Реферат Розлади кровообігу

16/09/96 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМІЯ

ТЕМА: РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Розлади кровообігу не більше цілого організму мають у своєму основі функціональні зміни всіх органів прокуратури та систем і звісно зміна серця.

Розлади кровообігу поділяються на 6 головних варіантів:

  1. Гиперемия чи повнокров'я

  2. Кровотеча чи геморрагия

  3. Тромбоз

  4. Эмболия

  5. Ишемия чи місцеве недокрів'я

  6. Інфаркт

ГИПЕРЕМИЯ: артеріальна гіперемія менш важлива. Венозная гіперемія виявляється у підвищеному кровенаполнении тканини, має місце ускладнений відтік крові, тоді як артеріальна приплив не змінено, чи кілька зменшений. Венозная гіперемія буває місцевої влади й загальної, але значне частіше трапляється важливіше для практики загальна венозна гіперемія.

Мікроскопічна характеристика: на тканини живої людини відзначається певне зниження температури ( на 0.5 -1 градус), деяке розширення вен і капілярів, і шкірі з'являється синюшна забарвлення ( її ще називають ціаноз). При швидко виникає венозному застої розвивається набряк тканини, причому воно розвивається ні в всіх тканинах, а пустотах ,й у органах, де є простір розміщувати рідини. Наприклад, в нирках та печінки, де особливих просторів , крім деяких щілин немає набряк помітне лише під мікроскопом. У той самий час набряк легких, де простору багато, помітний макроскопически.

Транссудат ( отечная рідина) - виникає при венозному застої , зазвичай прозорий, а тканини що він омиває зберігають нормальний колір.

Экссудат - рідина плазмового походження, вона виникає при запаленні, каламутна, серовато-желтого чи червоного кольору, тканини які омиває экссудат мають тьмяний відтінок.

При повільно виникає гиперемии тканину піддається бурої индурации. Річ у тім що з хронічному застої, коли венозне русло переповнений кров'ю, з перебіг часу у ньому підвищується проникність стінок, та деяка кількість рідини й найдрібніших формених елементів крові виходять у навколишню тканину . У тканинах з еритроцитів вивільняються різні пігменти: гемоглобін, гемосидерин. Останній утворює у кістковій тканині у вигляді складної біохімічної реакції бурі маси, які поглинають макрофаги.

Индурация - це ущільнення за умов хронічної гіпоксії. Річ у тім, будь-яка тканину організму потрапивши у умови кисневого голодування, починає розвивати свою строму, з допомогою сполучної тканини ( є основним - стромой всіх органів). Збільшення строми - це приспособительная реакція, оскільки разом із стромой у кістковій тканині проростають капіляри, що компенсує гіпоксію. Насправді , зазвичай такого бути не відбувається, а має місце склероз - проростання сполучної рядна або индурация. Нарешті самі вени при венозному застої розширюються і склерозируются.

Мікроскопічна картина: розширені і переповнені кров'ю венулы. Венулу легко відрізнить від артерії - у артерії товщі стінка( з допомогою більш вираженого гладкомышечного шару - медии). Якщо має місце гострий венозний застій можна побачити отечную рідина ( мало містить білка на відміну экссудата який містить понад 1% білка) яка каламутна зарахунок формених елементів крові. Невеликий відсоток білка в транссудате створює умови для ніжно-рожевого прокрашивания эозином рідини в альвеолах. Також у альвеолах буде помітна хороша розвинена сполучна тканину. У легеневої тканини з альвеолярными перегородками, які мають у нормі “мереживний характер”, при патології : проміжки між альвеолами будуть заповнені сполучної тканиною , кілька придавливающей кровоносні судини. Понад те, ви відразу побачите буре пігмент - гемосидерин, частина якого знаходиться в макрофагах. Макрофага у багатьох внутрішні органи виконують роль “чергових двірників”: це клітини, які стоять в обороні імунного гомеостазу - рівноваги. Вони підбирають всякий чужорідний матеріал, фагоцитируют його, намагаються нищити його. Це ж приміром із гемосидерином, коли макрофаги поглинають то їх називають гемосидерофагами.

Місцевий венозний застій: зазвичай пов'язані з закупоркою чи з пережатием будь-якої магістральної вени.

Загальна венозна гіперемія - буває 3-х головних видів - це застій малого кола кровообігу і застій великим колом кровообігу, застій воротной вени.

Причини застій у малих колу:

  • Левожелудочковая недостатність. Уявімо, що лівий шлуночок з якогось поразки його м'язів, скажімо , інфарктом, кульового поранення, склерозу коронарних артерій починає викачувати не обшир крові . Частково у ньому залишається кров, отже, й у легеневому колу спостерігається застій.

  • Митральный порок можливо, у вигляді стеноза у якому не обшир крові може перейти в шлуночок з передсердя за одиницю часу відпущеного на диастолу. Отже в предсердии залишається якийсь резервний обсяг крові, отже підвищується тиск у венах малого кола кровообігу. При недостатності мітрального клапана( негерметичное змикання стулок клапана) що виникає при ревматизмі, склерозі. У цьому кров під час систоли потрапляє знову на передсердя що й накопичується поступово.

  • Аортальный порок: звуження чи недостатність полулунных аортальных клапанів, унаслідок їх склерозирования. Це те та інше кров спочатку затримується в желудочке ( що може кілька днів компенсувати цей стан рахунок збільшення сили скорочень) і потім кров починає накопичуватися в предсердиях.

  • Сдавление пухлиною средостения легеневих вен - найбільш рідкісна причина.

ДИНАМІКА ЗМІН

При гострому венозному застої малого кола ( розвивається від кількох основних хвилин за кілька годин) виникає набряк легких.

Макроскопически: легкі не спадаются, при надавливании пальцем залишаються не розправлені ямки, на розрізі випливає дуже багато транссудата і темній венозної крові.

Микроскопически: стовщені альвеолярні перегородки, буре пігмент що лежить частково вільно в перегородках частково в макрофагах, розширені кров'ю вени.

Причину смерті: серцева і серцево-легенева недостатність.

ЗАСТОЙ ВЕЛИКОГО КОЛА КРОВООБРАЩЕНИЯ:

ПРИЧИНИ:

  • вже наявний венозний застій малого кола. Правий шлуночок жене кров через легкі. Якщо венозна мережу легких забита венозної кров'ю, а артеріальна більш-менш вільна, то правому желудочку важко проштовхувати кров по венозної мережі, спочатку вона компенсаторно посилює силу скорочень і гіпертрофується . Гіпертрофоване серце з допомогою правого желудочка називається на легеневий серцем. Товщина стінки правого желудочка замість 1-2 мм гаразд сягає 5-10 мм, тобто макроскопически можна навіть у відрізнити за "товщиною стінки лівий шлуночок від правого. Певний час збільшення товщини стінки носить компенсаторний характер але потім неминуче веде до декомпенсації, сопровождающейся дилатацией - розширенням, коли він розвивається застій великим колом кровообігу.

  • дифузійні склеротичні зміни у легких. При тривалих, хронічних пневмоніях може виникнути пневмосклероз. Буває й при професійних запылениях (пневмоконіоз) наприклад у шахтарів, робочих цементної промисловості. Межальвеолярные перегородки майже в кожної альвеоли стовщені, розвинена сполучна тканину, яка злегка придавлює легеневі вени. цього досить для перешкоди току крові.

  • рідкісна причина - правожелудочковая недостатність оскільки інфаркти у правому желудочке бувають дуже рідко.

  • сдавление пухлиною стовбурів порожніх вен.

ДИНАМІКА ЗМІН. При швидко не зовсім розвиненому застої розвивається набряк - при гиперемии великим колом - набряк шкіри м'яких тканин що називається анасарка. Кінцівки зазвичай у своїй збільшуються, змінюються обриси тканин, при надавливании залишаються ямки, які розправляються, видно венозний малюнок.

ФОРМЫ ОТЕКОВ: набряк черевної порожнини називається асцитом, набряк плевральної порожнини - гідроторакс, набряк порожнини перикарда - гидроперикард тощо. Цианоз пов'язані з розширенням вен, виражене тим більше що далі серця розташована тканину

“Мускатная печінку” - клінічно проявляється збільшенням печінки: нижній край йде з-під реберної дуги сталася на кілька пальців, стає болючої при пальпації і закругленої. Розміри печінки значно перевищує нормальні ( гаразд 28 див - фронтальний розмір, 16 - сагиттальный розмір великий частки, 12 - малої, 8 див - вертикальний розмір). На розрізі видно чіткий малюнок мускатного горіха.

Микроскопически: висловлюється у цьому , що у печінкових часточках все центральні вени розширено і переповнені кров'ю, все капіляри, впадающие них також забиті кров'ю, а периферичних відділах часточок через порушення обміну речовин з'являється жир.

Причини смерті - серцева недостатність.


ЗАСТОЙ У СИСТЕМІ ВОРОТНОЙ ВІДНЯ - його причини пов'язані тільки з печінкою - дифузійні склеротичні зміни - цироз, рідше застійна индурация призводять до того, що у печінкових часточках капіляри пережимаються сполучної тканиною. Портальная гіпертензія включає у собі ряд клінічних проявів:

  • асцит

  • варикозне розширення поза печінкових портокавальных анастомозів ( вен шлунка та стравоходу, вен пряма кишка, вен передній черевної стінки).

  • застійне збільшення селезінки - спленомегалия, із наступною индурацией.


ТРОМБОЗ - це процес прижиттєвого згортання крові в просвіток судини чи пустотах серця. Іншими словами необоротна денатурація білків і формених елементів крові.

Причини:

  • зміни судинної стінки при запаленні, атеросклерозі, ангионевротических спазмах, при гіпертонічної хвороби ( замість правильно констрикции-дилатации венозний посудину звужується і тривалий час зберігає свою форму спастически).

  • зміни швидкості та напрями кровотоку. Ці зміни часто бувають місцевими і загальними і пов'язані з серцевої недостатністю. Тромби з'являються при різкій сократительной слабкості, при зростаючій серцевої недостатності прийнято називати марантическими ( застійними). Вони можуть бути в периферичних венах.

  • ряд причин що з зміною хімічного складу крові: за умов зростання грубодисперсных білків, фібриногену, ліпідів. Такі стану зустрічаються при злоякісних пухлинах, атеросклерозі.

Механізм тромбообразования складається з 4-х стадій:

  1. фаза аглютинації тромбоцитів

  2. коагуляція фібриногену, освіту фібрину

  3. аглютинація еритроцитів

  4. преципитация - осадження на згусток всіх основних білків плазми.

Макроскопически: насамперед потрібно відрізнити тромб від посмертного згустку: тромб пов'язаний тісно зі стінкою кровоносного судини, а згусток лежить вільно. Тромб має притлумлену , іноді навіть жорсткувату поверхню, а й у згустку поверхню гладка, блискуча, “дзеркальна”. Тромб має тендітну консистенцію, тоді як консистенція згустку желеобразная.

Залежно від місця та умов освіти тромби бувають:

  1. Білі ( тромбоцити, фібрин, лейкоцити). Ці тромби утворюються при швидкому кровотоці в артеріях.

  2. Червоні ( тромбоцити, фібрин, еритроцити) утворюються у умовах повільного кровотоку ,частіше у венах.

  3. Змішані : місце прикріплення називається голівкою, тіло вільно міститься у просвіті судини. Голівка зазвичай побудована за принципом білого тромбу, у тілі чергуються білі і червоні ділянки, а хвіст зазвичай червоний.

  4. Гиалиновые тромби - самий рідкісний варіант( складаються з зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів, білкового преципитата). Саме білковий преципитат і це створює схожість із хрящем. Ці тромби зустрічаються в артериолах і венулах.

Стосовно просвіту судини розрізняють тромби:

  1. закупоривающие ( обтурирующие), що означає, що просвіток судини закритий масою тромбу

  2. пристеночные

  3. в камерах серця й в аневризмах бувають кулевидні тромби

Микроскопически: червоні тромби є некроз багатий білком, окрашиваемый эозином в червоний колір. У некротических масах могли трапитися формені елементи і детрит - уламки клітин.

Исходы:

  • найчастіший - організація, тобто проростання сполучної тканиною

  • петрифікація - відкладення винищити

  • вторинне розм'якшення (колликвация) тромбу, відбувається внаслідок двох причин: потрапляючи мікробом в тромб (микробный ферментолиз), і місцева ферментолиз рахунок власних ферментів вивільнених при ушкодженні.


ЭМБОЛИЯ - це перенесення кровотоком частинок, які у нормі у ньому невідомі. Существую три головні напрями руху эмболов із кіл кровообігу:

  • з лівої серця в артеріальну систему

  • з вен великим колом через праве серце в легеневий стовбур

  • по воротной вені

Розрізняють 7 видів эмболий:

  1. тромбоемболія: одній з причин відриву тромб є його розм'якшення, але він може відірватися і від місця прикріплення. Клінічний приклад: 14 льотний хлопчик із на ревматизм після гри акторів-професіоналів у футбол помер від раптової смерті. З'ясувалося що він був тромб на склерозированной стулці мітрального клапана. У час фізичної навантаження мають місце умови для відриву тромбу, він закоркував жодну з мозкових артерій, у результаті настала смерть.

  2. тканинна чи клітинна емболія. Зустрічається при злоякісних пухлинах, коли ракові чи саркомные клітини проростають у кров'яне русло, відриваються від пухлини і циркулюють із течією крові й застряють в дистантных гілках внутрішніх органів, викликаючи пухлинну емболію. Ці дистантные пухлинні вузлики стосовно материнської пухлини називаються метастазами, а процес називається метастазированием. При раку шлунка метастазирование йде через воротную вену в печінку.

  3. мікробна емболія - виникає при гнійному запаленні. Гной плавить своїми ферментами оточуючі тканини, зокрема і судини і мікроби мають можливість впроваджуватися до крові через розплавлений посудину і циркулювати далі за організму. Чим більший гнійник то більше вписувалося ймовірності в просуванні мікробів до крові. Стан яке за цьому називається сепсисом.

  4. Жирова емболія виникає при масштабних переломах трубчастих кісток з разможжением. Попадающие в вени жирові краплі ( з кісткового мозку) облитерируют капіляри легких.

  5. Повітряна емболія. Буває при поранення великих вен. Для лабораторного тваринного, зокрема на піддослідного кролика досить 5 кубиків запроваджених через шприц повітря, щоб виникла повітряна емболія.

  6. Газова емболія. Зустрічається при кессоновой хвороби: при різкому підйомі водолазів змінюється газовий склад крові, у ній спонтанно з'являються бульбашки азоту ( за високого тиску - під час занурення - азот розчиняється у крові більшою мірою, а при підйомі не встигає вийти з крові).

  7. Эмболия сторонніми тілами: рух куль і осколків проти кровотоку під впливом сили тяжкості ( ретроградно) чи з кровотоку.


ІНФАРКТ - це некроз що виникає через припинення кровопостачання тканини. Розрізняють за кольором - білий, червоні та білий з ободком.

За формою , що пов'язані з типом кровообігу: неправильний і конічний ( в нирках, легких). По консистенції : сухий корм і вологий.

СТАДІЇ РОЗВИТКУ ІНФАРКТУ МИОКАРДА:

  1. Ишемическая стадія немає макроскопічного вислови й триває лише кілька годин ( до 8-10 годин). Микроскопически: зникнення глікогену і найважливіших ферментів у клітинах.

  2. Стадія некрозу - макро і мікроскопічно інфаркт має відповідне вираз. Тривалість стадії до діб.

  3. Стадія результату, найчастіше організація. У головній мозку формується порожнину - кіста, у серці та інших органах йде організація та поява рубця. А ще йде тиждень чи більше.

Схожі реферати:

  • Реферат на тему: Рослини і алергія
    МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РРФСР ТЮМЕНСКАЯ МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ КАФЕДРА ФАРМАКОГНОЗИИ РОСЛИНИ І
  • Реферат на тему: Рослини, виявляють адаптогенные властивості
    Зміст: Запровадження 1. адаптогени 1.1 історія вивчення адаптогенных властивостей рослин 1.2
  • Реферат на тему: Рахит
    — загальне захворювання організму дитини, що супроводжується нару шением обміну речовин, насамперед
  • Реферат на тему: Рахит
    Схема профілактики а Групи жінок і новонароджених Терміни Добова доза кручений. Д Тривалість
  • Реферат на тему: Рациональная антибіотикотерапія пневмоній
    ЗАПРОВАДЖЕННЯ Проблема раціональної антибіотикотерапії пневмоній (і тісно пов'язані із нею

Навігація