози, стискання і усунення трахеї чи стравоходу і обструктивних симптомів, у своїй метаболічний статус нормальний. Лікування спрямоване зменшення розмірів зоба і запобігання його далыпейшего зростання шляхом придушення ТТГ, поповнення дефіциту, видалення відомих зобогенов чи прийому максимально які доз левотироксина (до 150-200 мкг/сут). Резекцию чи терапію радіоактивним йодом застосовують рідко.

Список літератури

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із сайту http://max.1gb.ru/

Схожі реферати:

Навігація