Реферати українською » Медицина, здоровье » Лікування гіпертонічної хвороби


Реферат Лікування гіпертонічної хвороби

Страница 1 из 6 | Следующая страница

Харківський Державний Медичний Університет

Кафедра госпітальної терапії

і клінічної фармакології

зав. кафедрою:

академік НАН і АМН України,

РАМН

професор Л.Т. Мала

викладач:

асистент Л.С. Роханская

Курсова робота

на задану тему: «Лікування гіпертонічної хвороби»

виконала:

         студентка 6-го курсу,

2-го мед. ф-та, 32 грн.

Караченко Г.Б.

Харків 2000 р.


Гіпертонічна хвороба (эссенциальная, первинна гіпертензія) – захворювання, провідним ознакою якої є артеріальна гіпертензія, не що з будь-якої відомої причиною.

ЭТИОЛОГИЯ

1. Экзогенные чинники ризику:

· психічну напругу,

· нікотинова інтоксикація,

· алкогольна інтоксикація,

· зловживання NaCl,

· гіподинамія,

· переїдання.

2. Эндогенные чинники ризику:

· спадковість (якщо 2 батька, то ризик 50%),

ПАТОГЕНЕЗ

Нині добре відомі гемодинамические зрушення АТ при держбезпеки:

1) У початкових стадіях збільшується хвилинний обсяг чи серцевий викид, а загальне периферичний опір залишається колишньому рівні; звідси відбувається збільшення АТ. Такий тип зміни гемодинамики називається гиперкинетического.

2) Після цього дедалі більше значення набуває підвищення загального периферичного опору, а серцевий викид залишається нормальним - эукинетический тип.

3) Надалі, в далеко зашедшей стадії, відбувається різке збільшення периферичного опору і натомість зменшеного серцевого викиду. Цей тип називається гипокинетическим.

міна й экскреция катехоламінів у крові в хворих держбезпеки залишаються у нормі або ледь підвищено, є порушення їхніх депонування. Симпатические закінчення мають потовщення з депо норадреналіну. Якщо волокно порушувати, освобождающийся у своїй норадреналін збуджує альфа-рецепторы, підвищуючи симпатичну активність відповідної системи. Особливо багато обладнані альфа-рецепторами артериолы і венулы. Механізм інактивації гаразд складається з:

а) 1О% руйнується з допомогою ферменту оксиметилтрансферазы;

б) зворотний транспорт через мембрану.

У патології виділення медіатора залишається гаразд, у разі порушення його депонування катехоламіни діють лише на рівні рецепторів довше і викликають більші гипертензивные реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи, триваліший вплив катехоламінів лише на рівні венул призводить до посиленню венозного повернення до серця (спазм венул), посилюється робота серця, отже, та його хвилинний обсяг. Норадреналин діє це й на альфа-рецепторы артериол, збільшуючи цим загальне периферичний опір. Альфа-рецепторами багато обладнані і ниркові судини, внаслідок їх спазму із наступною ішемією нирки порушуються рецептори юкстагломерулярного апарату, клітини якого виробляють ренин. Наслідком є підвищення рівня ренина у крові. Сам ренин гормонально мало активний, та за системи ангиотензина призводить до:

1) Зростанню тонусу артериол (сильніше й триваліша норадреналіну).

2) Збільшенню роботи серця (кількість ангиотензина II знижується при кардиогенном колапс).

3) Стимулировани. симпатичної активності.

4) Ангиотензин II одна із найпотужніших стимуляторів виділення альдостерона.

Далі включається механізм ренин-альдостерон, принаймні чого відбувається велика перебудова: альдостерон посилює зворотне всмоктування натрію та води в ниркових канальцах, відбувається пасивне внутрішньоклітинний збільшення змісту натрію та води. Внутриклеточное збільшення змісту натрію та води відбувається й у стінках судин, у результаті судинна стінка набухає (набрякає), просвіток її звужується і збільшується реактивність на вазоактивные речовини, зокрема, до норадреналину, у результаті приєднується спазм судин, що у комплексі призводить до різкого збільшення периферичного опору. Підвищується активність, і посилено виділяється антидиуретический гормон, під впливом якої ще збільшується реабсорбция натрію та води, збільшується обсяг циркулюючої крові (ОЦК), посилюється хвилинний обсяг серця.

Природні гіпотензивних (депрессорные) захисні системи:

а) Система барорецепторов (реагує на розтягнення зі збільшенням АТ) в каротидном синусе й у дузі аорти. При держбезпеки відбувається перебудова барорецепторов нового, вищий критичний рівень АТ, у якому вони спрацьовують, тобто знижується їх чутливість до підвищення АТ. З цією також, можливо, пов'язано підвищення активності антидиуретического гормону.

б) Система кининов і простагландинів (особливо простагландинів “А” і “Є”, що виробляються в интерстициальной тканини нирок). У нормі у разі підвищення АТ вище рівня посилюється вироблення кининов і простагландинів і спрацьовують барорецепторы дуги аорти і синокаротидной зони, у результаті тиск швидко нормалізується. При держбезпеки цей захисний механізм порушений. Дія кининов і простагландинів: посилення брунькового кровотоку, посилення диуреза, посилення натрий-уреза. Отже, є ідеальними салуретиками. Принаймні прогресування захворювання ці захисні системи виснажуються, натрій затримується в організмі, що в результаті веде до підвищення тиску.

Крім загальноприйнятої, є ще дві теорії этиопатогенеза гіпертонічної хвороби:

1) Мозаичная теорія Пейджа, за якою один этиопатогенетический чинник неспроможна викликати держбезпеки, важлива лише сукупність чинників.

2) Теорія мембранної патології: основу держбезпеки лежить порушення проникності клітинних мембран для натрію. Є припущення, що наслідується і це тип мембранної патології.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Класифікація ВООЗ:
1 стадія – немає жодних змін - у органах, АГ лабільна.
2 стадія – є зміни органів, зумовлені АГ, але функція органів не порушена (зміни судин очного дна, микроальбуминурия та інших.).
3 стадія – порушення функцій органів: мозку (інсульт), серця (ІХС, ЇМ), нирок (нефросклероз).

Нині ця класифікація у світі немає.

Європейська класифікація:

1 стадія – легка (140-179 / 90-104); прикордонна (140-159 / 90-94);
2 стадія – помірна (180-199 / 105-114);
3 стадія – важка (> 200 / > 115).


Американська класифікація:

Категорія Систолическое АТ, мм рт. ст. Диастолическое АТ, мм рт. ст.

Нормальне АТ

Високе нормальне АТ

Гипертензия

   I стадія (м'яка)

   II стадія (помірна)

   III стадія (важка)

   IV стадія (дуже складна)

<130

130-139

140-159

160-179

180-209

210 і від

<85

85-89

90-99

100-109

110-119

120 і від

Типи гипертензий:

1. Гиперкинетический:

2. Гипокинетический: ­

3. Эукинетический: .

Клініка:

У початкових стадіях захворювання клініка виражена не яскраво, хворий тривалий час може знати про підвищення АТ. Проте вже цей період є виражені у тому чи іншою мірою такі неспецифічні скарги, як швидка втомлюваність, дратівливість, зниження працездатності, слабкість, безсоння, запаморочення тощо. І саме з тими скаргами найчастіше хворий вперше звертається його до лікаря.

а) Головные болю: найчастіше потиличної і скроневої локалізації; вранці “важка голова” або до кінцю робочого дня. Зазвичай болю посилюються в горизонтальному становищі й слабшають після ходьби. Зазвичай такі болю пов'язані зі зміною тонусу артериол і вен. Часто болю супроводжуються запамороченням і шумом в вухах.

б) Болі у сфері серця: оскільки підвищення АТ пов'язані з посиленням роботи серця (задля подолання зрослого опору), то компенсаторно виникає гіпертрофія міокарда. Через війну гіпертрофії виникає дисоціація між потребами та можливостей міокарда, що клінічно проявляється ІХС на кшталт стенокардії. Часто бачимо при держбезпеки в похилому віці. Крім стенокардитических, болі у серці може бути на кшталт кардиалгии - тривалі тупі біль у області верхівки серця.

в) Мерехтіння мушок поперед очі, полуда, мелькання блискавок та інші фотомии. Походження їх пов'язаний із спазмом артериол сітківки. При злоякісної держбезпеки можуть спостерігатися крововиливу в сітківку, що веде до втрати зору.

р) держбезпеки - своєрідний судинний невроз. Присутні симптоми порушення ЦНС, що потенційно можуть, наприклад, виявлятися псевдоневротическим синдромом - швидка втомлюваність, зниження працездатності, ослаблення пам'яті, відзначаються явища дратівливості, слабкості, афектована лабільність, переважання тривожних настроїв і іпохондричних побоювань, вони можуть купувати, особливо - по кризов, фобический характер. Часто вищезазначені явища виявляючись у зміні рівня АТ, але бувають далеко ще не в усіх хворих - багато їй не довіряють узагалі немає ніяких неприємних відчуттів артеріальна гіпертензія можна знайти випадково.

Об'єктивно:

1) Підвищення АТ.

2) Ознаки гіпертрофії лівого желудочка: посилення верхушечного поштовху, акцент II тону на аорті.

3) Напружений пульс, в хворих з гіперкінетичним типом - тахікардія, у хворих частіше брадикардия.

Додаткові методи дослідження

1) Ознаки гіпертрофії лівого желудочка:

а, по даним ЕКГ;

б) рентгенологитчески: округла верхівка серця, збільшення дуги лівого желудочка.

2) Офтальмологическое дослідження: стан артериол і венул очного дна. Вирізняють 3 (ми) чи 4 стадії зміни очного дна:

1) Гіпертонічна ангіопатія: тонус артериол різко підвищено, просвіток звужений (симптом “дроту”), тонус венул знижений, просвіток збільшений. По Кейсу виділяють додатково ще 2 подстадии:

а) зміни виражені не різко;

б) зміни самі, але різко виражені.

2) Гіпертонічна ангиоретинопатия: дегенеративні зміни у сітківці + крововиливу в сітківку.

3) Гіпертонічна нейроретинопатия: в патологічний процес втягується сосок зорового нерва (набряк + дегенеративні зміни).

ОСЛОЖНЕНИЯ

1.    Гипертонический криз – різке раптове АТ, що супроводжується суб'єктивними проявами.
А) Нейровегетативные кризи (раптова симпатикотония): швидке АТ (хвилини), гіперемія, ЧСС, пітливість, почервоніння. Ці кризи зазвичай короткочасні, вони нагадують феохромоцитомные кризи.
Б) Отечные кризи (затримка Na+ та води): повільний розвиток (дні), пастозность гомілок, одутлість особи, елементи набряку мозку (порушення функцій ЦНС, нудота, блювота, головний біль).
У) Гарячкові кризи (у країнах = гіпертонічна енцефалопатія): основу лежить зрив ауторегуляции мозкового кровотоку.

2. Крововилив в очне дно, набряк соска зорового нерва.

3. Інсульт. У посудинах мозку виникають аневризми Шарко-Бушара; при АТ така аневризма може лопнути. Також то, можливо атеросклероз і тромбоз мозкових артерій. Инсульты і інфаркти більше пов'язані з великим АДс, ніж із високим АДд.

ДИАГНОСТИКА

Виняток вторинних АГ:

· ниркові;

· ендокринні (СД, с-м Іценка-Кушинга, с-м Кіна – первинний гиперальдостеронизм, феохромацитому);

· гемодинамические (коарктация аорти);

· органічні поразки ЦНС

· ятрогенные (медикаментозні): ДКЗ, еритропоетин, контрацептиви, циклоспорин А. Тиск потрібно вимірювати 2-3 разу, лежачи і стоячи (відразу після вставання). У N. АТ на ногах на 25-30% вище, ніж руках.

Вибір препаратів

Залежно від рівня підвищення діастолічного («нижнього») артеріального тиску гіпертонію можна підрозділити на м'яку (90-105 мм рт. ст.), помірну (106-114 мм рт. ст.) і важку (більш 115 мм рт. ст.). При м'якої гіпертонії застосування гипотензивных коштів завжди обов'язково. Дотримання хворим рекомендації з обмеження в раціоні солі, зниження надлишкової маси тіла, рухової активності, відмові куріння та інших шкідливих звичок вже призводить до зниження артеріального тиску.

Хороший ефект при лабільною, невисокою гіпертонії дає застосування транквілізаторів і седативних коштів, зокрема відварів і настоянок валеріани, собачої кропиви, астрагала, м'яти перцевої.

Основний принцип лікування хворих на гіпертонію залежить від послідовному (ступенеобразном) використанні препаратів основних груп: диуретиков, бета-адреноблокаторов, антагоністів кальцію, вазодилататоров і інгібіторів АПФ.

Монотерапия вважається неуспішної, якщо поступове нарощуванні дози препарату задовільного ефекту не досягається. Виняток - диуретики, при застосування яких ефект від участі дози залежною.

Основою гипотензивной терапії вважають диуретики, особливо у випадках, коли затримка рідини в організмі - провідний механізм раз вітія гіпертензії. Оскільки диуретики усувають основні гемодинамические зрушення, спостережувані при гіпертонії (викликаючи незначне зниження серцевого викиду, падіння периферичного і брунькового судинного опору), ці гроші обгрунтовано вважають препарату ми першому місці. У половини хворих на гіпертонію вони можуть знизити діастолічний тиск нижче 90 мм рт. ст.

Та протягом останніх роки у зв'язку з значним числом побічні ефекти від використання диуретиков як препаратів першому місці фахівці пропонують використовувати лікарських препаратів інших груп, зокрема ефективніші, ніж сечогінні, — бета-адреноблокаторы, антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, празозин. Монотерапия цими препаратами в ефективних дозах має безсумнівну перевагу над комбінованої терапією, оскільки з'явиться менше побічних явищ, що з взаємодією двох чи трьох ліків, надає менше несприятливий вплив на сердечно судинну систему і метаболічний профіль.

Алгоритм індивідуалізації гипотензивной терапії

Як гипотензивных препаратів першому місці дедалі ширше використовують антагоністи кальцію дигидропиридинового низки (нифедипин, амлодипин), і навіть каптоприл (капотен) та інші інгібітори АПФ.

При неефективності монотерапії однією з перелічених препаратів переходять до другої щаблі лікування артеріальною гіпертонії, коли він використовуються комбінації двох гипотензивных коштів із різним механізмом дії.

Вибір препаратів другого ступеня роблять виходячи з їх індивідуальної переносимості при найменшому числі побічні ефекти. Найвдаліше поєднання диуретиков з бета-адреноблокаторами (останні, навіть за самостійному прийомі, здатні знижувати діастолічний АТ нижче 90 мм рт. ст. у 80% хворих артеріальною гіпертонією й прокурори дають найменше побічних реакцій).

Хворим, які можуть приймати відвідувачів бета-адреноблокаторы, призначають антагоністи кальцію чи інгібітори АПФ, рідше периферичні вазодилататоры.

У другий щаблі ефективна комбінація бета-адреноблокатора і празозина (чи доксазозина), атенолола (чи метопролола) з нифедипином чи іншими дигидропиридинами.

На третьої щаблі до диуретикам приєднують або каптоприл, або метилдопу. Ефективна комбінація, що складається з диуретика, бета-адреноблокатора і альфа-адреноблокатора (празозина чи доксазозина). При лікуванні гіпертонічної хвороби з супутніми захворюваннями необхідно індивідуально підходитимемо призначенню низки препаратів.

· Хворим діабетом і з тяжкими дислипопротеидемиями не можна призначати діуретичних кошти й бета-адреноблокаторы. Варто віддавати перевагу альфа-адреноблокаторам, ингибиторам АПФ і антагоністам кальцію.

· Хворим з на бронхіальну астму і бронхообструктивными захворюваннями легких протипоказані неселективные і вплив великодозового селективних бета-адреноблокаторов, оскільки за їх застосуванні виникають явища бронхообструкции.

· Для котрі страждають стенокардією препаратами першого низки є бета-адреноблокаторы і антагоністи кальцію.

· Перенесшим інфаркт міокарда найбільш показані бета-адреноблокаторы і інгібітори АПФ (останні попереджають розвиток серцевої недостатності).

· Гипертоникам з серцевої недостатністю краще призначати диуретики і інгібітори АПФ. Бета-адреноблокаторы і антагоністи кальцію запровадити у цьому випадку годі було. Альфа-адреноблокаторы надають непостійний ефект.

· Хворим з цереброваскулярної недостатністю препаратами першого низки повинні прагнути бути антагоністи кальцію, сприятливо які впливають на мозковий кровообіг. Альфа-адреноблокаторы у разі не застосовуються.

· Хворим з артеріальною гіпертонією і хронічною ниркової недостатністю варто використовувати інгібітори АПФ, антагоністи кальцію і петлевые диуретики. Інші препарати або надають ефекту, чи накопичуються в організмі, погіршуючи функцію нирок.

· Пожилым хворим показані диуретики.

· Молодим - бета-адреноблокаторы.

Існують оригінальні ліки, розроблені, зазвичай, однієї фірмою, які мають аналогов-копий, і відтворені (звані дженерики), які виробляються багатьма фірмами і продаються під різними назвами.

Якщо перед вами два відтворених препарату, перевагу слід віддати ліків з вищої биодоступностью. Про біоеквівалентності

Страница 1 из 6 | Следующая страница

Схожі реферати:

Навігація