Реферати українською » Медицина, здоровье » Роль ремоделирования лівого желудочка в патогенезі хронічної недостатності кровообігу


Реферат Роль ремоделирования лівого желудочка в патогенезі хронічної недостатності кровообігу

Страница 1 из 2 | Следующая страница

САРАТОВСКИЙ ДЕРЖАВНИЙ

МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ ЛІКУВАЛЬНОЇ ФАКУЛЬТЕТА

РЕФЕРАТ

 

«РОЛЬ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАТОГЕНЕЗЕ

ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ»

Выполнил: Інтерн Прокоф'єв Дмитро В'ячеславович

САРАТОВ 2000

РОЛЬ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У ПАТОГЕНЕЗЕ

ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Втрата частини функціонуючого міокарда внаслідок інфаркту, повторюваних ишемий, або запального процесу, і навіть хронічна перевантаження серця тиском чи обсягом супроводжується комплексом структурні зміни, які включають як пошкоджені, і неушкоджені ділянки міокарда. Ці зміни у структурі та геометрії камер серця, іменовані "ремоделированием серця", часто передують клінічного прояву серцевої недостатності, можуть самостійно поглиблювати систолическую і диастолическую дисфункцію шлуночків і мати негативний вплив на якість життя і прогноз хворих. У суворої інтерпретації "ремоделирование" означає процес перебудови існуючої структури, коли до неї приєднується новий матеріал або цілком змінюється. У більш широкому розумінні ремоделирование серця означає процес комплексного порушення структури та функції серця у відповідь повреждающую перевантаження чи втрату частини життєздатного міокарда. Процес ремоделирования серця насамперед включає збільшення маси міокарда, дилатацию порожнин, і навіть зміна геометричних характеристик шлуночків. Термін "ремоделирование" став, починаючи з 80-х, для позначення структурно-геометрических змін лівого желудочка, та розвитку після інфаркту міокарда.

Широке вивчення клінічних аспектів ремоделирования серця почалося 90-ті роки після публікації класичних досліджень

Пфеффера і Браунвальда по ремоделированию лівого желудочка після гострого інфаркту міокарда, особливо - по дослідження SAVE, показав, що використання інгібітору АПФ каптоприла в комплексне лікування інфаркту міокарда сприяє гальмування процесу постинфарктного ремоделирования лівого желудочка (ЛЖ), що супроводжується значним поліпшенням течії захворювання і прогнозу пацієнтів. Динамічний зміна геометрії ЛЖ під час серцевого циклу з більш эллипсоидной в систолу до більш сферичної в диастолу є обов'язковий компонент нормальної систолической і диастолической діяльності желудочка. Відносне подовження ЛЖ під час систоли є механізмом, з якого шлуночок викидає більший обсяг крові при меншому миокардиальном стресі. Зворотний процес - сферификация ЛЖ під час ранньої діастоли - супроводжується збільшенням обсягу желудочка і є доповненням до раннього диастолическому наповненню, у якому бере участь лише пасивне подовження кардіоміоцитів. Було запропоновано численні описи геометрії ЛЖ. Як найпростішого і універсального показника сферичності ЛЖ запропоновано використовувати ставлення до його короткій і довгою осей. Порушення геометрії ЛЖ властиво всім пацієнтам з дисфункцией ЛЖ і найчастіше передує зменшенню фракції викиду, порушень системної гемодинамики і клінічним проявам.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПІСЛЯ

ОСТРОГО ІНФАРКТУ МИОКАРДА.

Раннє постинфарктное ремоделирование.

Процес раннього ремоделирования ЛЖ після ОИМ включає порушення топографії як уражених, і неуражених областей. У ураженої області поширення зони інфаркту з регіональним розширенням і истончением инфарктной зони має місце у перші 24 години з початку захворювання. Поширення інфаркту значно змінює об'єм і геометрію ЛЖ, підготовляє грунт формування гострої аневризми і розривів міокарда та є важливим субстратом належала для розширення порожнини ЛЖ. Дилатация ЛЖ в гострому періоді ЇМ може бути зарахована до компенсаторного механізму, що підтримує систолический об'єм і яка виникає якщо більш 20% міокарда.

Париетальное стоншення инфацируемой області ЛЖ є наслідком зниження опору враженого міокарда під час систолічного напруги при кожному скороченні здійснюється з допомогою кількох механізмів, які включають розтягнення міоцитів із зменшенням їхніх діаметра і ковзання міоцитів стосовно друг до друга.

Експансія міокарда має місце переважно при широких, трансмуральных інфарктах, які захоплюють область верхівки ЛЖ. Дедалі більше дослідників описують процеси ремоделирования, які відбуваються в непораженном, віддаленому від зони некрозу міокарді. Отдаленный від площі інфаркту міокард підданий гострого збільшення діастолічного миокардиального стресу. Як зазначалося вище, то супроводжується ковзанням міоцитів стосовно друг до друга та його гіпертрофією. Наблюдаемая гіпертрофія міокарда демонструє риси комбінованої перевантаження тиском і обсягом.

Високий миокардиальный стрес в непошкодженому ділянці міокарда служить стимулом до розвитку гіпертрофії міокарда та ремоделированию камери в хронічної фазі після ЇМ. Гипертрофия непораженной серцевого м'яза є раннім фізіологічним відповіддю на ушкодження міокарда, супроводжувачем зміни у ураженої зоні міокарда. Позитивні ефекти що починається ранньої фази гіпертрофії желудочка включають нормалізацію систолической функції пошкодженій стінки та підтримка ударного обсягу. Разом про те, тривале вплив високого миокардиального стресу сприяє переходу від гіпертрофії серцевого м'яза до її недостатності.

Ранні зміни обсягу й геометрії ЛЖ мають важливе прогностичне значення для пацієнтів, перенесли ЇМ. Навіть щодо невелике подовшання кінцевого систолічного й кінцевого діастолічного обсягів ЛЖ після ЇМ на чотири - 5 раз збільшує ризик смерті. Роботи, проведені у Інституті клінічної кардіології їм. Мясникова, і навіть інші джерела показують, що загальний систолический обсяг ЛЖ через 1 місяць після ОИМ є суворим предиктором виживання, перевищують значення фракції викиду.

Пізніше постинфарктное ремоделирование. При пізньому постинфарктном ремоделировании у процес втягується що залишилося неушкодженим чи скорочувальний міокард. При мелкоочаговых і нетрансмуральных ЇМ функція і геометрія можуть повернуться норму в фазу відновлення, тоді як із великих і трансмуральных має місце прогресуюче ремоделирование з додатковим збільшенням обсягу й подальшим розладом геометрії ЛЖ. У ранні терміни після ЇМ має місце деформація порожнини ЛЖ у її стискування у зоні переходу від рубця до що залишився міокарду через надмірно високого миокардиального стресу у цій галузі. На пізніх стадіях процесу ремоделирования відбувається згладжування перехідною зони від рубця до що залишився міокарду, що виявляється пізньої сферификацией ЛЖ, що призводить до пізньої його дилатации. У цьому пізніше збільшення систолічного індексу сферичності перевершує збільшення діастолічного індексу сферичності. Отже, нормальна эллиптификация від діастоли до систоле зменшується принаймні пізнього постинфарктного ремоделирования. Це спричиняє відносного зменшенню ударного обсягу, що має бути компенсований збільшенням сократимости міоцитів чи додатковим розширенням желудочка. Прогресуюче порушення динамічного зміни конфігурації може позначитися на диастолическом наповненні, що стає більш залежатиме від розтяги й активного розслаблення міоцитів. Перелічені вище порушення систолической і диастолической функцій, пов'язані зі зміною форми і геометрії ЛЖ, можуть сприяти появі симптомів застійної серцевої недостатності.

Останніми роками завершилися кілька тривалих багатоцентрових досліджень: SAVE, SMILE, SOLVD. Результати цих досліджень переконливо показують, що ремоделирования ЛЖ після ЇМ може тривати досить повільно, але прогресувати протягом багато часу І що раннє використання інгібіторів АПФ може сприятливо проводити процеси ремоделирования серця, якість життя пацієнтів і прогноз. Ингибиторы АПФ зменшують ризик розвитку інфаркту міокарда. У великих тривалих дослідженнях, у яких вивчалася клінічна ефективність інгібіторів АПФ в хворих з систолической дисфункцией ЛЖ, зазначено зниження частоти інфаркту міокарда та смертності.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ХВОРОБИ.

Прогностическая значимість форми і геометрії ЛЖ у пацієнтів із артеріальною гіпертонією (АГ) продовжує дискутуватися. У тих раніших дослідженнях ремоделирование ЛЖ розглядалося як адаптивний у відповідь перевантаження тиском і обсягом, і це пов'язували з сприятливішим прогнозом. Насправді процес адаптації ЛЖ до гіпертензії є складним, ніж очікувалося. Серце здатне адаптуватися до тривалої АГ розвитком концентрической гіпертрофії ЛЖ. У відповідність до зразком компенсаторного відповіді товщина стінки ЛЖ збільшується пропорційно рівню А/Д підтримки нормального миокардиального стресу. Вочевидь, що спектр адаптації серця до гіпертензії може бути пов'язані з різницею гемодинамической навантаженні і зі станом сократимости міокарда. Дилатация ЛЖ є пізній перехід від гіпертрофії ЛЖ для її миокардиальной недостатності.

Широке використання ЭХО-КГ методу дозволило класифікувати архітектоніку ЛЖ у пацієнтів із АГ чотирма геометричні моделі з урахуванням таких показників, як маса міокарда та відносна товщина стінки ЛЖ. Індекс відносної товщини стінки ЛЖ є чутливий індикатор геометричній моделі при гіпертрофії й ставленням товщини стінки ЛЖ до поперечному діаметру його порожнини наприкінці діастоли. Цими геометричними моделями є:

1) концентрическая гіпертрофія (збільшення маси міокарда та

відносної товщини стінки ЛЖ);

2) ексцентрична гіпертрофія (збільшення маси при нір-

мальной відносної товщині);

3) концентричне ремоделирование (нормальна маса кафе і уве-

личенная відносна товщина стінки);

4) нормальна геометрія ЛЖ;

А. Ганау і співавт. визначили гемодинамические особливості і технічний стан сократимости ЛЖ у 165 пацієнтів із АГ залежно з його геометричній моделі. Результати цього аналізу виявилися несподіваними і збігаються з уявленнями більшості практикуючих кардіологів. Концентрическая гіпертрофія ЛЖ спостерігалася тільки в 8% досліджуваних; 27% мали ексцентричну гіпертрофію; 13% - концентричне ремоделирование ЛЖ; 52% досліджуваних характеризувалися нормальної геометрією ЛЖ. Форма ЛЖ була найбільш эллипсоидной групи пацієнтів із концентрической гіпертрофією і найбільш сферичної групи з ексцентричної гіпертрофією.

Відмінність структурно-геометрической моделі ЛЖ у пацієнтів із АГ тісно пов'язані з патофизиологией серця й кровообігу. Пацієнти з концентрической гіпертрофією характеризуються майже нормальним кінцевим систолическим миокардиальным стресом, нормальними розмірами і формою ЛЖ, підвищеним загальним периферичним судинним опором (ПСР) і невеликою збільшенням серцевого індексу.

Для пацієнтів із концентрическим ремоделированием також характерні нормальну міру кінцевого систолічного миокардиального стресу і підвищення загального периферичного опору. Разом про те вони різняться зниженими ударним і сердечним індексами. Стимул до підвищення відносної товщини стінки ЛЖ у цій групі не зрозумілий. Почасти може бути пояснений зменшенням піддатливості артерій, потім вказує субнормальный ударний обсяг при невеличкому підвищення рівня пульсового А/Д. Пацієнти з ексцентричної гіпертрофією ЛЖ х-ся високим сердечним індексом, нормальним ПСР, збільшенням порожнини ЛЖ, кінцевого систолічного миокардиального стресу, указывающими на неадекватність гіпертрофії ЛЖ. Як гемодинамических передумов до формування даної геометричній моделі наводиться переважне збільшення венозного тонусу чи ОЦК. Абсолютна більшість із АГ мають нормальну геометрію ЛЖ і характеризуються невеликим збільшенням загального ПСР, систолічного і діастолічного А/Д.

Навіть невеличке зміна маси ЛЖ не більше нормальних значень може бути прогностичною ознакою підвищений ризик серцево-судинних ускладнень. Численні дослідження свідчать, що передвиборне збільшення маси ЛЖ є суворим предиктором серцево-судинних ускладнень і смертності, ніж рівень А/Д інші чинники ризику, крім віку. Ці дані узгоджуються з результатами інших досліджень, і підтримують концепцію, за якою збільшення маси ЛЖ є спільною фінальним шляхом багатьох несприятливих серцево-судинних фіналів.

Конфігурація ЛЖ незалежно від безлічі міокарда впливає на цей прогноз пацієнтів із АГ. У одному із досліджень була вивчена різниця у сердечно-сосудистом ризик у 694 пацієнтів, котрі страждають АГ, із нормальною масою міокарда ЛЖ, які мають під час проведення вихідної ЭХО-КГ виявляли або нормальна конфігурація ЛЖ, або його концентричне ремоделирование. Тривалість спостереження 8 років (загалом 3 року). Випадки серцево-судинних ускладнень, включаючи фатальні склали 2.39 і 1.12 на 100 пацієнтів на рік у групах з концентрическим ремоделированием без нього відповідно (в 2.13 разу).

Спостереження за 253 пацієнтами із колегами споконвічно не ускладненою эссенциальной гіпертонією протягом десяти років, проведене М.Корен і співавт., підтвердило, що частота серцево-судинних ускладнень й дитяча смертність досить суворо залежить від геометричній моделі ЛЖ. Так найгірший прогноз по серцево-судинних ускладнень (31%) і смертності (21%) був позначений групі пацієнтів із концентрической гіпертрофією ЛЖ. Найсприятливіший прогноз (відсутність смертей і одинадцять% серцево-судинних ускладнень) бал притаманним групи пацієнтів із нормальної геометрією ЛЖ. 

Пацієнти з ексцентричної гіпертрофією і концентрическим ремоделированием займали проміжне становище. Вивчення патофізіології і патогенез зміни структури та геометрії ЛЖ у пацієнтів із АГ дозволяє укласти, що з концентрическом ремоделировании має місце "недовантаження обсягом", можливо через "натрийуреза тиску". У у відповідь недогрузку обсягом немає явною гіпертрофії ЛЖ. Вивчення механізмів недогрузки ЛЖ може надати нові стратегії попередження прогресування гипертензивного поразки серця й оптимізації гипотензивного лікування.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ

ПЕРВИЧНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МИОКАРДА.

У експериментах на собак З. Томлинсон досліджував зміна геометрії ЛЖ з розвитком кардіоміопатії після серії ін'єкцій адриамицина. Зменшення систолической эллиптификации була раннім зміною функції ЛЖ, тоді як він фракція викиду, ударний об'єм і серцевий індекс залишалися незмінними проти вихідними величинами. Зі збільшенням дози який вводимо адриамицина було встановлено тісний кореляція між зменшенням фракції викиду мірою розвитку систолической эллиптификации. Ці засвідчили, що порушення систолической эллиптификации то, можливо раннім індикатором дисфункції ЛЖ, коли узвичаєні параметри внутрисердечной гемодинамики досі залишаються нормальними. У сучасному літературі немає клінічні роботи, створені задля вивчення ролі ремоделирования серця в патогенезі і клінічному перебігу первинних поразок міокарда. Є окремі роботи, у яких показано зв'язок геометрії ЛЖ з здатності до виживання хворих на дилатационной кардиомиопатией. За даними П.Дуглас і співавт., більш сферична геометрія ЛЖ пов'язані з гіршій здатності до виживання. Разом про те був знайдено будь-якого між кінцевим диастолическим розміром ЛЖ і здатності до виживання пацієнтів із дилатационной кардиомиопатией. Дослідження виживання пацієнтів із дилатационной кардиомиопатией виконані Інституті клінічної кардіології свідчить про гірший прогноз при товщині задньої стінки ЛЖ менш 10 мм, кінцевому диастолическом розмірі ЛЖ більш 76 мм загальної фракцією викиду ЛЖ менш 25%.

Противоречивы даних про прогностичної ролі індексу відносної товщини стінки ЛЖ. Одні автори вважають це індекс вдалим предиктором виживання, інші так і не вважають. Ці розбіжності можна пояснити зробленими останнім часом повідомленнями про синдромном характері дилатационной кардіоміопатії і що з цим крайньої неоднорідністю хворих цієї групи. Почасти це пов'язано з відносно невеликим кількістю пацієнтів, включених в вищеописані дослідження.

РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ЯК СОСТАВНАЯ ЧАСТИНА РОЗВИТКУ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Традиційно синдромом хронічною серцевою недостатності сприймається як комплекс функціональних розладів, пов'язаних із порушенням насосної функції шлуночків. Розмежування дисфункції шлуночків на систолическую і диастолическую підкреслює переважні порушення

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Роль сахарози в харчуванні людини
    МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ РОСІЙСЬКОЇ ФЕДЕРАЦІЇ Професійне технічне училище № 6 Роль сахарози в харчуванні
  • Реферат на тему: Рот і зуби. Захворювання ротовій порожнині і зубів
    Рот і зуби Захворювання ротовій порожнині і зубів Выполнил учень 11б: класу: Лука Сергій. школы№33
  • Реферат на тему: Рани особи
    СПБПМА Кафедра дитячої хірургії Зав. кафедрою проф. Ульріх Еге. У. Викладач кмн Ковальова М. М.
  • Реферат на тему: Розлади кровообігу
    16/09/96 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМІЯ ТЕМА: РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ Розлади кровообігу не більше
  • Реферат на тему: Рослини і алергія
    МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РРФСР ТЮМЕНСКАЯ МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ КАФЕДРА ФАРМАКОГНОЗИИ РОСЛИНИ І

Навігація