Реферати українською » Медицина, здоровье » Мокрота. Дослідження трахеобронхиального вмісту (ТБС)


Реферат Мокрота. Дослідження трахеобронхиального вмісту (ТБС)

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Военно–медицинская академія 

“ Мокрота. Дослідження трахеобронхиального вмісту (ТБС)”

Санкт-Петербург

1999 р

Запровадження.

Многозначные можливості екзогенного фільтра легких забезпечують стерильність бронхиального і, особливо, бронхоальвеолярного секрету у здорових людей коливається в межах: на добу його обсяг може становити близько 150 мл. Але це залишається практично непомітним, оскільки постійно просувається потік бронхіальної слизу, сягаючи горлянки, рефлекторно заглатывается. Складність отриманні бронхиального секрету у здорових осіб залишається нерозпізнаними питання біохімічному складі - й інтенсивності його освіти при вплив фізичних і хімічних чинників. Для судження про нормальному вмісті бронхів використовують дратівливі інгаляції розчинами хлориду натрію, йодида калію, бікарбонату натрію чи промивні води бронхів. Правильність діагностичної інтерпретації лабораторного дослідження мокроти великою мірою залежить від дотримання правил збору цього біологічного об'єкта.

Зміст.

I Гістологічне будова

1. Клітини бронхиального епітелію

Слизистый характер бронхиального секрету обумовлений сочетанным функціонуванням під слизових залоз і бокаловидных клітин. Хоча кількість клітин цих залоз перевершує у 50 раз число бокаловидных клітин, обсяг секрету який виділяється останніми може у деяких випадках зростатиме і перевищувати секрецію залоз. Гистохимически і электронномикроскопически обидва виду клітин подібні по зовнішнім виглядом, проте бокаловидные клітини мають багато электронно- контрастних гранул, добре розвинений эндоплазматический ретикулум

 і апарат Гольджи; у секреторных клітин гранули меншого розміру. У трахеї в людини визначається середньому одна подслизистая заліза на 1 мм. Кожна заліза складається з трубочок двох типів – слизових секреторных трубочок довгою 0.5 мм, вистелених слизуватими клітинами, що виходять у коллекторный проток , і серозних трубочок, близько 0.8 мм довгою , вистелених серозными клітинами і які відкриваються в слизові трубочки. Збірний канал кожної залози покритий циліндричним епітелієм, крім ділянок , майбутніх до, які з цилиарных клітин. Проток там розширюється як ямки в епітелії. У глибині, серед секреторных та слизових трубочок, зустрічається багато епітеліальних клітин. Не виключено, що скорочення цих клітин сприяє опорожнению секреторных клітин та залози загалом. З допомогою електронної мікроскопії в кайданах виявлено нервові волокна, які, певне, ставляться до парасимпатическим руховим нервах. Наявність клітин із щільним ядром сприймається як підтвердження присутності симпатичної (адренергической) іннервації, поруч із парасимпатичної (холинергической) .

  Найбільше бокаловидных клітин є у трахеї і великих бронхах; їх час від в бронхиолах. Подібність бокаловидных клітин з

слизуватими клітинами подслизистых залоз залежить від того що в обох видів клітин электронно-плотных гранул. Серозные клітини схожі з клітинами серозних трубочок подслизистых залоз. Можливо перетворення цих клітин на бокаловидные при розвитку хронічного бронхіту.

 Наявність подвійний іннервації (адренергической і холинергической ) знаходить підтвердження у дослідженнях з допомогою стимуляції симпатичних нервів (запровадження изопрналина) і наступного блокади цього впливу (запровадження пропранолола) . Результати цих досліджень свідчать про існування бетта-рецепторов у клітинах бронхіальних шляхів. Відомо з низки експериментів,

що препарати ацетилхолинового дії посилюють секрецію, які антагоністи блокують освіту секрету. Встановлено, що простогландин П Р Є , є стимулятором секреції слизу, але з надає помітного дії на частоту коливань ресничек. Серед інших досліджень показано, що стимуляцію секреції і підвищення синтезу гликопротеидов можна спостерігати при синтезі гістаміну, і навіть холинэргического стимулятора метахолина.

II Трахеобронхиальное вміст (ТБС).

1. Біохімічний склад трахеобронхиального секрету.

Вода є найбільш значної фракцією бронхіальної слизу, становлячи 92% її. Вона представлена двома формами- вільної громадської та пов'язаної, переважно з гидрофильными групами полианионных ланцюгів муцинов. Вода може містити розчиненими местно синтезовані білки, й білки плазми, іони натрію, калію, хлору та інших. Вважають, що більшість рідини бронхиального секрету має судинне походження; проте, механізми, контролюючі секрецію і реабсорбцию води, мало вивчені. Існування реабсорбции видається цілком реальним, бо поверхню бронхів і бронхіол приблизно 2000 разів більше трахеї. Через війну діяльності реснитчатого епітелію слизуватий покпов переміщається від дрібних бронхів до трахеї і горлянки. Це забезпечує так званий мукоцилиарный кліренс (очищення), тобто. виведення з респіраторного тракту ингалированных частинок, бактерій і продуктів метаболізму. У багатьох досліджень показано, на рівні трахеї контролю над рухом води виконують серозні клітини подслизистых залоз у вигляді двох внутрішньоклітинних насосів: одного, основного, що сприяє проходженню іонів хлору в напрям бронхиального просвітку, і другого-имеющего ставлення до регуляції реабсорбции іонів натрію. Дія деяких медіаторів, наприклад, ацетилхоліну, можливо, пов'язані з надходженням іонів хлору в просвіток бронхів і проходженням води через эпителиальную мембрану.

У захисних механізмах бронхів важлива роль належить муцинам завдяки їхнім фізико-хімічним властивостями, необхідним ефективного просування бронхиального секрету по мукоцилиарному «ескалатору». Будучи полианионными речовинами, можуть здійснювати регуляцію концентрації води та іонів, створювати оптимальні умови для знешкодження мікроорганізмів з участю клітинних чинників захисту.

Слизь ТБС- середовище, у якій діють системи специфічної і неспецифічної імунної захисту організму. Тут знаходиться кожна клітина «швидкого» реагування, до яких належать опасисті клітини, і альвеолярні макрофаги. Зміни у ТБС носять, передусім, пристосувальний характер, створені задля зменшення дії повреждающего агента (мікроба, механічного чинник", і ін.). Так, відбувається збільшення секрету для «розведення» агента, тобто. збільшення обсягу ТБС. Набряк слизових дихальних можливість порозумітися з транссудацией рідини у тому просвіток знижує эндоцитоз ТБС з наступного розвитку склерозу тканинного матриксу.

           Найважливішим компонентом ТСБ є сурфактант. Він утворює комплексымуцины- сульфати Бронхиальные муцины становлять 60-70 відсотків сухого речовини слизу визначаючи її фибрилярную структуру Маючи високої відносної молекулярної масою (400тысяч-5милионов Да)муцины складаються з гликановых цепей(ГАГ-гликозо-аминогликаны)Выделяют три класу муцинов: смоло муцыны(наличие на кінці N-ацетил нейраминовой до-ти) сульфамицины і нейтральні фукомицины. Муцины забезпечують фіксацію воды,ионов,белков і др.компонентов. Вони адсорбируют компоненти кининовой системи ,що зумовлює їх протизапальний ефект. Відома концепція двошарової слизу трахеобронхиального дерева. Так поверхневий пласт більш щільний і вязкий.Он стосується толь верхівок ресничек епітелію. Гель-часть мокроти складається з довгих эластических ниток (кислих гликопротеинов, містять залишки сірчаних кислот). Негативні кінці имеров цих ГАГ (гепаринсульфаты, хондроитинсульфаты та інших.) взаємно відштовхуються, створюючи «узелки»-«комочки». Вони включають ДНК і РНК з ядер зруйнованих клітин. Золь- частина мокроти, електроліти натрію, калію, хлориди та інших. За даними реологічних досліджень (в'язкість, плинність, еластичність) мокроту можна порівняти з багатокомпонентним коллоидным розчином, до складу якої входять високомолекулярні сполуки.

2. Захисна функція епітелію бронхів.

Виведення ТБС- одна з основних механізмів захисту респіраторного тракту. Наприклад, ингалированная частка (мікроб, порошина та інших.) разом із слизуватим покриттям проходить повз 10 клітин слизової за 1 сек. Отже, час контакту мікроорганізму з кожним епітеліальної клітиною становить 1/10 сек. Отже, це утрудняє інвазію мікроорганізму у клітину. Розглядаючи питання захисної функції епітелію бронхів, необхідно зупинитися на результатах обстеження компонентів вмісту бронхів, тобто. бронхоальвеолярного лаважа і сироватки здорових людей. Використовуючи методи электрофоретического поділу в ПААГе і радіальної иммунодиффузии, принципових відмінностей був виявлено. Проте, виявлено, що відсотковий вміст імуноглобулінів A і G, і навіть трансферина була більш високим в вмісті бронхів, ніж у сироватці крові. Розглядається ймовірність місцевого синтезу декого з тих. За даними авторів, кількість імуноглобулінів A і G в рідини бронхоальвеолярного лаважа при загостренні хронічного неспецифічного захворювання легень (ХНЗЛ) зростає у 2,25 разу. Проте, цілком можливо і плазменное походження деяких білкових компонентів ТБС. Найбільш значну фракцію становлять секреторні імуноглобуліни As (IgAs). Вони від плазмових високої відносної молекулярної масою (близько 390 тис.). Вважають, що IgAs синтезуються в лимфоплазмоцитарных утвореннях; коли в просвіток бронхів відбувається їх комплексование з секреторными гликопротеидами. Такі комплекси стійкіші до впливу протеолітичних ферментів. Деякі автори вважають, що зниження секреції IgAs і підвищення продукції нейтральних фукомуцинов відбивають зниження захисної функції епітелію бронхів. Контроль змісту цих компонентів в бронхиальном вмісті дає змоги стежити за еволюцією хронічного бронхіту. У секреті бронхів визначають альбумины, трансферин, a-антитрипсин. З лише трансферин належать до секреторне компонентами. За хронічної бронхіти, окрім оцих білків, зустрічаються орозомукоид, a2-макроглобулин, мають плазменное походження. На думку ряду дослідників, местно синтезовані a1-хімотрипсин; його зміст зростає разом з підвищенням IgAs. Відзначено, що відсотковий вміст a1-химотрипсина і IgAs збільшується під час лікування глюкокортикоидами.

    

3. Протеазы і інгібітори ТБС і сироватки крові гаразд і за патології легких . 

Фізіологічно пов'язаної системою є співвідношення протеаз та його інгібіторів. Такий баланс існує у сироватці крові, де основним ингибитором є А-антитрипсин . Її зміст становить 75-90% від загального ингибиторного потенціалу сироватки. У бронхиальном вмісті крім плазмового А-антитрипсина , ингибиторную функцію виконують местно синтезовані інгібітори. Причому, якщо 10-20% посідає А-антитрипсин , решту становлять інгібітори протеолізу. У мокроті виділили два інгібітору : один кислотостабильный інгібітор з молекулярної масою 14-21 тис, а інший- низькомолекулярний, не який володів, на відміну попереднього антигенної спільністю з интер- А-ингибитором трипсина сироватки. Иммунохимическими дослідженнями показано, що щільність клітин ,секретирующих низькомолекулярний ингибиторпротеиназ, збільшується в дистальном напрямі. Секреція інгібіторів лише на рівні бронхіол повинна розцінюватися як важливий чинник захисту респіраторних відділів легких від протеиназ нейтрофилов і альвеолярних макрофагів. Отже, появу у дихальних шляхах інфекційних агентів викликає пролиферацию клітин, гиперсекрецию, збільшення кількості полиморфноядерных нейтрофилов і водночас із цим підвищується активність протеаз. Це природні механізми захисту. Протеолитические ферменти сприяють руйнації мікроорганізмів, розщеплення великих макромолекулярных комплексів, яке покращує умови транспорту, й елімінації продукту розпаду бактерій. Полиморфноядерные нейтрофіли є джерелом эластазы, колаагеназы, трипсиноподобного ферменту. Активність эластазы зростає при лужної і знижується- при кислої реакції середовища. Підвищення величини активності ферменту відповідає високому титру мікроорганізмів. Серед основних факторів захисту бронхів слід зазначити про лизоциме. Він частіше перебуває у комплексі з муцинами мокроти. Рівень лизоцима легких зростає у разі підвищення протеолитической активності.

У бронхиальном секреті виявлено також вільні кошти і пов'язані сиаловые кислоти. Ступінь активності запалення можна пов'язати з зростанням сиаловых кислот. У разі запалення та механізмів підвищеної проникності бронхиального епітелію в хворих на хронічний бронхіт «пропотевание» бронхів і, в такий спосіб, посилення синтезу муцинов, підвищення в'язкості мокроти у цілому,- гиперсекрецию.

4. Дослідження ТБС при запаленні. Роль клітин респіраторного тракту.

 У у відповідь інвазію інфекційних агентів, епітелій бронхів виділяє цитокины IL-8, IL-6, тобто. чинники стимуляції колонієтворних гранулоцитов, моноцитів, та інших. Так, опасисті клітини виділяють хемотаксические чинники «швидкого реагування»: эозинофильный хемотаксический чинник анафілаксії; хемотаксический чинник нейтрофилов високої молекулярної маси; хемотаксические чинники, створені задля лімфоцити, базофилы, моноцити; чинник, активуючий тромбоцити (ФАТ). Посилюється синтез і виділення Пг, Тх А2, Пц (простациклинов). Збільшується зміст альвеолярних макрофагів в ТБС. Але вони своїх функцій: фагоцитоз, переробка антигену і «передача» продуктів лімфоцитів, запобігання розвитку алергічних реакцій. Далі, імунна захист, тобто. посилення імунної системи; секреторна активність, зокрема є индукторами микроваскулярного просочування і секреції слизу.

III . Реологические властивості мокроти.

 1. Збір мокроти. Макроскопическое дослідження. Зазвичай, збір мокроти виробляють вранці, натщесерце. Перша порція- ТБС досліджується у перших 2-3 години. Для посилення збору мокроти виробляється інгаляція 10% розчином хлориду натрію і 1-2% розчином йодистого калію. При макроскопічному дослідженні мокроти враховується її кількість (гаразд від 1 до 800 мл на добу). При патології – кількість мокроти свідчить про погіршення чи поліпшення стану хворого . Важливим дослідженням вважається опроеделение консистенції мокроти. Розрізняють рідку, густу, в'язку мокроту. При посиленому відділенні мокроти вона поділяється втричі шару: верхний(пенистый) з слизисто-гнойных комков;средний-мутноватая жовто-зелена рідина; і, нарешті, нижній шар- непрозора маса жовтуватого кольору. Найчастіше це спостерігається при бронхите(гнилостном),гангрене легких, бронхоэктазах тощо. буд. Можливо поділ мокроти на два шару. Це при абсцесах легких, коли верхній шар представляє серозную жидкость,а нижній- непрозора зеленовато-желтоватая гнильна маса, яка містить клітинні елементи. Колір мокроти має важливе діагностичне значення. У нормі у здорових людей мокроту світла і прозора. Наявність жовтуватого відтінку спостерігається при присутності в мокроті гною і епітелію. Зеленавий колір мокроти свідчить присутність гною внаслідок розпаду еритроцитів і лейкоцитів. Ярко-желтый колір мокроти (канарковий) спостерігається привысоком змісті еозинофілів (синдром Леффлера) або за атопическом

варіанті бронхіальну астму. “Іржавий” колір мокроти спостерігається при крупозної пневмонії внаслідок високого змісту гематина. “Шоколадна” мокроту відзначається в хворих абсцесом і гангрени легких. “Чорний” колір мокроти залежить від домішки у ній частинок вугілля при превмокониозе.

     Характер мокроти, тобто. види її.

    Спостерігається слизова мокроту, тягуча, в'язка при гострому і хронічному бронхіти, бронхіальній астмі і туберкульозі. Така мокроту кольору немає. Зустрічається гнійна мокроту без домішки слизу. Така мокроту зустрічається рідко: при гангрени легких, пневмоніях, абсцессе легких, актиномикозе, бронхоэктазиях. Інший вид мокроти – слизисто-гнойная – зустрічається часто (слиз + гній): при хронічному бронхіти, абсцессе легких, бронхопневмонии, гангрени легких. Кровянистая мокроту з прожилками чи згустками крові практикується в хворих інфарктом легких, туберкульозі, раку, тромбоемболії легеневої артерії. Серозная мокроту зустрічається при набряку легких, а серозно-гнойная – при абсцессе легкого. Запах мокроти – важливий показник. Зазвичай мокроту немає запаху. Проте, при запальних процесах (абсцес легкого, туберкульоз, гангрена легень і т.д.) виникає гнильний запах. Патологічні домішки в мокроті. У чашці Петрі можна спостерігати такі домішки в мокроті: прожилки крові, спіралі Куршмана («зліпки» дрібних бронхів при бронхіальній астмі); лінзи Коха («рисові»

Страница 1 из 2 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація