Реферат Цукровий діабет

в пігментні атрофічні плями.

У хворих із тяжкими формами діабету, особливо з похилістю до кетоацидозу, розвивається рубеоз — розширення шкірних капілярів і артериол і гіперемія шкіри (діабетик рум'янець) у сфері скуловых кісток, щік.

У хворі спостерігається липоидный некробіоз шкіри. Він локалізується переважно на гомілках (одного чи обох). Спочатку з'являються щільні червонясто-коричневі чи жовтуваті вузлики чи плями) оточені эритематозной каймою з розширених капілярів. Потім шкіра над цими ділянками поступово атрофується, стає гладкою, блискучої, з вираженої лихенизацией (нагадує пергамент). Іноді уражені ділянки изъязвляются, надто повільно гояться, залишаючи по собі пигментированные зони. Щодо рідко на шкірі кінцівок з'являються бульбашки, заживающие без рубців через 2-5 тижнів.

Часто відбувається зміна нігтів, вони стають ламкими, тьмяні, з'являйся їх исчерченность, жовтувата забарвлення.

В окремих хворих на тулуб і кінцівках виникає кільцеподібна гранулема Дарьє як отечных эритематозных плям, які зливаються в кільця з піднесеним краєм. Ця кільцеподібна гранулема зникає через 2-3 тижня, але часто рецидивирует.

Іноді корчі в хворих ИЗСД спостерігається вітіліго, що підтверджує автоімунний характер захворювання.

Досить на рідкісну форму є липоатрофический діабет Лоуренса, характеризується поширеної атрофією подкожно-жировой клітковини, инсулинорезистентностью, гепатомегалией, артеріальною гіпертензією, значної гиперлипидемией, відсутністю кетоацидозу іноді гипертрихозом.

Для ИЗСД характерно значне похудание, виражена атрофія м'язів, зниження сили.

Система органів травлення

Найхарактернішими є такі зміни:

• прогресуючий карієс;

• парадонтоз, розхитування і випадання зубів; нерідко парадонтоз є ознакою порушеною толерантності до вуглеводами («прихованого діабету»);

• альвеолярна пиорея, гінгівіт, стоматит (часто бувають виразкові, афтозні поразки слизової оболонки рота);

• хронічний гастрит, дуоденит із розвитком атрофических змін, зниженням секреторній функції шлунка, що з дефіцитом інсуліну — стимулятора шлункової секреції, порушенням виділення гастроинтестинальных гормонів і функції вегетативної нервової системи;

 • зниження моторної функції шлунка; у найбільш важких випадках гастропарез;

• в окремих випадках — виразка шлунку шлунка та 12-палої кишки;

• порушення функцій кишечника: діарея, стеаторея (у зв'язку з зниженням внешнесекреторной функції підшлункової залози); деяких випадках відзначається розвиток хронічного атрофического энтерита з порушенням пристеночного і внутриполостного травлення та розвитком синдрому мальабсорбции;

• жировій гепатоз (діабетична гепатопатия) розвивається в 80% хворих на на цукровий діабет. Характерними проявами жирового гепатоза є: збільшення печінці та невеличка її болючість, порушення функціональних проб печінки; порушення секреторно-экскреторной функції печінки за даними радіоізотопної гепатографии; при УЗД печінки визначається її збільшення і акустична неоднорідність;

• хронічний холецистит, схильність до утворення каміння на жовчному міхурі;

• часто спостерігаються дискінезії жовчного міхура, зазвичай гипотонического типу;

У дитячому віці можливий розвиток синдрому Моріака, що включає тяжку поразку печінки як цирозу, затримку зростання, фізичного і статевого розвитку;

Серцево-судинна система

Цукровий діабет сприяє надлишкового синтезу атерогенных липопротеинов і більше раннього розвитку атеросклерозу і ішемічну хворобу серця (ІХС), що зустрічається при цукровому діабеті в 2-3 разу частіше, ніж у популяції.

ІХС в хворих на цукровий діабет розвивається раніше, протікає важче й частіше дає ускладнення. Найбільш характерно розвиток ІХС в хворих ИНСД.

Особливості течії інфаркту міокарда

Інфаркт міокарда причина смерті в 38-50% хворих цукровий діабет має такі клінічні особливості:

• тромбоз коронарних артерій спостерігається вдвічі частіше, ніж у відсутність цукрового діабету;

• у 23-40% хворих спостерігається безболевое початок інфаркту міокарда; це пов'язано з порушенням вегетативної іннервації серця (синдром «кардіальної гипестезии» У. М. Прихожана);

• протягом інфаркту міокарда тяжче, оскільки він частіше ускладнюється кардиогенным шоком, тромбоэмболией легеневої артерії, на аневризм лівого желудочка, розривом серця;

• інфаркт міокарда частіше буває трансмуральным і повторним;

• постинфарктный період протікає більш довго й важко, ніж в осіб без цукрового діабету, постинфарктный кардіосклероз частіше призводить до розвитку серцевої недостатності;

• смертність від інфаркту міокарда першого місяця становить 41% проти 20% за відсутності діабету (Rytter, 1985), а ще через 5-6 років – 43-65% і 25% відповідно (Ulvenstam, 1985).

Діабетична кардиопатия

Діабетична кардиопатия («диабетическое серце») – це дисметаболическая миокардиодистрофия в хворих на цукровий діабет до 40 років без отчетливых ознак коронарного атеросклерозу. У розвитку діабетичної кардиопатии мають значення порушення освіти енергії, синтезу білка, обміну електролітів, мікроелементів в міокарді, і навіть порушення у ньому тканинного дихання.

Основними клінічними проявами діабетичної кардиопатии є:

• невеличка задишка при фізичної навантаженні, іноді серце биття і перебої у сфері серця;

• зміни ЕКГ: сглаженность і деформація зубців Р, R, Т;

зменшення амплітуди комплексу QRS; зменшення тривалості інтервалів PQ і Q-T; після фізичної навантаження, котрий іноді у спокої простежується зміщення інтервалу ST донизу від ізолінії;

• різноманітні порушення серцевого ритму і провідності (синусовая тахікардія, брадикардия, можливо поява предсердного ритму, экстрасистолии, уповільнення атриовентикулярной і внутрижелудочковой провідності);

• гиподинамический синдром, яка у поєднаному зменшенні ударного обсягу крові й підвищенні кінцевого діастолічного тиску у лівій желудочке;

• зниження толерантності фізичних навантажень;

• зниження здібності міокарда до диастолическому розслабленню за даними эхокардиографии (найбільш ранній ознака діабетичної кардиопатии) із наступною дилатацией лівого желудочка і зменшенням амплітуди серцевих скорочень.

Система органів дихання

Хворі на цукровий діабет схильні до туберкульозу легень і хворіють їм частіше, ніж особи, не страждають на цукровий діабет. При поганий компенсації діабету туберкульоз легких протікає важко, з частими загостреннями, масивним поразкою легких, розвитком каверн.

Для цукрового діабету характерні висока частота розвитку микроангиопатий легких, що створює передумови для частих пневмоній. Приєднання пневмонії викликає декомпенсацию цукрового діабету. Її загострення протікають мляво, малопомітно, з невисокою температурою тіла, малої виразністю запальних змін крові.

Зазвичай як гостра, і загострення хронічної пневмонії протікають тлі зниження захисних імунних реакцій, запальні інфільтрати розсмоктуються повільно, вимагають тривалого лікування.

Хворі на цукровий діабет також часто хворіють гострим бронхітом і схильні до розвитку хронічного бронхіту.

Система сечовиділення

Хворі на цукровий діабет вчетверо частіше, хворіють инфекционно-воспалительными захворюваннями сечовивідних шляхів (циститами, пиелонефритами). Інфекція сечовивідних шляхів часто призводить до декомпенсації цукрового діабету, розвитку кетоацидозу і навіть гиперкетонемической коми.

При будь-якої безпричинної декомпенсації цукрового діабету, і навіть у разі лихоманки «незрозумілого генезу» слід виключити запалення сечовивідних шляхів, а й у чоловіків, ще, простатит.

МЕТОДИ ЛАБОРАТОРНОЙ ДІАГНОСТИКИ

Гликемия. Нормальне зміст глюкози у крові натщесерце щодо глюкозооксидазным чи ортотолудиновым методом становить 3,3-5,5 ммоль/л (60-100 мг/100 мл), а щодо методом Хагедорна-Йенсена – 3,89-6,66 ммоль/л (70-120 мг/100мл). За даними ВООЗ (1980), і дорослі нормальну міру глюкози в плазмі, отриманою з венозної крові натщесерце, 6,4 ммоль/л (<115 мг/100 мл), в цільною венозної крові – 5,6 ммоль/л (< 100мг/100мл) й у цільною капілярною крові – 5,6 ммоль/л (<100мг/100мл).

Згідно з дослідженнями останніх, із віком нормальне зміст глюкози в сироватці крові збільшується, тому після 60 років необхідно проводити корекцію, що становить 0,056 ммоль/л (1 мг/100 мл) за кожен наступний рік. У практично здорових осіб престарілого віку гликемия натщесерце їх може становити від 4,4 до 8,0 ммоль/л (80-145 мг/100мл). Диагностическим критерієм цукрового діабету є збільшення концентрації глюкози в плазмі венозної і капілярної крові натщесерце >7,8ммоль/л (140 мг/100 мл) чи цільною венозної чи капілярною крові >6,7 ммоль/л (120 мг/100 мл); через 2 год після навантаження 75 р глюкози рівень глюкози в плазмі венозної крові > 11,1 ммоль/л (200 мг/100 мл) й у плазмі капілярною крові >12,2 ммоль/л (220мг/100 мл); в цільною венозної крові >10,0 (180мг/100 мл) й у цільною капілярною крові >11,1ммоль/л (200 мг/100мл).

Перервана толерантність глюкозі, чи латентний цукровий діабет, характеризується такими показниками: натщесерце концентрація глюкози в плазмі венозної чи капілярної крові становить <7,8 ммоль/л (140 мг/100 мл), а цільною венозної чи капілярної крові <6,7 ммоль/л (120 мг/100 мл). Через 2 год після прийому 75 р глюкози ці показники відповідно становлять 7,8-11,0 ммоль/л (140-199 мг/100 мл) в плазмі венозної крові й 8,9-12,1 ммоль/л (160,0-179,0 мг/100 мл) в плазмі капілярної крові; тоді як і цільною венозної крові – 6,7-9,9 ммоль/л (120-179 мг/100мл) й у цільною капілярної крові – 7,7-11,0 ммоль/л (140-199 мг/100 мл).

Повторне (через певний проміжок часу) збільшення концентрації глюкози в плазмі, отриманою з венозної чи капілярною крові, вище 7,8 ммоль/л або у цільною венозної чи капілярною крові вище 6,7 ммоль/л є ознакою цукрового діабету, й у разі не потрібно проводити тест на толерантність глюкозі.

При підвищення рівня глюкози у крові вище 8,88 ммоль/л з'являється глюкозурия, що із гипергликемией служить об'єктивним критерієм захворювання. У окремих випадках глюкозурия може відзначати при нормальної концентрації глюкози у крові внаслідок зниження порога прохідності канальцев нирок для глюкози (нирковий діабет). Така нормогликемическая глюкозурия то, можливо первинної (идиопатическая) чи вторинної (при захворюваннях нирок). Вона може зустрічатиметься при вагітності і синдромі Де Тони-Фанкони-Дебре (ферментна тубулопатия, коли він відзначається порушення реабсорбции глюкози, амінокислот, фосфатів і бикарбонатов в ниркових канальцах). При цукровому діабеті, сочетающемся з нефросклерозом (чи функціональною недостатністю нирок інший етіології), за високої гипергликемии, навпаки, виявляється мінімальна глюкозурия або відсутність. З яким віком спостерігається підвищення брунькового порога для глюкози, тому в хворих на цукровий діабет II типу компенсацію вуглеводного обміну краще контролювати за змістом глюкози у крові (гликемия), а чи не по экскреции глюкози з сечею (глюкозурия).

У разі, якщо відсутні клінічні симптоми діабету, а рівень глюкози у крові нижче вищезазначеного, виявлення цукрового діабету проводять пробу на толерантність глюкозі (ПТГ) з однократним прийомом глюкози. Комітет експертів ВООЗ (1980,1985) рекомендує застосовувати навантаження глюкозою у кількості 75 р (в дітей віком – 1,75 р на 1 кг ідеальної маси тіла, але з більш 75 р) з наступним взяттям крові протягом 2 год.

Перервана толерантність глюкозі характеризується такими параметрами.

1. Концентрація глюкози натщесерце повинна бути нижчою тих значень, що розцінюються як діабет, тобто. рівень глюкози в плазмі венозної крові не вище 7,8 ммоль/л, в венозної суцільної крові і капілярною крові не вище 6,7 ммоль/л.

2. Рівень глюкози через 2 год після прийому 75 р глюкози ні перебувати між нормальними значеннями і цифрами, притаманними діабету, приміром у плазмі венозної крові 7,8- 11,1 ммоль/л, в цільною венозної крові 6,7-11 ммоль/л й у цільною капілярною крові 7,8-11,1 ммоль/л.

3. Зміст глюкози через 0,5, 1 і 1,5 год має бути підвищеним і складати в цільною капілярною крові й плазмі венозної крові більше 11,1 ммоль/л й у цільною венозної крові більше 10 ммоль/л.

Визначення інсуліну і С-пептиду в сироватці крові під час проведення ПТГ дає додаткову інформацію про стан инсулярного апарату, яка може мати прогностичне значення.

Природно, крім гликемии, у діагностиці захворювання широко використовують показники глюкозурии, яка досі була практично єдиним показником компенсації діабету.

Кетонурия чи ацетонурия. При недостатності інсуліну спостерігається накопичення “кетоновых тіл” – продуктів метаболізму жиру: b-гидроксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота і ацетон. Наявність кетоновых тіл в сечі свідчить про декомпенсації цукрового діабету і диктує необхідність зміни інсулінотерапії. Слід зазначити, що кетонурия може зустрічатися, крім діабету, і інших патологічних станах: голодуванні, дієті із високим вмістом жиру, алкогольному кетоацидозе і інфекційних захворювань, що відбуваються із високим температурою.

Микроальбуминурия і протеинурия. У практично здорових осіб нирки экскретируют лише незначна кількість білка, що становить упродовж ночі менше 15 мкг/мин більш-менш 30 мг за добу називається нормоальбуминурии. Збільшення экскреции альбуміну від 20 до 200 мкг/мин чи вище (від 30 до 300 мг/сут) призводить до микроальбуминурии, яка свідчить про початковій формі діабетичної нефропатії. Экскреция альбуміну понад 300 мг/сут – протеинурия свідчить про прогресуванні діабетичної нефропатії. У важких випадках висока протеинурия (3-6 г/сут) узгоджується з набряками, гипоальбуминурией, анемією, гіперхолестеринемією, що свідчить про нефротическом синдромі.

Гликозилированный гемоглобін чи гликогемоглобин. Встановлено, що у гемолизатах крові людини разом з основною фракцією гемоглобіну (HbA) міститься незначна кількість інших фракцій, названих “мінорними” (НвА1а, А1b, A1c). У здорових дорослих частку НвА доводиться 90%, НвА1а-1,6%; НвА1в-0,8%, НвА1с-3,6%; НвА2-2,5% і НвF-0,5%. Гликозилированный гемоглобін – це гемоглобін, у якому молекула глюкози вони вбирають з b-концевым валином b-цепи молекули НвА. Цей неферментативный процес протікає повільно, протягом усієї життя еритроцита (близько 120 днів). Встановлено, що гликозилирование здійснюється через стадію освіти альдимина (“шиффовы підстави” між альдегидом вуглеводів і аминогруппой), порівняно нестійкого, “обратимого” сполуки. Далі альдимин у вигляді хімічного перетворення (перетворення Амадори) перетворюється на щодо стійке, “необоротне” з'єднання кетоамин. Виниклий кетоамин залишається приєднаним до білка весь період його життя. Гликозилированию піддаються багато білків організму (білки крові, кришталика, нирок, нервів, судин та інших.). Швидкість гликозилирования і кількість гликозилированных білків залежить від розміру й тривалості гипергликемии.

НвА1с становить 4-6% загального гемоглобіну у крові практично здорових осіб, тоді як в хворих на цукровий діабет рівень цього білка підвищений 2-3 разу. У хворих на первинне диагностированным на цукровий діабет зміст НвА1с було 11,4±2,5% (у контрольній групі 4,3±0,7%), а після призначення цим хворим відповідної дієти і інсулінотерапії – 5,8±1,2%. Отже, гликозилированный гемоглобін має пряму кореляцію з рівнем глюкози у крові та є інтегрованим показником компенсації вуглеводного обміну протягом 60-90 днів. Швидкість освіти НвА1с, як і і НвА1, залежить від величини гипергликемии, а нормалізація неї у крові відбувається після 4-6 нед після досягнення эугликемии. У зв'язку

Схожі реферати:

Навігація