Реферати українською » Медицина, здоровье » Морфофункциональная характеристика змін антиадгезивных властивостей брюшин залежно стану мікроциркуляції


Реферат Морфофункциональная характеристика змін антиадгезивных властивостей брюшин залежно стану мікроциркуляції

У. І. ОСИПОВ

 

1. Актуальність проблеми

Адгезивные властивості мезотелия очеревини перебувають у реципрокных взаєминах із антиадгезивными властивостями. Під адгезивними властивостями мезотелия розуміють здатність мезотелия очеревини швидко закривати рани черевної порожнини. Зниження адгезивных властивостей очеревини призводить до генералізації запального процесу у черевної порожнини (до различному перитониту). Фізіологічна реакція очеревини на ушкодження є процес спайкообразования, направлений замінити отграничение ділянки ушкодження.

Втрата мезотелием очеревини антиадгезивных властивостей призводить до утворення зрощень між париетальным і висцеральным листками очеревини. Ці зрощення називають спайками. Процес спайкообразования можуть стати симптомокомплекс, відомий під назвою "спаечная хвороба".

Відповідно до міжнародної статистичної класифікації хвороб, ухваленій у зараз у нашій країні, діагнозу "спаечная хвороба" немає. Є нозологические одиниці: черевні спайки, спайки з кишкової непролазністю, спайки жіночого таза, чоловічого таза, кишечника, шлунка та ін. [1].

У Росії її під терміном "спаечная хвороба" розуміють синдром, обумовлений наявністю спайок в черевної порожнини, яка характеризується приватними нападами кишкової непрохідності [1]. Клінічна практика показує, що з спайкової хвороби розвиваються різноманітні симптомокоплексы, включаючи: больовий синдром; дисфункцію органів, покритих очеревиною; спаечную непрохідність кишечника. Характер симптомокомплекса визначається локалізацією спайок. Найбільш важко тече спайковий процес у процесі тонкої кишки.

Актуальність проблеми спайкообразования то, можливо продемонстровано з прикладу Читинської області [2]. Щороку до Читинської області з населенням близько 1,5 млн.человек, виконується до 6,5 тис. операцій на органах черевної порожнини [2]. У цьому оперативне втручання від захворювання, а часом ускладнюється освітою спайок черевної порожнини внаслідок втрати мезотелием очеревини антиадгезивных властивостей.

За даними сліпого опитування 150 пацієнтів, перенесли лапаротомию, через 2 року після операції в 23% хворих з'явилися скарги, що вказують на симптоматику спайкової хвороби очеревини [2].

Випадки самовільного лікування або під впливом комплексної терапії - нечасті (трохи більше 15%) [2]. Усе це підкреслює важливість проблеми лікування та профілактики профілактики спайкової хвороби.

2. Микроструктура париетальной і

вісцеральної очеревини

Представлена 6 верствами [9]:

  • мезотелий;
  • прикордонна мембрана;
  • поверховий волокнистий коллагеновый шар;
  • поверхнева неориентированная мережу эластических волокон;
  • глибока поздовжня еластична мережу;
  • глибокий гратчастий шар колагенових волокон.

Глибокий гратчастий шар колагенових волокон визначає рухливість очеревини, містить кровоносні і лімфатичні судини, нервові сплетіння.

Иннервацию очеревини, зокрема що живлять її судин, здійснюють галузі численних сплетень симпатичної і парасимпатичної нервової системи.

Найбільшою больовий чутливістю (проти вісцеральної) має париетальная очеревина (з допомогою іннервації спинномозговыми нервами) [10].

Кровоснабжение очеревини здійснюється з допомогою судин того органу, і його покриває. У сфері тонкої кишки прямі брыжеечные артерії мають перед вступом до кишкову стінку 1-2 галузі в серозної оболонці кишки. У брюшине вони простежуються п'ять мм.

У цьому основу системи кровопостачання париетальной очеревини утворює широкопетлистая полигональная мережу, що складається з артерио-артериолярных анастомозів [10].

Шар кровоносних судин (капілярів) очеревини розташовується відразу під мезотелием. Артерии і вени, артериолы і венулы лежать у глибокому ґратчастому коллагеновом шарі [10].

Відтік крові від очеревини ввозяться систему воротной вени й у систему нижньої порожнистої вени.

Лимфоотток очеревини розвинений добре, бо функціонально значимим відділом лімфатичної системи є її коріння (лімфатичні капіляри), у яких відбувається власне лимфообразование, а зосереджені ці капіляри головним чином межах покривних оболонок (зокрема очеревини) [6].

На микроциркуляторном рівні є різницю між кровообігом і лимфооттоком. Особливість мікроциркуляції лімфи у тому, що вона є напіввідчиненої системою (на відміну мікроциркуляції крові, еволюційно і генетично закритого морфологічного циклу), що починається сліпими виростами в межтканевом просторі - лимфатиксами. У цьому лимфоотток на макрорівні тісно пов'язані з венозним руслом.

Суть відносин між кровоносної і лімфатичної микроциркуляцией (співвідношення фільтрації через венулы і резорбції через лімфатичні капіляри) в брюшине підпорядковується загальним гідродинамічним закономірностям мікроциркуляції, визначальним тканинної гомеостаз [11].

Особливу роль резорбції рідини з черевної порожнини грають лімфатичні микрососуды очеревини діафрагми - термінальні лімфатичні лакуни. Вони повідомляються з черевної порожниною через субмикроскопические отвори між мезотелиоцитами - стоматы. Стоматы, своєю чергою, відчиняються о канал, з'єднана з лімфатичної лакуною.

Терминальные лімфатичні лакуни - єдиний компонент, що доповнює резорбтивную функцію микроциркуляторного русла. Мабуть, проводити інтенсивність резорбції можуть дихальні руху, і моторика кишечника [10].

Відомо, що микроциркуляция, починаючи з 2-3 місяці ембріонального розвитку людини, визначає як рівень диференціювання й особливо закладання клітин, тканин та органів, а й підтримує тканинної гомеостаз шляхом транссосудистой фільтрації, і та умовами гідродинаміці і спектра внутрисосудистой інформації [6, 11, 12].

3. Фізіологічна роль очеревини

Будова очеревини забезпечує це й досить жорстку фіксацію органів в черевної порожнини (перешкоджає значному зміщення кишкової трубки, печінки, селезінки, сечостатевих органів), й те водночас, гнучку, бо заважає перистальтике кишечника.

Брюшина бере участь у підтримці гомеостазу шляхом участі у процесах водно-электролитного обміну.

Захисна фізіологічна роль очеревини проявляється у отграничении запальних осередків. За даними В.С.Паукова і О.Я.Кауфмана (1987 р.), отвір ушкодженого бані сліпий кишки у білих пацюків через 15-20 хв. Після ушивания черевної порожнини завжди виявляється прикритим великим сальником (який, як відомо, освічений очеревиною) [10].

Другий компонент, який би захисні властивості очеревини - це макрофаги [10]. Слід розрізняти резидентные макрофаги (довгоживучі клітини монобластного генезу) і перитонеальные макрофаги (т.зв. стимульовані макрофаги).

Резидентные макрофаги є сигнальними клітинами, першими улавливающими порушення внутритканевого гомеостазу і транслирующими інформацію про це іншим клітинним системам.

Стимулированные макрофаги - похідні моноцитів, утворюються у черевної порожнини після введення туди чужорідних речовин (крохмалю, глюкози, мікробів) і входять до складу перитонеального экссудата [10].

Захисна функція макрофагів визначається:

1. Їх здатністю регулювати діяльність систем фибринолиза і иммуногенной, переробляти чужорідні речовини, які у організм.

2. Наявністю системи фагоцитирующих мононуклеаров (тільки з нею пов'язані процеси дезинтоксикации в брюшине).

4. Патологоанатомическая характеристика

спайок черевної порожнини

Макроскопические зрощення:

- площинні (широкі);

- перетинчасті (мембраноподобные);

- шнуровидные (часта причина странгуляционной непрохідності);

- тракционные спайки - шнуровидные зрощення, які вже самим кінцем прикріплюються до кишці, іншим - до більш масивному органу або до черевній стінці.

По поширеності:

- обмежені (одиночні);

- множинні (поширені);

- суцільні.

По топографическому ознакою:

- париетальные (найбільш рідкісні);

- висцеропариетальные;

- висцеро-висцеральные (найчастіші) [1].

Морфологическую основу спайки становлять коллагеновые волокна, синтезовані фибробластами. Пусковим механізмом коллагеногенеза є гіпоксія, яка розвивається у зв'язку з порушенням мікроциркуляції в брюшине. Гипоксия стимулює фибробласты, які починають синтезувати колаген [1].

Процес спайкообразования триває 3-4 місяці [1], у своїй спайки можуть васкуляризироваться, иннервироваться і почала вкриватись мезотелием.

5. Загоєння дефектів очеревини

У 1989 року Р.А.Женчевский з співавторами встановив, що ушкоджений ділянку очеревини покривається тонким шаром фібрину. Великий сальник переміщається убік деструкції очеревини [1] і продукує мезотелиоциты, що покривають фибриновые накладення одночасно протягом усього дефекту очеревини.

За даними А.А.Пузыревой і В.Ф.Ивановой (1967), мезотелий регенерується з допомогою малодифференцированных (швидко регенерирующих) мезотелиоцитов.

Потім фібрин організується в сполучну тканину - виникає рубець, покритий мезотелием (власне спайка).

6. Этиология спаечного процесу

Этиология спаечного процесу дуже вариабельна. Як этиологических чинників виступають: механічні ушкодження, висушування очеревини, інфекція (про-бодение, выпоты), скупчення крові (і наступне її гнійне розплавляння у разі порушення всмоктування), хімічні речовини, сторонні тіла (зокрема. лигатуры тощо.), парез кишечника, тупа травма живота, місцева ішемія тканин, запальні захворювання органів черевної порожнини [1], і навіть, як відомо, локальне опромінення.

У доступною нам літературі немає відповіді питання: ніж обумовлена антиадгезивная здатність очеревини і який структурно-функціональне ланка "запускає" зміни у мезотелии, що призводять спричиняє порушення реципрокных відносин між адгезивной і антиадгезивной функцією очеревини. У цьому невідомо: чому функція адгезивности у очеревини людини в еволюційної недостатності (погано локалізує осередках ураження, на відміну очеревини тварин [10]) за умов тріщини мезотелиальной выстилки змінюється в такий спосіб, що зумовлює спаечному процесу?

У 1989 р. Юлдашев [3] встановив, що порушення мікроциркуляції серозних оболонок приводить до підвищення рівня фосфатидилэтаноламинов в плазмі крові з допомогою зниження синтезу фосфатидилхолинов у печінці, посилення їх деструкції, переходу в фосфатидилэтаноламины. А фосфатидилэтаноламины, активуючи фосфолипазу А-2, активують синтез лизофосфатидилхолинов, що зумовлює збільшенню порушень мікроциркуляції [7, 8], створюючи свого роду порочне коло.

Взаємозв'язок порушень мікроциркуляції у судинній стінці кишки та механізм виникнення спайкової хвороби описано на статті С.В.Дзасохова, В.И.Осипова, В.И.Мартиросяна "Интубационная декомпресія тонкої кишки в комплексне лікування перитоніту" [4]. Автори вважають, що парез кишечника, що виникає внаслідок перитоніту, призводить до компресії кишкової стінки вмістом кишечника. І це обумовлює сдавление судин микроциркуляторного русла у судинній стінці кишки і прилежащей до неї очеревини. Як наслідок виникають некробиотические зміни у стінці кишки і вісцеральної брюшине. Исходом цих процесів є перитоніт.

У процесі традиційного лікування 32% випадків закінчився летально, на 64-му% призвела до виникнення спайкової хвороби після одужання [4].

Автори статті, використовуючи відкриту еюностомию, і навіть интубацию кишкової трубки, забезпечували декомпресію паретичного ділянки, усуваючи сдавление судин микроциркуляторного русла.

Результатом цього втручання стало зниження летальності до 6,5%, спаечного процесу - до 14% [4].

Порушення вироблення антиадгезантов у разі порушення мікроциркуляції є основою гіпотези С.В.Дзасохова, В.И.Осипова (1980 р.) про механізм спайкообразования [5]. Гіпотеза авторів таке: "...очевидно, що порушення мікроциркуляції призводить до порушення вироблення антиадгезантов мезотелием очеревини, що зумовлює розвиток спаечного процесу, формує, зокрема, гостру кишкову непрохідність".

Дані, наведені Юлдашевым К.Ю. [3], дозволяють припустити, що на посаді антиадгезантов в мезотелии виступають фосфоліпіди. За підсумками проведеного аналізу літератури можна припустити, що діапазон функціональних можливостей мезотелия обумовлений станом мікроциркуляції.

Стає очевидним, що з визначення втрати антиадгезивных властивостей мезотелием очеревини, необхідно вивчити морфологічні межі нормально функціонувати клітин мезотелия за умов динамізму микроциркуляциии.

Головне питання у своїй: як по клінічним і експериментальним даним змінюється микроциркуляция, І що призводить до втрати антиадгезивных властивостей мезотелием очеревини. Щоб відповісти на поставлене запитання необхідний експеримент. Мета експерименту: за умов моделювання динамізму мікроциркуляції простежити морфологічні зміни у мезотелии, і навіть зміни якісного і кількісного складу фосфоліпідів мезотелиоцитов і вплив цих змін адгезивную і антиадгезивную функцію очеревини.

Література

1. Женчевский Р.А. Спаечная хвороба.- 1989.

2. Осипов В.І. Спаечная хвороба.- 1992.

3. Юлдашев К.Ю. Деякі аспекти взаємозв'язку фосфоліпідів крові, гемокоагуляции і мікроциркуляції при хронічному бронхіти // Вісник АМН СРСР.- 1989, №2.- С.33-38.

4. Дзасохов С.В., Осипов В.І., Мартиросян В.І. Интубационная декомпресія тонкої кишки в комплексне лікування перитоніту // Вісник хірургії.- 1986.- С.85.

5. Дзасохов С.В., Осипов В.І. Ретроспективний аналіз лікування спайкової непрохідності // Вісник хірургії.- 1989, №4.- С.113.

6. Свиридов А.І. Анатомічний атлас лімфатичних капілярів.- 1966.

7. Дятловицкая Е.В. Український біохімічний журнал.- 1984.- Т.56, №3.- С.263-267.

8. Stronberg K. Smooth Muscle stimulation lipids appearing on histamine release in the rat and Guinea-Pig. Stockholm, 1971.

9. Барон М.А. Локалізація судин у товщі серозних оболонок і його захисна функція.- 1939.

10. Пауков В.С., Струков А.І., Петров В.І. Гострий розлитої перитоніт.- 1987.

11. Купріянов В.В., Бородін Ю.І., Карабанов Я.Л., Выренков Ю.Е. Микролимфология.- 1983.

12. Русньяк, Фельди, Сабо. Фізіологія і патологія лимфообращения.- 1957.

Схожі реферати:

Навігація