Реферати українською » Медицина, здоровье » Акушерство (Клініка эклампсии і преэклампсии )


Реферат Акушерство (Клініка эклампсии і преэклампсии )

Сибірський Державний Медичний Університет

Кафедра акушерства
і гінекології.

Реферат на задану тему:

КЛІНІКА ПРЕЭКЛАМПСИИ І ЭКЛАМПСИИ.

 

Написав: студент грн. 1511
Марков А.А.

Викладач: Попова В.М.

Томськ 1999 р.


ПРЕЭКЛАМПСИЯ

Крім набряків, гіпертонії і протеинурии, наростаючих під час переходу нефропатії в преэклампсию, яких приєднуються нові симптоми, пов'язані з порушенням функцій ЦНС, розладом мозкового кровообігу, підвищенням внутрічерепного тиску і набряком мозку.

Діагноз преэклампсии ставлять при артериальном тиску, перевищую щем 140/90 мм рт ст. після 20 нед вагітності і натомість набряків і/або протеинурии, за наявності суб'єктивних симптомів (біль голови, біль у эпигастральной області, мелькання «мушок» поперед очі, сонливість тощо. буд.), характеризуючих гипертензивную энцефалопатию.

Занадто довга спрощена трактування преэклампсии призвела до значному поширенню серед лікарів не правильного уявлення, що доступні симптоми (гіпертензія, протеинурия і набряки) і є основний проблемою. Тоді як у насправді є лише зовнішніми і пізніми проявами синдрому поліорганної і полісистемної недостаточ ности. Безумовно, ці ознаки дозволяють діагностувати преэклампсию, але з становлять істота самої преэклампсии.

При діагностиці преэклампсии слід, що набряки рук й обличчя представляють звичне явище при нормальної вагітності. З іншого боку, не виявлено чіткої кореляції між ступенем артериаль іншої гіпертензії і відсутність чи присутністю набряків. Протеинурия є пізнім клінічним ознакою, що в 5— 10 % жінок і натомість преэклампсии раніше з'являються судоми, та був білок в сечі. З цього випливає, кожна жінка з явною преэклампсией має типові ознаки ушкодження нирок і що ці ушкодження вторинні. Особливо важливим є підкреслити, що прееклампсія і эклампсия розвиваються і по 20 нед вагітності у зв'язку з нали чием пузырного заносу.

Прижизненная біопсія нирок дав можливість встановити, що клінічний діагноз преэклампсии у 55 % жінок узгоджується з мор фологическими ушкодженнями нирок (нефросклероз, гломерулонефрит, пієлонефрит). Тому протеинурии передують такі зміни, як зростання концентрації сечовини і креатинина в плазмі крові. Але ці тести неспецифічні.

При встановленні діагнозу преэклампсии треба враховувати хоро шо відомі чинники ризику: першу вагітність (серед повторно родящих цей діагноз можна виключити на 50 %, серед багато народжували — на 70%), наявність хронічного захворювання нирок, про що є протеинурией і набряками, артеріальну гіпертензію, вік до 25 і після 35 років. У межах наукової літературі вже стало з'являтися термін «легка прееклампсія», результати якої сприятливі, позаяк у підставі цього діагнозу лежить однократне підвищення артеріального тиску.

Поєднання низького серцевого викиду і гиповолемии вважається причиною синдрому «гипоперфузии».

Залежно змін центральної гемодинамики виділяють кілька типів течії преэклампсии:

I тип характеризується низьким тиском у системі легеневої арте вдз, низьким сердечним викидом і високим загальним периферичним судинним опором.

II тип характеризується високим тиском у системі легеневої артерії, високим сердечним викидом і високим загальним судинним опором.

III тип характеризується нормальним тиском у системі легеневої артерії, високим сердечним викидом, але низьким загальним пери ферическим опором.

IV тип характеризується високим сердечним викидом, високим тиском у системі легеневої артерії, нормальним чи збільшеним обсягом плазми.

Більшість вагітних з гестозом є у різної степе ні виражені, але не всі ознаки критичного стану: гиповолемия, отже, збільшення всіх концентраційних показників, цін трализация кровообігу, гипоксемия, порушення кровообігу в життєво важливих органах — мозку, нирках, печінки. Це своє чергу пов'язані з погіршенням реологічних властивостей крові, наявністю мікротромбозу, виникненням диффузионно-перфузионной плацентарної недостатності, і навіть недостатності функції нирок, міокарда, легких. Компенсаторныи генерализованный судинний спазм, наруше ние всіх видів обміну, й у першу чергу водно-сольового, погіршує тяжкий стан хворий.

З урахуванням наявних даних можна згрупувати найтиповіші для преэклампсии клініко-лабораторні ознаки.

1. Гиповолемия (зниження обсягу плазми проти долж ным приростом у цьому терміні гестации понад 34 %).

а) Сопряженные з гиповолемией зміни гемодинамики (повели чение ОПСС, середнього артеріального тиску, хвилинного обсягу, частоти серцевих скорочень, тиску заклинювання в легеневої артерії, зниження центрального венозного тиску).

б) Порушення мікроциркуляції і реологии (збільшення концент рації гемоглобіну, гематокрита; зниження кількості тромбоцитів, посилення агрегації тромбоцитів і еритроцитів; зміна ж розмірів та властивостей формених елементів крові; підвищення проникності зі судистой стінки; зниження КОД плазми крові; гипоальбуминемия, диспротеинемия; хронічний синдром — ДВС).

2. Порушення функції нирок (олигурия, протеинурия, наростання в плазмі сечовий кислоти, креатинина, азоту сечовини; кліренсу осмотически вільної води).

3. Порушення функції печінки (зростання ACT, ЛДГ, лужної фосфатазы, зниження альбуміну).

4. Гиперплацентоз (шокова плацента) і гіпотрофія плоду.

ЭКЛАМПСИЯ

Нині эклампсия рідко розвивається в вагітних з гестозом за умов стаціонару, оскільки впровадження методів інтенсивної терапії дозволило досить ефективно попереджати розвиток су дорожньої стадії. Проте хворі можуть діяти за акушерський ста ционар із клінічною картиною эклампсии, що у цьому випадку усе є досить частої причиною материнської смертності.

Під час эклампсического нападу виникає спазм дихальної мускулатури, що призводить до апное, нару шению дихання, западению мови, обструкції дихальних шляхів, унаслідок чого виникає гіпоксія і гиперкапния. Остання усили вает секрецію залоз, унаслідок чого починається підвищену відділі ние шлункового, кишкового соку, слини і бронхиального секрету. Бо за непритомності відсутня кашлевой рефлекс, накоп ление бронхиального секрету і слини призводить до звуження дыхатель ных шляхів чи закриттю їх просвітку, що викликає освіту ате лектазов, порушення газового обміну. Шунтовая циркуляція посилює гіпоксію і затримку вуглекислоти. Гиперкапния, знижуючи збуджуваність дихального центру, погіршує порушення газового обміну, а раздра жение сосудодвигательного центру і синоаортальных рецепторів спосіб ствует підвищенню артеріального тиску у великому і малому колі кровообігу.

Прогресуючий спазм судин під час нападу эклампсии і надлишок крові, раптово що надходить у циркуляторное русло з спазмированных м'язів, надає значну навантаження на серце, яка посилюється гіпоксією і гиперкапнией. Цим пояснюються порушення ритму серця й зміни на ЕКГ. Через війну повы шенной навантаження на серце розвивається тахікардія, розширюються порожнини серця, виникає циркуляторная недостатність центрально го походження, яка погіршує гіпоксію і гиперкапнию.

При эклампсии порушення функцій серця (синдром низького сірий дечного викиду) часто узгоджується з набряком легких, яка збільшує гіпоксію і гиперкапнию, що зумовлює більшою недостаточ ности функції серця. При важких приступах эклампсии надмірна гиперкапния (певному етапі гиперкапния сприяє вище нию викиду катехоламінів, що підвищують тонус периферичних зі судів) впливає сосудодвигательный центр і периферичні судини, призводить до периферичної циркуляторной недостатності, яка приєднується до центральної. При повторюваних приступах эклам псии внаслідок збільшення внутрічерепного тиску порушується функція терморегулирующего центру, що зумовлює гиперпирексии.

При эклампсии приблизно в 75 % хворих є ознаки печінкової недостатності. За даними розтину хворих, полеглих від эклампсии, найчастіше пошкоджується печінку, у якій обнару живають дуже багато фибриновых микротромбов і кровоизлия ния під глиссонову капсулу. Характерні збільшення обсягу печінки, некротические зміни паренхіми, коагуляционный некроз периферії органу, надриви серозної капсули, недокрів'я судин.

При эклампсии є також порушення функцій нирок. Проис ходить оклюзія гломерул, їх призводять і отводящих артерій фибриновыми пакунками, набухання ендотеліальних клітин, до про струкции просвітку гломерул. При электронно-микроскопическом иссле довании в протоплазмі ендотелію спостерігається освіту електрон но-плотных частинок. Иммунофлюоресцентным методом показано їх іден тичность новоствореним ниткам фібрину. Відзначено, що часто уражаються прекапілярні артериолы нирок, спостерігається тромбоз з після дующим крововиливом. Морфологические і функціональні зраді ния призводять до порушення фільтрації, реабсорбции і секреції ве ществ ниркою, що одній з причин її подальшого розвитку гіпертензії, протеинурии, набряків. При эклампсии внаслідок порушення функції нирок (до анурии) компенсація відбувається лише з допомогою посилення вентиляції за умови вільної прохідності дихальних колій та відсутності ушкодження мозку чи гноблення дихального центру, обумовленого седативної терапією. Інакше прогресуючий порочне коло призводить до змішаної формі ацидозу, збільшенню гіпоксії, гиперкапнии, посиленню внутричереп іншої гіпертензії як наслідок, до почастішання нападів. Якщо пороч ный коло перервати вдасться, то крововилив у головний мозок, параліч ды хательного центру, зупинка серця, шок, недостатність серця, яка веде до набряку легких, чи респіраторний і метаболічний ацидоз закінчуються смертю. При наступі смерті кілька днів причиною став аспирационная чи гипостатическая пневмонія, печінкова кулі, двосторонній некроз корко вого речовини надниркових залоз чи недостатність нирок внаслідок змертвіння нефротелия канальцев з порушенням цілісності базальної мембрани. Після перенесеної эклампсии хворий загрожують нару шения із боку центральної нервової системи (психоз, параліч, вегетативні порушення, епілепсія, біль голови, ослаблення памя ти та інших.) та інших систем органів.

Отже, вважатимуться, що эклампсия розвивається синдром поліорганної недостатності (серцева, дихальна, нирково-печінкова недостатність) з дуже характерною порушенням зваді розподілу кровотоку і органної перфузии, вазоконстрикцией, погіршенням агрегатного стану крові й порушенням її реологічних властивостей, і навіть всіх видів метаболізму.

Эклампсия — це клінічно ви раженный синдром поліорганної недостатності, і натомість якої виявили чи більш судомних припадків, этиологически які мають ставлення до іншим патологічним станам (епілепсія, порушення мозкового кровообігу) у вагітних, породілей і ро дильниц з гестозом.

Таке трактування эклампсии дозволяє нам вважати найбільш віз можной причиною енцефалопатії гострі порушення метаболізму, зокрема коллоидно-осмотического стану крові.

Традиційно при эклампсии розрізняють одиничний судомний при ласий, серію судомних припадків, наступних друг за іншому через короткі інтервали часу (эклампсический статус), втрату свідомості після судомного нападу (эклампсическая кулі), раптову втрату свідомості без нападу судом («эклампсия без эклампсии», чи «coma hepatica»).

Перед начлом судом спостерігається посилення головного болю, погіршення сну, безсоння, занепокоєння, підвищення АТ. Тривалість нападу — 1—2 хв. складається з таких періодів:

1) предсудорожный період (30 з) — дрібні посмикування м'язів особи, повіки закриваються, кути рота опускаються;

2) період тонічних судом (30 з) — тетаническое скорочення м'язів всього тіла, тулуб напружується, подих припиняється, обличчя синіє;

3) період клонических судом (30 з) — бурхливі судоми, посмикування м'язів особи, тулуба і кінцівок, судоми поступово слабшають, з'являється хрипке подих, з рота виділяється піна, забарвлена кров'ю внаслідок прикусу мови;

4) період дозволу нападу — свідомість повертається поступово, про все це жінка нічого, не пам'ятає.

Захворювання характеризується глибоким порушенням ЦНС — її збуджуваність різко підвищується. У зв'язку з цим подразники (біль, шум, світло) можуть викликати новий напад.

Уміння прогнозувати эклампсию є найтяжчим і важливим питанням, бо, підлозі чив таку можливість, можна справитися з раптовістю її наступ ления в жінок з гестозом. Як свідчить нинішній накопичений досвід, виділення груп ризику може лише насторожити лікаря, проте га рантии точного прогнозування жодного з відомих методів це не дає. Наводимо деякі усталені клінічні критерії:

1. Диастолическое артеріальний тиск вище 120 мм рт. ст.

2. Диастолическое артеріальний тиск вище 110 мм рт. ст. більше шести год.

3. Диастолическое артеріальний тиск 90 мм рт. ст. і від, сочетающееся з протеинурией 3 г/сут і більше, олигурией менше 500 мл/сут.

4. Поява суб'єктивних симптомів (біль голови, мелькання «мушок» поперед очі, біль у эпигастральной області, швидке на растание генерализованного набряку, судомна готовність навіть за нормальному рівні артеріального тиску).

5. Виявлення придбаної недостатності тромбоцитарной функ ции (зниження кількості тромбоцитів до 60*109 в літрі і менше, збільшення часу згортання крові до 15 мін та більш).

6. Порушення функції печінки (зміна ферментного складу, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гнпербилирубинемия, гиперазотемия).

7. Швидка прибавка маси тіла, яка відповідає терміну бе ременности.

Відомо, що эклампсия найчастіше розвивається в первобеременных жінок. Спеціальне вивчення спадкових чинників показало, що з сестер эклампсия розвивається у 58 %, у дочок — 48,9 % випадків, причому у першої дочки частіше, ніж в другий. Таким обра зом, генетичні чинники треба враховувати при прогнозуванні можливість виникнення эклампсии. Значно збільшений ризик раз вітія эклампсии при багатоплідній вагітності, при пузырном заносі. Певне значення і вік вагітних. Эклампсия частіше розвивається в першопороділлей до 25 і після 35 років.

Схожі реферати:

Навігація