Реферати українською » Медицина, здоровье » Сочетанные захворювання ротовій порожнині і зміцненню серцево-судинної системи


Реферат Сочетанные захворювання ротовій порожнині і зміцненню серцево-судинної системи

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Серцево-судинні захворювання є одним з чільних місць серед захворювань людини. Є найтісніша функціональна взаємозв'язок сердечно-со судистой системи з органами дихання, шлунково-кишкового тракту, нирками. При порушенні серцево-судинної системи мо гут спостерігатися зміни й у органах ротовій порожнині: некроз м'яких тканин, розвиток так важко заживающих виразок, кровотечі тощо. буд. І. Про. Новік і М. А. Пашканг (1966) при недостатності кровообігу з явле ниями декомпенсації відзначали гиперемию слизової оболонки ротовій порожнині, захворювання пародонту. Разви тие трофічних виразок зумовлювалося, очевидно, тривалим порушенням периферичного кровообра щения. Нерідко виразки слизової оболонки поло сти рота супроводжувалися некрозом альвеолярной кістки. Наголошувалось десквамативный глоссит, ціаноз слизової оболонки. Суб'єктивні відчуття виявлялися в ві де почуття жару, тиску, розпирання слизової оболонки ротовій порожнині, невралгічних болів у області зубів. А. Д. Джафарова, У. У. Бобрик (1973) объясня чи поразки у органах ротовій порожнині явищами гі поксии тканин. Розвиток патологічних процесів в ротовій порожнині пов'язував з микроциркуляторными порушеннями. Характерними симптомами дано ного виду патології були гингивостоматиты, деск вамативный глоссит, кандидамикоз слизової оболоч кі ротовій порожнині, ішемічний некроз і парестезия сли зистой оболонки. Некрозы з секвестрацией кісткових структур при різкому порушенні периферичного кро вообращения спостерігали Б. Р. Гусейнов з співавт. (1976). За даними, компенсовані форми сірий дечно-сосудистой недостатності не супроводжуються певними специфічними для цього виду пато логии змінами із боку слизової оболонки по лости рота. Ці зміни розвиваються й у випадках стійкості бар'єрних функцій слизової оболонки, навіть за важкої формі серцево-судинних расст ройств і активного лікування основного захворювання.

Однак цих умовах можуть відзначати загострення хронічних стоматитов і перманентного характеру їхньої течії, особливо в хворих на несанированной поло стью рота і потерпають хронічним тонзилітом. У той самий час серцево-судинна недостаточ ность з ознаками декомпенсації має чіткі клини ческие прояви у ротовій порожнині. Слизова оболонка бліда, з цианотичным відтінком у сфері піднебінних дужок, десневого краю. Выражен ціаноз губ і приле жащих ділянок шкіри. Слизова оболонка щік, язи ка отечна, пастозность м'яких тканин надає «бугри стый» вид щоках, вестибулярной поверхні губ. Трофические розлади нерідко виявляється у ві де изъязвлений, особливо у ділянках постійної трав ми (патологічний прикус, протези, нависаючі краю пломб). Виразки, зазвичай, виконані некроти ческим детритом, супроводжуються різким гнильним запахом з рота. Глибина і величину виразок залежить від ха рактера течії основного захворювання. У оточенні виразок слизова оболонка без реактивних воспалитель ных змін. При стійкою декомпенса ции серцево-судинної системи некротические час жения слизової оболонки можуть прогресувати і поширюватися на підлягають ділянки кісткової тка ні, що зумовлює локального остеомиелиту з після дующей секвестрацией. При серцево-судинної недостатності наблю даються також катаральный гінгівіт і стоматит, кото рые часто переходить до язвенно-некротические пораже ния слизової оболонки. Своєрідно протікає рецидивирующий афтозный стоматит в хворих з сердечно судинної недостатністю. У результаті зниження реактивних можливостей тканин афти часто транс формуються в язвенно-некротические елементи, раз вивающиеся на гипо- чи ареактивном тлі. Началь ные фази їх розвитку характеризуються мелкофокусными осередками ішемії. З огляду на знекровленої з цианотичным відтінком слизової оболонки просматри ваются ділянки побеления, дома яких впродовж наступної доби розвиваються афти, з вигляду напо минающие мелкоочаговый некроз. Запальні зміни оточуючих тканин та інфільтрація в ос новании відсутні. На поверхні наліт серовато-белого кольору. При усугублении течії основного захворювання афти можуть трансформуватися на виразки і, зливаючись у сфері ретромолярных ділянок, перехідних складок, утворюють великі осередки некрозу. Ознакою серцево-судинної недостатності можуть бути зміни епітелію мови. На спинці мови відзначається десквамація ниткоподібних сосочков. Зупиниться гладеньким і блискучим. У результаті атрофії ниткоподібних сосочков і истончения епітелію мови хворі часто зауважують печіння. ^ Попередження серцево-судинної недостаточ ности полягає у профілактиці системних захворювань; загальні профілактичні заходи стосуються в ос новном режиму. Особи, страждають захворюванням серця, за відсутності проявів серцевої слабко сти повинні активно рухатися, займатися физиче скими вправами, виключаючи у своїй фізичні перенапруги і, отже, професії, пов'язаний ные зі складним фізично», працею. Фізична ак тивность сприяє поліпшенню коронарного крово звернення, покращує окислительно-восстановитель ные процеси в тканинах. Важливе значення має зі блюдение режиму, виняток перенапряжений нерв іншої системи та негативних емоцій. Важливий і пра вильный харчової режим: забороняється «наїдатися», продукти повинні прагнути бути легко усваиваемыми; жид кістку вживають у кількості, не нарушающем вод ный баланс організму; їжа повинен мати необходи мые вітаміни,. особливо групи У і вітаміну З; хворі періодично повинні відпочивати на курортах й у санаторіях, повинні бути під систематичним лікарським контролем. Медикамен тозное лікування необхідно проводити відповідно симптомів серцево-судинної недостатності. Лікування поразок слизової оболонки ротовій порожнині полягає у антисептичної обробці її 1 % раство ром перекису водню (1 їдальня ложка на 1 склянку води), 1% розчином йодинола, 0,2% розчином хлоргексидина, показані теплі зрошення ротовій порожнині розчинами фурацилина, этакридина лактату (ривано ла). Після антисептичної обробки слід прово дить аплікації синтомициновой емульсії, лініменту алое, каротолина, уснината натрію з анестезином, 2—5% мазі прополісу на олії чи ланолине.

 Септический ендокардит є одним із форм септичних станів організму з локалізацією мікробних осередків на пристеночном эндокарде і Сердечных клапанах. Гострий септичний ендокардит характеризується симптомами сепсису. Затяжний септичний ендокардит відрізняється мед ленним розвитком та течією. Збудником заболе вания є зеленящий стрептокок, який потрапляє серце через кров зі первинних осередків інфекції (хронічні одонтогенные осередки інфекції, хрониче ський тонзиліт, гайморит та інших.). Клінічна карти на характеризується появою нездужання, втомлюваності, погіршенням апетиту, головний біль; субфебрильная температура супроводжується невеликим ознобом і потливостью; суб'єктивно скарги зі сто рони серця спочатку відсутні; характерним при знаком захворювання є лихоманка ремиттирующего характеру, зазвичай температура 38—39°С; пери оди високої температури змінюються 1—2 недельными проміжками субфебрильной температури. Кожные покрови серовато-желтого відтінку, бліді, що обус ловлено анемизацией та розвитком аортальной недоста точності. Поразка печінці та що виникає іноді підвищений розпад еритроцитів зумовлюють жел товатый відтінок шкірних покровів і слизуватої оболоч кі ротовій порожнині. Часто відзначаються петехиальные і крейду киє геморрагічні висипання на шкірі й слизових оболонках; висипання на кон'юнктиві нижньої повіки (плями Лібмана) вважаються патогномоничным при знаком захворювання. На шкірі у сфері ключиць, на ногах, і навіть на слизової оболонці ротовій порожнині пе техиальные висипання розташовуються дифузно. Не рідко виявляються хворобливі м'які з червоно ватым відтінком вузлики діаметром 0,5 див (вузлики Ослера), які містяться на підошвах, долонях, пальцях, зумовлені тромбоваскулитами аллерги ческого походження. Геморрагические висипання можуть некротизироваться, рубцюватися. Нерідко отме чается збільшення пальцевих фаланг з допомогою гіпер плазии м'яких тканин та окістя (пальці як барабанних паличок). Важливим діагностичним при знаком є поразка клапанів серця з соот ветствующей симптоматикою. Нерідкими є зміни рит мало серцевої діяльності, поразки судинної сі стемы як васкулитов, часто уражаються нирки (нефрит, гломерулонефрит). Так само характерною ознакою хвороби є збільшення селезінки. З боку крові спостерігається гипохромная анемія. Профілактика захворювання залежить від своє тимчасової ліквідації септичних осередків і укрепле нии організму, у своїй має значення застосування антибіотиків; задля зміцнення організму необхідні повноцінне харчування, правильний і регулярний відпочинок. Медикаментозне лікування залежить від віз можна більш ранньому застосуванні антибіотиків. На значают вітаміни, які включають тнампн, пиридоксин,никотиновую кислоту. У важких випадках рекоменду ются стероидные препарати. Усім хворим рекомен дметься ретельне усунення осередків хронічної інфекції. При санації ротовій порожнині слід особливо тща тельно усувати осередки хронічного запалення в периапикальных тканинах зубів. У періоди ремісії основного захворювання многокорневые зуби з явлени ями хронічного периодонтита видаляють, в однокорне вых зубах за необхідності виробляють резекцію верхівки кореня. При санації ротовій порожнині звертають увагу й на стан пародонту: видаляють зубодесневые відкладення, за показниками проводять противовос палительную і антисептичну обробку. Хворій можна пояснити основні засади гігієни поло сти рота: після приймання їжі порожнину рота необхідно прополаскивать, зуби чистити 2 десь у день; при нали чии запальних зміні в пародонте рекомен надуті зубні пасти, які мають лікувальними свій ствами («Лісова», «Айра» та інших.).

Атеросклероз — системне захворювання, основу якого порушення липоидного обміну, що виявляється відкладенням липоидов у внутрішній оболонці артерій, що зумовлює освіті соединительнотканных утолщений—бляшек, звуження про світла, і тромбозу артерій. У генезе захворювання нейрогуморальные порушення обміну ліпідів і лише частково білків, що призводять до метаболическим порушень в стінках судин. Атеросклероз уражає понад пожи лой контингент людей, а не завжди призна кому старості, оскільки трапляється в молоді. Темп хвороби настільки повільний, що багато років біль ные атеросклерозом можуть залишатися трудоспособ ными. Зміни слизової оболонки ротовій порожнині при атеросклерозі відбито у роботах М. П. Ельшанской (1966). Нею визначено характерні зміни у кро веносных посудинах слизової оболонки ротовій порожнині в хворих атеросклерозом. Поразка судин артери ального типу проявляється розростанням субэндотелиального шару внутрішньої оболонки, гиперплазией ендотелію, потовщенням і розщепленням внутрішньої эластической мембрани, гиперэластозом адвентиция. У результаті має місце зменшення просвітку артерій. При дослідженні судин венозного типу зміни проявляються у вигляді фиброэластоза, дистро фические зміни відзначаються у зоні адвентиция. Выраженность склеротичних змін - у посудинах збільшується із віком хворих. У хворих, котрі страждають атеросклерозом, изменя ются і соединительнотканные структури. Коллагеновые волокна набухають, при злитті утворюють гомо генні ділянки з трудноразличимой структурою. Гиалиноз йдеться у колагенових волокнах слизової оболонки ясна й мови. Ознаки деколлагенизации спостерігаються в слизової оболонці щоки і губи. Ука занные явища розцінюються як дистрофічні зміни сполучної тканини, що розвиваються і натомість склеротичних змін кровоносних зі судів. У ротовій порожнині атеросклеротичні зміни зі судів проявляються у вигляді чіткого судинного рисун ка у сфері м'якого піднебіння та передніх піднебінних дужок, розширенні вен мови. Забарвлення слизової оболонки залежить від рівня серцево-судинної недостатньо сти внаслідок атеросклеротичних змін варь ирует від блідо-рожевої до жовтушною і цианотичной. Трофические порушення виявлятися як па рестезий різних ділянок ротовій порожнині (губи, мову, небо). При лікуванні звертають уваги на дієту; при атеросклерозі годі було вживати продукти, бога тые холестерином і нейтральним жиром; ограничива ется споживання тваринного жиру, жирних сортів м'яса, і навіть яєць. Рекомендується активний в отноше нии м'язової роботи режим за відсутності призна ков коронарної недостатності; наскільки можна позов лючают стресові ситуації, на паління і прийом алкого ля. Рекомендуються курортне лікування, мінеральні, радонові, сульфатные, вуглекислі ванни (в началь ных формах атеросклерозу з периферичної локали зацией). Призначають вітаміни: вітамін З, що знижує холестерин у крові; вітаміни Ве і В)2, що б вміст у крові фосфоліпідів і ненасичених жирних кислот; призначають холи» і метіонін, ослабляющие розвиток атеросклеротического процесу. Інші лікарських препаратів рекомендуються відповідно до клінічним проявом захворювання.

Інфаркт міокарда — захворювання, характе ризующееся некротическим процесом в серцевому м'язі внаслідок ослаблення або припинення при струму до неї крові. Зміни міокарда відбуваються зазвичай, у якомусь його дільниці (в басейні гілок коронарної артерії). Заболеванию сприяють фі зическое перенапруження, куріння, прийом багатою жирною їжі і спиртних напоїв. У патогенезі забо левания грають роль кілька чинників: органиче ское звуження просвітку коронарної артерії або її гілок, спазм коронарної артерії при захворюваннях серця, тромбоз коронарних артерій, порушення ме таболизма серцевого м'яза, порушення коллатераль ного кровообігу серця. У клінічній картині захворювання на вона найчастіше на на початкових етапах його розвитку відзначаються больовий синдром, почуття болючого стискання. Іноді болю настільки гострі, що викликають шок; болю можуть иррадиировать у різних направле ниях, імітуючи іноді абдоминальные болю. Вони име ют интермиттирующий характері і, зазвичай, раз виваются приступообразно; відома безболевая фор мало інфаркту міокарда. Через 2—3 дня з початку бо лезни з'являються лихоманка і лейкоцитоз, а пізніше збільшується ШОЕ, що з аутолитическими процесами враженої ділянки серця чи образо ванием в міокарді зони запалення. При інфаркті міокарда характерна динаміка змін електро кардіограми, що дозволяє визначити локали зацию процесу контролювати еволюцію хвороби,' і навіть оцінювати давність патологічного процес са. Осложнением інфаркту міокарда є тромбоэмболические порушення, що призводять до розстрой ствам мозкового кровообігу, поразці судин черевних органів, інфаркту легень і ін.; іноді по є постинфарктный алергічний синдром, ха рактеризующийся розвитком перикардита, полиартри та, шкірних висипів, спалахів лихоманки.

Зміни слизової оболонки ротовій порожнині при інфаркті міокарда частіше обумовлені тривалістю і вагою захворювання; вони є специфиче скими і, зазвичай, розвиваються вдруге, у своїй яка є діагностичним ознакою хвороби. М. Ф. Китова і трьох. М. Миканба (1968) провели про проходження хворих, котрі страждають інфарктом миокар так. Під час обстеження хворих, особливо у перші ж дні захворювання, вони відзначали найбільших змін у мові; десквамативный глоссит, глибокі тріщини мови, нерідко виявлялася гиперплазия нитевид ных і грибоподібних сосочков. При капилляроскопическом дослідженні в багатьох хворих форма ка пилляров була подовжньої чи радіальної, вони рас покладалися

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Нові надходження

Замовлення реферату

Реклама

Навігація