Реферати українською » Медицина, здоровье » Судинні поразки головного і спинного мозку


Реферат Судинні поразки головного і спинного мозку

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Судинні захворювання ЦНС

Инсульты (insyltus - напад)

Інсульт – гостре порушення мозкового кровообігу, що призводить до стійким порушень мозковий функції. Частота від 1,3-7,4 на 1000 на рік. Японія – 15,7 (що в осіб після 40), США – 1-2 сл, у Європі – щорічно 1 млн. інсультів, на 1 млн. – 0,5 млн. інсультів.

Якщо 45 років смертність від мозкових крововиливів перевищує смертність від розм'якання мозку в 2-7 раз, чи до 70-80 років смертність від розм'якання перевищує смертність від крововиливів вчетверо.

Чинники ризику: генетична схильність, гіперліпідемія, АГ, гипергликемия, ожиріння, куріння, вік.

Останнім часом інсульти помолодшали, почастішали що в осіб 30-40 років. У цьому налічується близько двох десятків этиологических причин інсультів в молоді. Смертність на інсульти становить близько 50 %.

За характером патологічного процесу інсульти ділять на 2 групи: геморрагічні і ішемічні (інфаркти мозку).

Геморрагический інсульт

До геморрагическим інсультів відносять крововиливу в речовина мозку й у подоболочечные простору (субарахноїдальний, эпи- і субдуральное). Спостерігаються сукупні форми крововиливів: субарахноидально-паренхиматозные, перенхиматозно-субарахноидальные, паренхиматозно-вентрикулярные.

Этиология: при гіпертонічної хвороби, вторинної артеріальною гіпертензії, системних судинних захворюваннях що супроводжуються артеріальною гіпертензією та інших.

Можливість розвитку інсульту при АТ вище 200 мм рт. ст. в 13 разів більшою за при АТ до 140 мм рт. ст.

Локалізація: найчастіше крововиливу розвиваються у сфері підкіркових вузлів (латерально від внутрішньої капсули і медіального сплетіння) – 66 %, мозок – 10 %, міст – 5 %.

Патогенез: 1)кровоизлияние типу гематом (85 %) супроводжується освіту порожнини що містить рідку кров чи згустки. Основний механізм – розрив патологічно зміненого судини. У результаті підвищення проникності судинної стінки виникає субэндотелиальная серозна інфільтрація, що супроводжується транссудацией. Гострий фреска набряк призводить до аневризматическому розширенню судини та її розриву – цей варіант розвитку крововиливу становить 85 % випадків розвитку геморагічного інсульту (рексисный механізм). Освіта гематоми йде шляхом розсовування кров'ю речовини мозку з допомогою резервних просторів (шлуночки, подпаутинное простір). У 85 % випадків – кров проривається в шлуночки.

2) Крововилив типу геморагічного просочування (частіше у таламусе) – 15 % випадків. Виникає внаслідок злиття дрібних осередків крововиливів, що з'явилися шляхом диапедеза з дрібних судин.

3) розрив уроджених аневризм – субарахноїдальний крововилив – базальна поверхню мозку, латеральна борозна.

Клініка: розвивається раптово, частіше днем, під час активної діяльності (дуже рідко у спокої, уві сні).

Патоморфология: осередки крововиливів виникають найчастіше в басейні середньої мозковий артерії. При крововиливі типу гематоми у сфері капсули, підкіркових вузлів виникає порожнину заповнена кров'ю; у разі крововиливу типу диапедеза – осередок виникає внаслідок злиття багатьох дрібних осередків.

Локалізація крововиливів у сфері підкіркових вузлів пов'язані з особливостями кровопостачання цієї зони: стриарные артерії відходять середньої мозковий артерії під прямим кутом, немає анастомозів, коллатерального кровообігу – тому забезпечується амортизація раптових підвищень АТ, через це цих посудинах частіше розвиваються дегенеративні зміни стінок – розрив. Є й інша думка – ця зона (подкорково-капсулярная) кордон двох артеріальних систем з різними тиском, які анастомозируют друг з одним (поверхневі корковые артерії i глибокі галузі середньої мозковий артерії).

Розрізняють латеральні (40 %), медіальні крововиливу (в зоровий горб – 10 %), змішані – 16 %, білу речовину півкуль, мозок (6-10 %), стовбур – 5 %.

При значних крововиливах виникає набряк мозку, що зумовлює дислокації з вклинением їх у тенториальное отвір, що супроводжується вторинним крововиливом в стовбур і найчастіше призводить до смерті.

Симптоми: общемозговые – біль голови, нудота, блювота, порушення свідомості, від оглушування до коми, при оглушении то, можливо рухове порушення, гіперемія особи. Осередкові – найбільш частий осередковий симптом гемиплегия з центральним парезом обличчя і мови, гемигипестезия і гемианопсия.

- можливо зміна тонусу приступообразного характеру – горметония (короткі напади тонічних скорочень м'язів паралізованих кінцівок) – особливо в прорив у шлуночки.

- перші години в м'язах розвивається гіпотонія (що змінюється гіпертонією кілька годин, інколи ж днів), "рука падає як батіг"

- кілька годин (чи наступного дня) розвивається менингеальные симптоми (Кернига на не паралізованою боці, відсутність Кернига за паралічу – одне із критеріїв визначення боку паралічу)

- підвищення тіла до 37-40 °З, особливо в близькості вогнища до гіпоталамусу, лейкоцитоз, підвищення цукру, гіперемія особи

- симптом вітрила (надування щоки за паралічу), плаваючі руху очей, розширення зіниць за паралічу, парез взора–смотрит на паралізовані кінцівки

- розлад дихання (клекотливе), серцевої діяльності, стовбурні розлади

- гемморагии очного дна, набряк сітківки.

Стан хворих при крововиливі надзвичайно важка, особливо в крововиливі в стовбур, мозок (хворих із цієї локалізацією не виживають). Якщо хворий виживає, то поступово відновлюється свідомість, з'являються корнеальные і сухожильные рефлекси. Общемозговые симптоми регресують і першому плані виступають осередкові.

Оскільки найчастіше крововилив відбувається у зоні внутрішньої капсули, то осередкові складаються з капсуляр6ной гемиплегии, гемианестезии, гемианопсии + VII, XII ЧМН. При ушкодженні лівого півкулі – афазії, правого – апракто-агностический синдром, порушення схеми тіла. Потім виникають руху, спочатку у руці, потім у нозі. Різко підвищується тонус – поза Вернике-Манна. Змінюється чутливість від анестезії до гипестезии.

Перебіг: летальність від 75 до 95 %. До 45 % помер у добу, інші протягом 1-2 тижнів.

Лікування: вкласти у ліжко, надати голові високе становище, підняти головний кінець ліжка. Лікування спрямоване нормалізацію вітальних функцій, припинення кровотечі і набряку мозку. Після вирішення з завдань – наскільки можна видалення гематоми (протипоказання – злоякісна АГ, порушення життєво важливих функцій організму).

1. звільнити дихальні шляху – отсосы, ротові і носові воздухоотводы, вдихання кисню з парами спирту

2. охолодження голови (міхур з льодом), зниження температури при t > 39 °З, анальгін, лід галузь великих судин

3. зниження АТ – фуросемид, ганглиоблокаторы (при АТ вище 200 мм рт. ст.)

4. препарати що б згортання крові – 5 % розчин аминокапроновой кислоти, викасол – 2,0-1 %

5. набряк мозку – фуросемид, маннит (1 р на 200 мл фізрозчину)

6. відновлення водно-электролитного балансу, кислотно-лужної рівноваги – 30 мл на 1 кг на добу.

Хірургічне лікування: при латеральних гематомах у добу (летальність при хірургічному лікуванні знижується з 80 % до 45 %).

Внутримозговые гематоми – молодим (20 – 30 років) – вроджені аневризми (формуються п'ять тижню внутрішньоутробного розвитку) чи ангиомы. Виникають серед повного здоров'я, переважно у білому речовині півкуль могза. Іноді можуть передувати головний біль по мигренозному типу (у 15 % відсотків хворих) чи эпиприступы, частіше диксоновского типу, рідше – генерализованные.

Клініка: раптова непритомність, блювота, починають з'являтися осередкові симптоми, що поступово наростають, потім розлад свідомості.

Лікування – хірургічне.

Субарахноидальные крововиливу

Причина – розрив аневризми (мешотчатая, S-образная, сферична). Міститься здебільшого підставі мозку.

Этиология – аневризми вроджені, травматичні, держбезпеки і Ц.А., може мати инфекционно-токсическую етіологію. У молодих має частіше аневризматическое походження, у 40-60 літніх – найчастіше причиною яких є гіпертонічна хвороба.

Клініка: раптова гостра біль голови (50 %), на кшталт "удару в потилицю", "поширення у голові гарячої рідини", блювота, порушення свідомості – сопор, кулі (50 %), оглушенность (32 %), психомоторне порушення, эпиприпадки (3-18 %). Менингеальные симптоми, осередкові симптоми як поразки IV, VI, III ЧМН, гипестезии I і II галузі V нерва, гноблення спинномозкових рефлексів з обох сторін.

Гипоталамические розлади спостерігаються майже в усіх хворих: тахікардія, гіпертермія, тахипноэ, гипергликемия, азотемия, нейродистрофические розлади на кшталт кахексії Симмондса (прогресуюче виснаження, пролежні). Спазм у сфері біфуркації внутрішньої сонної артерії можуть призвести до розвитку полушарных симптомів (афазії, монопареза, моноанестезии).

Перебіг: несприятливе, оскільки часто відбувається повторні крововиливу – на 2-4 тиждень. Вмирає до 60 % хворих на арте-ріальними аневризмами.

Прогноз: до прогностически несприятливим чинникам субарахноидального кровотечі ставляться: крововиливу в очне дно, глибока кулі, інтенсивність вегето-сосудистых розладів, вік за років, артеріальна гіпертензія.

Ризик повторного субарахноидального кровотечі зростає 7 по 10 що і з 14-ма по 21 що і знижується після 28 дня.

Лікування: боротьби з кровотечею, набряком мозку, зниження АТ. Постільний режим 6 тижнів. Радикальне лікування – хірургічне, якщо консервативна терапія спрямовану гноблення фибринолиза мало ефективна.

Діагноз: виходячи з инсультоподобного течії, наявністю общемозговых і менингеальных симптомів, відсутності грубої неврологічної симптоматики. Ліквор у перші дні має кров'янистий вид, підвищену тиск, до кінця 1-2 тижня спостерігається ксантохромия ліквору. Необхідно проводити диференціальну діагностику з на менінгіт.

Ишемический інсульт

Этиология. Ишемический інсульт найчастіше виникає переважно у результаті атеросклеротического поразки магістральних судин, нерідко і натомість артеріальною гіпертензії і цукрового діабету. Рідше причиною ішемічного інсульту є ревматизм, васкулиты інший етіології (узелковый периартериит, хвороба Такаясу та інших.). Провоцирующую роль грають психічне й фізичне перенапруження. Летальность при ишемическом інсульті – 20 %.

Патогенез. Система кровообігу має, як відомо 3 складові: серце (насос), що забезпечує ритмічну подачу крові в судини, власне судини і кров. Порушення функціонування кожної з цих складових то, можливо причиною ішемічних порушень мозкового кровообігу. Головні серед цих порушень є: атеросклеротическое поразка судин, осложняющееся спазмом і тромбозом, порушення реологічних властивостей крові й відповідно порушення мікроциркуляції, зміна системної гемодинамики обумовлене патологією серця.

Тобто ішемічний інсульт може розвиватися внаслідок закупорки судини тромбом чи эмболом (40 %) чи судинної мозковий недостатності, виникає в басейні стенозированного судини й посиленої внаслідок порушення системної гемодинамики.

У цьому атеросклеротичні бляшки значно частіше визначаються магістральних посудинах черепа. Джерелом емболії мозкових судин часто бувають продукти розпаду атеросклеротичних бляшок і СА і ПА агрегати тромбоцитів.

Близько 15-20 % эмболий кардиогенной етіології (ендокардити, пороки серця, інфаркти міокарда, мерцательная аритмія). При операціях на серце, посудинах черепа – повітряна емболія. Газова емболія при декомпресії. Жирова емболія при переломах трубчастих кісток.

За даними клинико-ангиографических обстежень описані ішемії зумовлені ретроградним кровотоком, внаслідок синдрому обкрадання:

1. каротидно-каротидный – перетік крові через передню сполучну артерію з не ураженої ВСА.

2. синдром обкрадання в ВСА при закупорці загальної сонної артерії через більш різкого зниження тиску або у зовнішній сонної – ефект "сифона".

3. каротидно-вертебральный

4. вертебрально-каротидный

5. синдром обкрадання по корковым анастомозам.

Що ж до спазму мозкових судин, чи до на даний момент ніхто не почув переконливих даних, що може призвести до ішемії. Винятком служить ішемія при субарахноидальном крововиливі.

Патофизиология. Дані останніх дозволили уточнити патогенез ішемії мозку й виробництвом призвели до створення концепції "порогового ішемічного кровотоку". Під порогом розуміють критично низький рівень мозкового кровообігу недостатню надходження Про2. Як мовилося раніше виділяють верхній ішемічний поріг (енергетичного поразки, 20-18 мл/100г/1мм) нижче якого зникають ССВП і ЕЕГ активність, порушується синаптична передача проте нейрон ще "живий" (збережено його енергетичний потенціал) і нижній ішемічний поріг (12-10 мл) – нижче якого починається загибель клітин.

Зниження мозкового кровообігу нижчі від межі енергетичного поразки у протягом кількох годин компенчируется посиленням виділення тканиною мозку Про2 з крові. Проте кілька годин споживання Про2 різко падає – аэробные процеси переходять на анаеробний гліколіз, розвивається метаболічний ацидоз, відбувається набухання мозку (набряк клітин на перші години ішемії) – через 2-7 діб набряк мозку (внеклеточный, і ішемія стає необоротною).

З концепцією "порогового ішемічного кровотоку" міцно пов'язана концепція "ішемічної напівтіні" – області, що формується навколо ішемічного центру чи інфарктного ядра (за аналогією з сонячним затьмаренням, коли навколо абсолютно темного центру є зона напівтіні).

З клінічної погляду значення цієї зони у цьому, що порушення в функції нейронів у цій зоні оборотні, але лише протягом кількох годин. Тривалість стійкості нейронів цієї зони пов'язана з ступенем порушення мозкового кровообігу.

Збільшення мозкового кровообігу дозволяє відновити функцію цих нейронів, яке зниження призводить до загибелі як нейронів, а й нейроглии.

Останні дані свідчать, що причиною загибелі нейронів є "глутаматный каскад". Здорові нейрони виділяють глутамат внаслідок деполяризации зовнішніх мембран, який поглинається нейроглией і лише частково нейронами. При енергетичному поразку – надлишкове накопичення глутамата веде загибель клітин.

Патоморфология. За повної закупорці судини та не коллатералей загибель нейронів настає протягом 5-10 хвилин – осередковий некроз мозку, у зоні напівтіні той процес затягується кілька годин.

Локалізація осередків.

1. Подкорково-капсулярная область (75 %) (середня мозкова артерія).

2. Стволовая частина (ПА).

Ишемические інсульти що виникають у з недостатністю мозкового кровообігу, коли є порушення системного кровотоку – зазвичай корковые. Найчастіше локалізуються у зоні дотику периферичних гілок середньої мозковий артерії з гілками передпокої чи задньої (зона суміжного кровообігу).

Розрізняють білі (85-90 %) інфаркти, червоні (5-10 %) – з допомогою диапедеза крові в ишемизированный осередок, змішані (5-10 %).

Ишемические інсульти частіше виникають що в осіб середнього і літнього віку, частіше чоловіки. Розвитку ішемічних інсультів часто передують TIA (помічено, що й були TIA – то ішемічні інсульти протікають легше).

Іноді встановлюється зв'язок початкових проявів ішемічного інсульту з попередньої: фізичним навантаженням, нервово-психічним напругою, вживанням алкоголю, прийняттям гарячою ванною, інфекційним захворюванням, інфекційним миокардитом.

Характерно:

- поступове наростання неврологічної симптоматики – протягом кількох годин, іноді днів. У цьому то, можливо мерехтіння симптомів – підвищення, то зниження. Однак у третини випадків відбувається апоплектиформное розвиток – одномоментно, й одразу максимально виражено (що вирізняло емболії, тромбозу внутрішньочерепний частини ВСА). У 1/6 випадків – розвиток протягом кількох тижнів (в хворих з вираженим кардиосклерозом), рідко – псевдоинсулорозный

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація