Реферати українською » Медицина, здоровье » Соціальні аспекти СНІДу


Реферат Соціальні аспекти СНІДу

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Міський комітет із утворенню відкладень і науці

Наукове суспільство учнів школи 9


Секція медицина

СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ СНІДУ


Автори:

Винокуров Роман 10В

Березін Олександр 10Б


Науковий керівник:

Мишланова С.Л.

К.ф.н., ст. преп. ПГМА


ПЕРМЬ 1999


СОДЕРЖАНИЕ


Введение..………………………….……………………………3

Глава 1

Частина 1 літературна довідка:

1.1Развитие эпидемии...………………………………..4

1.2 Походження ВИЧ...………………………….…4

1.3 Иммунология СПИДа……………………………...5

Частина 2 Соціальні аспекти СНІДу:

1.4 Групи риска……………………………………….6

1.5 СПИД-статистика…………………………………..7

Глава 2 Матеріали й методы…………………………………..8

Глава 3 Дослідження.

3.1 інформованість і джерела информации….9

3.2 можливість заражения……………………………11

3.3 ставлення до проблеми ВИЧ/СПИД………………12

Заключение………………………………………………………13


ЗАПРОВАДЖЕННЯ


СНІД- одну з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед людством наприкінці ХХ століття. Не в тому, що на даний час у світі офіційно зареєстровано понад 33,5 млн. з онкозахворюваннями та не один мільйон інфікованих. СНІД- дуже складна наукова проблема. Збудник СНІДу- вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ)- належить до ретровирусам, тобто. вірусам, геном яких може вбудовуватися в геном людини, наприклад, у геном клітин крові- лімфоцитів- чи клітин мозку. До цього часу невідомі навіть теоретичні підходи до вирішення такого завдання, як очищення генетичного апарату клітин людини від чужорідної (зокрема, вірусної) інформації. Без розв'язання проблеми нічого очікувати перемоги над СНІДом. А таких наукових питань захворювання поставило багато…

З іншого боку СНІД- найважливіша соціальна проблема, адже вона може існувати без суспільства. Особливо він дуже небезпечна молоді. Адже навіть спонсори об'єднаної програми щодо боротьби з ВИЧСПИД(ЮНЭЙДС) вирішили сфокусувати Всесвітню кампанію СПИД1998 на молоді, проте, їхнє рішення зумовлене і тим, що молодь, як вважають, джерело змін. Тому ми вважаємо нашу роботу актуальною.

Нас цікавила інформованість наших однолітків, їх джерела інформації, ставлення цієї проблеми, і навіть ми хотіли оцінити небезпека поширення ВІЛ-інфекції серед нашої молоді.

Для оптимального досягнення даних завдань ми вивчили деяку літературу, склали тест, протестували учнів 8-10 класів та проаналізували результати.

Новизна дослідження у тому, що вік тестируемых взятий від 13 до 16 лет(8-10 кл.), тобто. під час статевого дозрівання, а чи не зрілості, звісно ж. Т.к. в усій літературі, що її вивчили, не трапилося жодного дослідження, у якому, б вік опитаних був поранений нижче 14 років. З нашою погляду, тим часом людина має підвищену небезпека заразиться СНІДом, т.к. передумова цьому вже з'явилися, а якість інформацію про цьому порівняно низько. З іншого боку, ми опитували наших однолітків, що допомогло нам бачити проблему очима тестируемых.

Результати нашої роботи можна використовувати за більш роботах, бути узятими як підстави інших, і навіть використовуватися вчителями щодо просвітницьких робіт і класних годин.

Наш доповідь складається з запровадження, трьох глав і укладання.


ГЛАВА 1

ЧАСТИНА 1

ЛИТЕРАТУРНАЯ ДОВІДКА

1.1.Развитие епідемії

Перші випадки СНІДу мали місце влітку 1981 року у США. Повідомлялося, що з кількох молоді з ослабленим імунітетом, котрі опинилися згодом гомосексуалістами, виявлено саркома Капоши і пневмонія. Хоча клінічна картина вказувала цього разу вже відомий на той час синдром імунодефіциту, причина та шляхи передачі захворювання залишалися неясними. Вірус, знаний нині як збудник СНІДу, був лише 1983 року, та її називали по-різному. Тепер його прийнято називати вірусом імунодефіциту человека(ВИЧ). Пізніше від хворих, мали контакти з вихідцями із західної Африки, було виділено нова різновид цього- ВИЧ2.

ВІЛ можна з насіннєвий рідини, секрету шийки матки, лімфоцитів, плазми крові, спинномозковій рідини, сліз, слини, сечі і материного молока. Звісно, звідси годі було, всі ці рідини можуть переносити інфекцію, т.к. концентрація вірусу у яких істотно різна. Реально інфекційними є сперма, кров, і, можливо, секрет шийки матки. Класичним шляхом поширення вірусу в усьому світі є статеві контакти, як анальні, і вагінальні. Інший шлях передачі вірусу- через заражённую донорську кров чи її компоненти, і навіть донорські органи влади й сперму. З іншого боку вірус може передаватися між особами, які вживають наркотики, через загальні голки багаторазового використання, при лікувальні процедури, або ж матері до дитині. Передача вірусу від до дитині відбувається ще матці або за народженні.

ВІЛ не передається при випадкових побутових контактах для людей. Проте, медичний персонал може заразитися при пораненнях голками, і навіть потрапляючи на шкіру слизові оболонки заражённой крові й інших рідин організму. І, насамкінець, відзначимо, що немає підстав вважати можливої передачу вірусу комарами, вошима чи постільними клопами; не варто ним заразитися в басейні чи через загальну кухонну посуд, посуд, їжу, і туалетні приналежності, і навіть просто перебувають у одному приміщенні із інфікованим. Отже, вірус СНІДу не вважається контагиозным(Адлер М.).

1.2.Происхождение ВІЛ

ВІЛ належить сімейства ретровірусів, подсемейству лентивирусов. Ретровирусы- єдині у світі живі істоти, здатні синтезувати ДНК з РНК, тоді як решта - тільки РНК з ДНК. З цією метою у вірусів цієї групи є фермент зворотна транскриптаза. Звідси і назва ретровирусов(ретро тобто. зворотний).

Відоме досить багато захворювань тварин, що викликаються ретровирусами, і лише одна захворювання людини- Т-клітинна лимфосаркома. Серед вірусів тварин, викликають иммунодефицитные стану, найбільше зацікавлення представляють ретровіруси мавп. Приміром, у шимпанзе з підвиду Pan troglodytes, troglodites які у західної та центральної Африці, у крові виявили вірус, споріднений ВИЧ(Мэлор Стуруа). Річ у тім, що страву з м'яса цих мавп на початку 1980-х подавалося як делікатес, а готувалося воно за принципом біфштекса, тобто. майже сирим і з кров'ю. Залишається усе ж таки незрозумілим, коли відбувся ВІЛ.

Зворотний транскриптаза(ревертаза) закодована в геномі вірусу і дозволяє синтезувати ДНК на РНК-матрице. Отже, ВІЛ здатний продукувати в клетках-хозяевах, як-от «хелперные» Т4-лимфоциты людини, ДНК-копии свого геному. Вірусна ДНК входить у геном лімфоцитів, де її експресія створює умови у розвиток хронічної інфекції. Факт інтеграції ВІЛ в геном клетки-хозяина, мабуть, виявиться дуже важкоздоланною на заваді розробки таких антивірусних агентів, що придушували б інфекцію, а й знищували її.

Вірус СНІДу відкрили у 1983 року Баррэ-Синусси, Монтаньє та колеги з Пастерівського інституту, у Парижі; вони назвали його вірусом, асоційованим з лимфаденопатией (LAV). У 1984 р. Попович, Галло і працівники повідомили про набуття клітинних культур зі стабільної та продуктивної інфекцією, викликаної іншим изолятом вірусу СНІДу, що вони назвали HTLV-III- за аналогією з цими двома раніше описаними ретровирусами HTLV-I і HTLV-II. LAV, HTLV-III та інші віруси, виділені до нашого часу від хворих на СНІД і СПИД-ассоциированными захворюваннями у центральній Африці, Європі, Америці,- це один і той ж. Нині це вірус називають ВИЧ(HIV).

1.3.Иммунология СНІДу

Багато, коли всі, клінічні прояви ВІЛ можна пояснити розвитком в хворих глибокої імунної недостатності. Настільки сильне гнітюче вплив ВІЛ на імунну систему своєю чергою пояснюється особливої схильністю вірусу вражати лімфоцити певного типа(клеточным тропизмом).

Головною мішенню вірусу служить популяція дозрілих в тимусі Т-лімфоцитів, відомі як хелперы/индукторы. Ці клітини несуть у своїй поверхні молекули гликопротеина, званого CD4, який пов'язує гликопротеин оболонки ВІЛ. Знищення лімфоцитів, несучих CD4, мабуть, обумовлена иммуносупрессорное дію вірусу.

Встановлено, що молекули CD4, хоча у менших кількостях, є як на хелперах/индукторах, а й у інших клітинах. Деякі моноцити і макрофаги виразно несуть у своїй поверхні CD4; можливо, це стосується і до деяких

В-лимфоцитам(продуцентам антитіл). CD4 або дуже близька щодо нього молекула було виявлено в головному мозку, хоча залишається незрозумілим, які саме клітини її продукують.

Т-хелперы/индукторы, які мають CD4, був у сукупності названі «диригентом імунологічного оркестру»,- вони відіграють центральну роль розвитку імунної системи.

На контакти з антигеном ці клітини реагують розподілом і паралельно відпрацюванням лимфокинов, як-от интерлейкин-2, інтерферони, чинники розвитку і диференціювання В-лимфоцитов. Ці лимфокины діють як локальні гормони, контролюючі зростання і дозрівання лімфоцитів та інших типів, зокрема цитотоксических/супрессорных (CD8) Т-лімфоцитів і які продукують антитіла В-лимфоцитов. З іншого боку, лимфокины впливають на дозрівання і функції моноцитів і тканинних макрофагів.

Після зараження вироблення антитіл спочатку не порушується; поява антитіл до оболочечным і серцевинним білкам вірусу тим часом служить навіть головною ознакою інфекції. Потім у сироватці підвищується концентрація імуноглобулінів всіх класів, що свідчить про поликлональной активації В-лимфоцитов. Причина цього зовсім зрозуміла, проте його можна думати, що відбувається пряма активація В-лимфоцитов вірусом. У найбільш пізніх стадіях захворювання концентрації імуноглобулінів мають тенденцію знижуватися.

Найбільш сильне вплив ВІЛ надає на імунна відповідь, опосредуемый Т-клетками. І за інших вірусні інфекції, у перші дні або тижні може зростати число цитотоксических супрессорных клітин CD8. У цьому у здорових серопозитивных пацієнтів рівні лімфоцитів і різних субпопуляций Т-клеток можуть залишатися нормальними. Людина може довгий час мати антитіла до ВІЛ (тобто. бути серопозитивным) та між тим залишатися здоровим. І усе ж таки число CD4-хелперов/индукторов неухильно падає, що з появою нових клінічних симптомів свідчить про прогресуванні хвороби. Пізніше при явно вираженої клінічної картині, зменшується кількість CD8-лимфоцитов.

Принаймні того як хвороба розвивається у напрямі лимфаденопатии і СПИД-ассоциированных симптомів, тести на активність Т-лімфоцитів, зокрема і тести продукції лимфокинов, дають дедалі більше отклоняющиеся від норми результати. Це стосується і до тестів на активність моноцитів і макрофагів, зокрема і спроможність до знищення внутрішньоклітинних паразитів. Природна активність клеток-киллеров теж знижена. У шкірних пробах з контрольними антигенами в хворих спостерігається анергия.

Биопсия лімфовузлів виявляє у пацієнтів із лимфоденопатией безліч збільшених фолікулів, часто з інфільтрацією CD8-лимфоцитами і з виснаженням популяції клітин. На пізніших стадіях, коли розміри лімфовузлів повертаються норму, фолікули виявляються хіба що «вигорілим», їх нормальна структура втрачається, а клітин стає менше.

Відповідно до найпростішій припущенню, причиною імунного дефіциту то, можливо руйнація вірусом Т-хелперов/индукторов, і навіть, мабуть, моноцитів і макрофагів. Інша можливість- те, що гликопротеин оболонки вірусу, связывающийся з CD4 перешкоджає нормальним функцій цієї молекули. Оскільки CD4 бере участь у взаємодії хелперов/индукторов з клітинами інших типів, це мала б блокувати їх нормальну активність.

Було також висловлена думку, що у імуносупресії якусь роль може грати автоімунний відповідь. У хворих поруч з лимфопенией інколи можна бачити нейтропения, анемія чи тромбоцитопения, й інші явища пояснювали виробленням аутоімунних антител(Адлер М.).


ЧАСТИНА 2

СОЦІАЛЬНІ АСПЕКТИ СНІДУ


СНІД як хвороба окремих індивідуумів, СНІД- хвороба суспільства, якого неспроможна існувати. Особливо СНІД неспроможна існувати без пороків суспільства. Сюди входять пороки як які заразилися, а й неінфікованих.

1.4. Групи ризику

Існують звані групи ризику. Групи ризику є групи людей, які мають найбільшу можливість книги стати інфікованими. Нижче і буде наведено такі групи ризику.

Нині у світовій літературі більш-менш докладно розглядається шість груп чи контингентів ризику, котрі мали найбільший соціальне і медико-биологическое значення в проблемі СНІДу.

Перші випадки СНІДу було виявлено в мужчин-гомосексуалистов. І ще довго цю групу настільки домінувала між людьми, заражённых вірусом імунодефіциту, що хіба що аксіомою, міцно що закріпилося у свідомості медичних працівників і лише населення, стала фраза:«СПИД-болезнь гомосексуалістів». Тим самим було мимоволі різко принижалась небезпека інфекції й інших груп населення, хоча незабаром було встановлено, що СНІД може вражати і бисексуалистов, і навіть людей, яким статеві збочення невластиві.

Вважають, що перший групу ризику становлять наркомани, причому в повному обсязі, лише ті, що беруть наркотики з допомогою введення їх шприцом. Зрозуміло, що групове застосування нестерилизованных шприців та голки до них, і навіть запровадження наркотику через недезинфицированную шкіру або безпосередньо до через одяг, використання запровадження нестерильного продукту, часто одержуваного з загрязнённых напівфабрикатів, - усе це загрожує зараженням як ВІЛ, а й збудниками інших заболеваний(сифилиса, вірусного гепатиту, гноеродных інфекцій). З іншого боку імунологічні дослідження з діагностики та прогнозуванню течії ВІЛ-інфекції показали, що з наркоманів СНІД розвивається швидше.

Другий за значенням групою ризику є гомо- і бисексуалисты (спочатку вона вважалася першої). Найбільша інтенсивність поширення вірусу представниками цієї групи сексопатологами і эпидемиологами пояснюється лише тим, що з статевому контакті вони частіше виникають тріщини слизової оболонки пряма кишка чи анального отвори, у результаті вірус легко проникає до крові. У цьому плані, певне, слід зазначити ще й те, що нормальний статевої контакт між чоловіком та жінкою, що мав місце фізіологічно передбачених шляхом, рідко призводить до порушення цілісності слизових оболонок чи шкірних покровів, тобто. рідко створює можливість проникнення вірусу до крові. Інакше, коли статевої контакт відбувається за нормальним шляхах (зокрема і крізь пряму кишку), можливість влучення ВІЛ до крові статевого партнера істотно зростає. З іншого боку, на слизової оболонки пряма кишка є додаткові рецептори для ВІЛ немає на слизових оболонках статевих органів.

Третю, дуже важливу з позиції сьогодні, групу ризику становлять повії й обличчя провідні безладного статевого життя, т.к. й інші мають безліч статевих партнерів, серед яких можуть опинитись і заражённые вірусом імунодефіциту.

Наступна офіційно визнана група ризику- люди, яких було зроблено переливання крові. Однак цьому необхідно відразу ж потрапити підкреслити, що гемотрансфузії були небезпечними у плані передачі ВІЛ-інфекції лише доти, доки став обов'язковим контроль донорської крові. У багатьох країн такий лабораторний контроль введений з 1985 року. На жаль, через велике тривалості інкубаційного періоду при СНІД слід про можливість реєстрації нових випадків цієї інфекції ще кілька років в хворих, яким завжди було виконано переливання крові.

Явну групу ризику становлять жителі країн і територій, де СНІД распространён дуже широко. Наприклад, у перших

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Нові надходження

Замовлення реферату

Реклама

Навігація