Реферати українською » Медицина, здоровье » Специфічні запальні захворювання щелепно-лицьової частини


Реферат Специфічні запальні захворювання щелепно-лицьової частини

Страница 1 из 3 | Следующая страница

У щелепно-лицьової частини особливу групу становлять запальні хвороби, викликані специфічними збудниками: променистим грибом, блідої трепонемой, мікобактеріями туберкульозу. Захворювання, викликані тими збудниками (актиномікоз, сифіліс, туберкульоз), прийнято виділяти у групу специфічних запальних процесів.

            АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз, чи лучисто-грибковая хвороба, інфекційне захворювання, що у результаті запровадження у організм актиноміцетів (променистих грибів). Захворювання може вражати усі органи й тканини, але частіше (80—85% випадків) щелепно-лицьову ділянку.

Этиология. Возбудители актиномикоза – променисті гриби (бактерії). Культура актиноміцетів то, можливо аеробного і анаеробної. При актиномикозе в людини в 90% випадків виділяється анаэробная форма променистих грибів (проактиномицеты), рідше – окремі види аеробних актиноміцетів (термофилов) і микромоноспоры. У розвитку актиномикоза значної ролі грають змішана інфекція – стрептококи, стафілококи, диплококки та інші кокки, і навіть анаэробные мікроби – бактероиды, анаэробные стрептококи, стафілококи та інших. Анаэробная інфекція допомагає проникненню актиноміцетів у кістковій тканині щелепно-лицьової частини і подальшого поширенню їх за клітинним просторами.

Патогенез. Актиномикоз виникає й унаслідок аутоинфекции, коли променисті гриби пробираються у тканини щелепно-лицьової частини, і формується специфічна актиномикозная гранулема чи кілька гранулем. У ротовій порожнині актиномицеты перебувають у зубному нальоті, кариозных пустотах зубів, патологічних зубодесневых кишенях, на мигдалинах; актиномицеты становлять основну строму зубного каменю.

Розвиток актиномикозного процесу відбиває складні зміни иммуно-биологической реактивності організму, чинників неспецифічного захисту у відповідь впровадження інфекційного агента – променистих грибів. У нормі постійна присутність актиноміцетів в ротовій порожнині бракує інфекційного процесу, бо між імунологічними механізмами організму, що антигенами променистих грибів існує вроджена рівновагу.

Провідним механізмом розвитку актиномикоза є порушення імунної системи. Для розвитку актиномикоза в людини потрібні особливі умови: зниження чи порушення імунобіологічної реактивності організму, чинника неспецифічного захисту у відповідь впровадження інфекційного агента – променистих грибів. Серед загальних чинників, що порушують імунітет, можна назвати первинні чи вторинні иммунодефицитные захворювання і стан. Важливе значення мають місцеві патогенетичні причини – одонтогенные чи стоматогенные, рідше – тонзиллогенные і риногенные запальні захворювання, і навіть ушкодження тканин, порушують нормальний симбіоз актиноміцетів і той мікрофлори. При актиномикозе розвиваються порушення специфічного імунітету і феномени иммунопатологии, у тому числі головним є алергія.

Входными воротами впровадження актиномикозной інфекції якщо тканин та органів щелепно-лицьової частини може бути кариозные зуби, патологічні зубодесневые кишені, ушкоджена і збуджена слизова оболонка ротовій порожнині, зіва, носа, протоки слинних залоз та інших.

Актиномицеты від місця впровадження поширюються контактним, лимфогенным і гематогенным шляхами. Зазвичай специфічний осередок розвивається у добре васкуляризованных тканинах: дірчастим клітковині, соединительнотканных прошарках м'язів органів кістки, де актиномицеты утворюють колонії – друзи.

Інкубаційний період коливається від декількох днів до 2—3 тижнів, але, можливо і більше тривалим – за кілька місяців.

Патологічну анатомія. У у відповідь запровадження у тканини променистих грибів утворюється специфічна гранулема. Безпосередньо навколо колоній променистого гриба – друз актиноміцетів нагромаджуються полинуклеары і лімфоцити. По периферії цієї зони утворюється багата тонкостенными судинами малого калібру грануляційна тканину, що складається з круглих, плазматичних, эпителоидных клітин та фібробластів. Але тут зрідка виявляються гігантські многоядерные клітини. Характерно наявність ксантомных клітин. Надалі у відділах актиномикозной гранулемы відбувається некробіоз клітин та їх розпад. У цьому макрофаги кидаються до колоніям друз променистого гриба, захоплюють шматочки міцелію і із нею мігрують в сусідні зі специфічним гранулемой тканини. Там утворюється вторинна гранулема. Далі ці зміни простежуються в вторинної гранулеме, утворюється третинна гранулема, тощо. буд. Дочірні гранулемы дають початок дифузійною і осередковим хронічним инфильтратам. По периферії специфічної гранулемы грануляційна тканину дозріває і перетворюється на фіброзну. У цьому зменшується кількість судин і клітинних елементів, з'являються волокнисті структури, утворюється щільна рубцовая сполучна тканину.

Морфологические зміни при актиномикозе перебувають у прямій залежність від реактивності організму – чинників специфічної і неспецифічної його захисту. Це обумовлює характер тканинної реакції – переважання поєднання экссудативных і пролиферативных змін. Важливе значення має приєднання вторинної гноеродной інфекції. Посилення некротических процесів, місцеве поширення процесу нерідко пов'язані з приєднанням гнійної мікрофлори.

Клінічна картина хвороби залежить від індивідуальних особливостей організму, визначальних ступінь спільної програми та місцевої реакції, і навіть від локалізації специфічної гранулемы в тканинах щелепно-лицьової частини.

Актиномикоз найчастіше протікає як гострий чи хронічний з загостреннями запальний процес, характеризується нормергической реакцією. При тривалості захворювання 2—3 місяців і більше що в осіб, обтяжених супутньої патологією (первинні і вторинні иммунодефицитные захворювання і стан), актиномікоз набуває хронічне протягом десятиліть і характеризується гипергической запальної реакцією. Порівняно рідко актиномікоз протікає як гострий прогресуючий і хронічний гипербластический процес з гиперергической запальної реакцією.

Нерідко загальне гипергическое хронічне протягом узгоджується з місцевими гипербластическими змінами тканин, выражающимися в рубцовых змінах тканин, що прилягають до лімфатичним вузлам, аналогічних гіпертрофії м'язів, гиперостозному утолщению щелеп.

Залежно від клінічних проявів хвороби та особливостей її течії, що з локалізацією специфічної гранулемы, потрібно розрізняти такі клінічні форми актиномикоза особи, шиї, щелеп та порожнині рота: 1) шкірну, 2) підшкірну, 3) подслизистую, 4)слизистую, 5) одонтогенную актиномикозную гранулему, 6) подкожно-межмышечную (глибоку), 7) актиномікоз лімфатичних вузлів, 8) актиномікоз периоста щелепи, 9) актиномікоз щелеп, 10) актиномікоз органів ротовій порожнині – мови, мигдалин, слинних залоз, верхнечелюстной пазухи. (Класифікація Робустовой Т. Р.)

Шкірна форма. Зустрічається рідко. Виникає як одонтогенно, і у результаті ушкодження шкірного покриву. Хворі скаржаться на незначні біль і ущільнення у невеликому протязі шкіри, під час опитування свідчить про поступове збільшення і ущільнення вогнища чи осередків.

Актиномикоз шкіри протікає без підвищення температури тіла. Під час огляду визначається запальна інфільтрація шкіри, виявляється чи кілька осередків, проростаючих назовні. Це супроводжується истончением шкіри, зміною її кольору від яскраво-червоного до буро-синего. На шкірі обличчя і шиї можуть переважати пустули або пагорбки, зустрічається застосування обох.

Шкірна форма актиномикоза поширюється по протягу тканини.

Підшкірна форма характеризується розвитком патологічного процесу у підшкірній клітковині, зазвичай, поблизу одонтогенного вогнища. Хворі скаржаться на біль і припухлість. З анамнезу бачимо, що підшкірна форма виникла результаті попереднього гнійного одонтогенного захворювання. Також цій формі може розвинутися під час розпаду лімфовузлів й залучення у процес підшкірній клітковини.

Патологічний процес за цієї форми актиномикоза відрізняється тривалим, але спокійним течією. Період розпаду специфічної гранулемы може супроводжуватися незначними болями і субфебрильной температурою.

Під час огляду в підшкірній клітковині визначається округлий інфільтрат, спочатку щільний і безболісний. У період розпаду гранулемы шкіра спаивается з підлягають тканинами, стає ярко-розовой до червоною, у центрі вогнища з'являється ділянку розм'якання.

Подслизистая форма зустрічається порівняно рідко, при ушкодженні слизової оболонки ротовій порожнині – прикусывании, потраплянні сторонніх тіл тощо. буд.

Форма розвивається без підйому температури тіла. Больові відчуття в осередку поразки помірні. Залежно від локалізації болю можуть посилюватися при відкриванні рота, розмові, ковтанні. Далі з'являється відчуття стороннього тіла, ніяковості. При пальпації визначається округлої форми щільний інфільтрат, який надалі обмежується. Слизова оболонка з нього спаивается.

Актиномикоз слизової оболонки рота зустрічається рідко. Лучистый гриб проникає через пошкоджені слизові покрови, травмирующими чинниками найчастіше є сторонні тіла, іноді – гострі краю зубів.

Актиномикоз слизової оболонки ротовій порожнині характеризується повільним, спокійним течією, не супроводжується підвищенням температури тіла. Болі в осередку незначні.

Під час огляду визначається поверхово розташований запальний інфільтрат з яскраво-червоної слизової оболонкою з нього. Часто спостерігається поширення вогнища назовні, його прорив й освіту окремих дрібних свищевых ходів, у тому числі выбухают грануляції.

Одонтогенная актиномикозная гранулема в тканинах периодонта зустрічається рідко, але розпізнається ніяк не. Цей осередок має тенденцію для поширення до інших тканини. При локалізації гранулемы в шкірі й підшкірній клітковині спостерігається тяж по перехідною складці, що йде від зуба до осередку в м'яких тканинах; при подслизистом осередку тяжа немає. Процес часто поширюється до слизової оболонці, при чергове загострення вона истончается, створюючи свищевой хід.

Подкожно-межмышечная (глибока) форма актиномикоза зустрічається часто. Під час цієї формі процес розвивається у підшкірній, межмышечной, межфасциальной клітковині, поширюється на шкіру, м'язи, щелепні та інші кістки особи. Вона локалізується в поднижнечелюстной, щечной і околоушно-жевательной області, і навіть вражає тканини скроневої, подглазничной, скуловой областей, подвисочной і крыловидно-небной ямок, крыловидно-челюстного і окологлоточного просторів й інших сфер шиї.

При глибоку форму актиномикоза хворі свідчить про поява припухлості внаслідок запального набряку і наступного інфільтрації м'яких тканин.

Часто першим знаком є прогресуюче обмеження відкривання рота, т. до. що у тканину променисті гриби вражають жувальну і внутрішню крыловидную м'язи, через що і виникає беспокоящее хворого обмеження відкривання рота.

Під час огляду відзначається синюшність шкірного покриву над инфильтратом; що у окремі ділянки інфільтрату осередки розм'якання нагадують створювані абсцеси. Прорив истонченного ділянки шкіри веде до її перфорації і виділенню тягучому гноевидной рідини, нерідко що містить дрібні білуваті зерна – друзи актиноміцетів.

Гостре початок чи загострення захворювання супроводжується підвищенням температури тіла до 38 – 39°С, болями. Після розтину актиномикозного вогнища гострі запальні явища вщухають. Зазначається доскообразная щільність периферичних відділів інфільтрату, ділянки розм'якання у центрі зі свищевыми ходами. Шкіра над ураженим ділянкою спаяна, синюшна. Після цього актиномикозный процес розвивається за двох напрямах: відбувається поступова резорбція і розм'якшення інфільтрату або поширення на сусідні тканини, що іноді призводить до вторинному поразці кісток особи чи метастазуванню інших органів.

Актиномикоз лімфатичних вузлів виникає при одонтогенном, тонзиллогенном, отогенном шляхах поширення інфекції.

Процес може виявлятися як актиномикозного лимфангита, абсцедирующего лимфаденита, аденофлегмоны чи хронічного гиперпластического лимфаденита.

Клінічна картина лимфангита відрізняється поверхово розташованим пласким инфильтратом, спочатку щільним, та був размягчающимся і спаивающимся з шкірою. Іноді інфільтрат буває вигляді щільного тяжа, що йде від враженого лимфоузла вгору чи вниз по шиї.

Абсцедирующий актиномикозный лимфаденит характеризується скаргами на обмежений, злегка болючий щільний вузол. Захворювання розвивається мляво, без підвищення температури тіла. Лимфоузел збільшений, поступово спаивается з прилежащими тканинами, навколо неї наростає інфільтрація тканин. При абсцедировании посилюються болю, підвищується температура тіла до субфебрильной, з'являється нездужання. Після розтину абсцесу процес піддається зворотному розвитку, залишається щільний рубцово-измененный конгломерат.

Аденофлегмона характеризується скаргами на різкі біль у ураженої області, клініка напроминает картину флегмони, викликаної гноеродной інфекцією.

При гиперпластическом актиномикозном лимфадените спостерігається збільшений, щільний лімфатичний вузол, нагадує пухлина чи опухолевидное захворювання. Характерно повільне, бессимптомное протягом. Процес може загостряться і абсцедировать.

Актиномикоз периоста щелепи проти іншими формами зустрічається рідко. Відбувається як экссудативного або продуктивного запалення.

При экссудативном периостите щелепи запальні явища розвиваються у сфері зуба і переходять на вестибулярную поверхню альвеолярного відростка і тіло щелепи. Больові відчуття виражені слабко, самопочуття не порушено.

Клінічно розвивається щільний інфільтрат напередодні ротовій порожнині, сглаженность нижнього зводу. Слизова оболонка з нього червона, ми інколи з синюватим відтінком. Потім інфільтрат повільно розм'якшується, обмежується, з'являється болючість. Перкуссия зуба безболісна, він би «пружинить». У вогнища який завжди виділяється гній, часто відзначається розростання грануляцій.

При продуктивному актиномикозном периостите відзначається потовщення підстави нижньої щелепи з допомогою окістя. Процес з окістя альвеолярной частини переходить на підставу щелепи, деформуючи і утолщая її край.

Рентгенологически зовні альвеолярной частини, підстави тіла щелепи і особливо з нижньому краю визначаються пухкі периостальные потовщення неоднорідною структури.

Актиномикоз щелеп. Патологічний процес при первинному поразку щелеп частіше локалізується на нижньої щелепи і дуже рідко – верхній. Первинний актиномікоз щелепи можливо, у вигляді деструктивного і продуктивно-деструктивного процесу.

Первинний деструктивний актиномікоз щелепи може виявлятися як внутрикостного абсцесу чи внутрикостной гуммы.

При внутрикостном абсцессе хворі скаржаться на біль у області враженого відділу кістки. При сусідстві вогнища з каналом нижньої щелепи порушується чутливість у сфері розгалуження подбородочного нерва. Надалі болю стають інтенсивними, набувають синергетичного характеру невралгічних. З'являється набряк що прилягають до кістки м'яких тканин.

Клініка кісткової гуммы характеризується повільним, спокійним течією за небагатьма больовими відчуттями; супроводжується загостреннями, у яких виникає запальна контрактація жувальних м'язів.

Рентгенологически первинний деструктивний актиномікоз щелеп проявляється наявністю до кісток одній або кількох котрі злилися порожнин округлої форми, який завжди чітко контурированных. При гумме осередок то, можливо оточений зоною склерозу.

Первинне продуктивно-деструктивное поразка щелеп спостерігається переважно в дітей, підлітків, причина – одонтогенный чи тонзиллогенный запальний процес. Зазначається потовщення кістки з допомогою периостальных накладень, яке прогресивно зростає й ущільнюється, симулюючи новоутворення.

Перебіг хвороби тривале – від 1—3 років за кілька десятиліть. З огляду на хронічного течії бувають окремі загострення, подібні до такими при деструктивном процесі.

На рентгенограмме видно новоутворення кістки, яке від окістя, ущільнення будівлі компактного і губчастого речовини у сфері тіла, галузі нижньої щелепи. Обнаруживаются окремі осередки резорбції; дні порожнини дрібні, майже точкові, інші великі. Більш-менш виражений склероз кістки в окружності цих осередків.

Актиномикоз органів ротовій порожнині зустрічається порівняно рідко й представляє значні труднощі, щоб діагностики.

Клініка актиномикоза мови може протікати як дифузійного запального процесу з типу флегмони чи абсцесу. На спинці чи кінчику мови виникає малоболезненный вузол, який довго залишається не змінювалась, а після 1—2 міс. дозволяється абсцедированием і розтином назовні із заснуванням свищів і выбуханием рясних грануляцій.

Актиномикоз слинних залоз то, можливо первинним і вторинним. Клініка різноманітна, залежно від протяжності процесу у залозі й правничого характеру запальної реакції можна виділити такі форми актиномикоза слинних залоз:

Страница 1 из 3 | Следующая страница

Схожі реферати:

Нові надходження

Замовлення реферату

Реклама

Навігація